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TUBERCULOSIS TRANSMISION Y PATOGENESIS

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TUBERCULOSIS TRANSMISION Y PATOGENESIS

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Dr MANUEL VELASCO SUAREZ TEMA: TUBERCULOSIS TRANSMISION Y PATOGENESIS ASIGNATURA: NEUMOLOGIA ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO19/01/2013 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
  2. 2. Transmisión y patogénesis
  3. 3. M. tuberculosis
  4. 4. M. tuberculosis Les confieren un carácter hidrofóbico y la hace refractaria al ataque por hidrólisis enzimática
  5. 5. TransmisiónPersona a persona Factores ambientales, circunstanciales e individuales Microgotas de secreciónMas de 3 bacilos 1-3 bacilos Unidad bacilar 20-200Pared del árboltraqueobronquial 1/3 alcanza el alvéoloOrofaringe Exhalada Muerte Multiplicación Latente intracelular Muerte del macrófago
  6. 6. Patogénesis Capacidad de multiplicación ic Desarrollo de lesión tuberculosa Capacidad Capacidad del del macrófago macrófago de inhibir sude destruirlo crecimiento
  7. 7. Patogénesis. Factores de resistencia• En cuanto al paciente: – Capacidad de respuesta inmunológica – Factores genéticos de resistencia----resultado: Receptor de IFN gama • Expuestos • Tuberculino negativos Receptor de la subunidad p40 • Enfermos Receptor de IL-12----dif. Th1 – Tratamiento Genes HLA: HLA-DQB1, HLA-DR2. TNF alfa Gen de la proteína de resistencia natural asociada al macrófago-1 (NRAMP-1)
  8. 8. Patogénesis Moco: lisozima, lactoferrina, efectores solubles defensinas y surfactantes en las vías catelicidinas respiratorias bajas: surfactantes A (SP-A) y D (SP- D) ------ opsonizan al bacilo Componente C3b de complementoCélulas epiteliales y los macrófagos alveolares
  9. 9. Patogénesis• En relación al microorganismo:FACTOR CORDÓN SULFÁTIDOSInhibe la migración de Inhiben la fusión delleucocitos sanguíneos fagolisosoma Estimula la actividad de la inhiben a la proteína C cinasa enzima que hidroliza NAD inhibida la producción de Interrumpe la cadena óxido nítrico y de citocinas respiratoria en la mitocondria proinflamatorias MICÓSIDOS Probablemente protegen al Mtb de la muerte intracelular
  10. 10. Patogénesis Alvéolos DesarrollaráBacilo eliminado enfermedad durante Macrófago los primeros dos años Multiplicación dentroNo infección del macrófagoNo respuestaespecífica Formación de granulomasTuberculino Diseminación posteriornegativo Vía hematógena y linfática Destrucción Pulmón, riñón, hueso y cerebro. Focos local Ganglios linfáticos latentes
  11. 11. Patogénesis
  12. 12. Patogénesis• Lesión histopatológica: NECROSIS CASEOSA: • Tejido necrótico: – GRANULOMA Necrosis • Rico en lípidos y caseosa proteínas y células nuertas. Macrófagos • Multiplicación limitada Células del bacilo. epitelioides • Tamaño proporcional al Células de grado de activación de Langhan macrófagos • Tarda en formarse de 2-12 semanas.
  13. 13. Patogénesis Proteinasas Caseum Nucleasas Macrófagos lipasas Osmóticamente activo Multiplicación Entrada de Caldo de cultivo extracelular del oxígeno baciloErosión de la pared Descarga material Formación debronquial en el bronquio cavidades
  14. 14. Patogénesis• Macrófago: – • IL-1 Despierta una respuesta inmunológica específica: • •IL-6 Y LTc LTh • IL-8 • •TNF-a Células presentadoras de antígeno • •IL-12: activa LTh1 mayor grado de activación Macrófagos con • •IFN-g----sustancias reactivas de nitrógeno LB• Células NK: – Matan macrófagos inactivados cargados de bacilos.• Respuesta de hipersensibilidad celular o tipo IV
  15. 15. Patogénesis • Grandes cantidades de bacilos. Exudativa • Gran afluencia de monocitos y granulocitos• Lesión dura por el contenido de tejido Lesiones conectivo • Diseminación entrelazado hematógena Proliferativa Miliar

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