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Gpc en el manejo de ascitis, pbe en cirrosis easl

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Gpc en el manejo de ascitis, pbe en cirrosis easl

  1. 1. GPC EN EL MANEJO DE ASCITIS, PBE Y SINDROME HEPATORENAL EN CIRROTICOS
  2. 2. Ascitis• La ascitis es la complicación más común de la cirrosis,• Ocurre únicamente cuando la hipertension portal (HTP) ha desarrollado.• Está relacionada primariamente con la incapacidad para excretar una adecuada cantidad de sodio por la orina, llevando a un balance positivo de Na.• La retención de Na es secundaria a vasodilatación arterial esplácnica.• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  3. 3. Ascitis no complicada (compensada)• EVALUACION DE PACIENTES CON ASCITIS – CAUSAS: • Cirrosis • Malignidad • Tuberculosis • Enfermedad pancreática • Otras causas….
  4. 4. DIAGNOSTICO DE ASCITIS• Evaluación inicial: – Historia clínica – Examen fisico – USG abdominal – PFH – Función renal – Electrolitos sericos y en orina – Análisis de liquido ascitico
  5. 5. • El diagnóstico por paracentesis con una analisis apropiado de liquido ascitico es esencial en todos los pacientes para excluir otras causas diferentes a cirrosis y descartar peritonitis bbacteriana espontanea (PBE)
  6. 6. • Cuando el diagnostico de cirrosis no es clinicamente evidente, la ascitis debido a HTP puede ser facilmente diferenciado de ascitis debido a otras causas por el gradiente albúmina serica-albumina de liquido ascitico (GASA) – GASA mayor o igual a 1.1 g/dl: HTP• Proteinas totales de LA debe ser medidas para evaluar el riesgo de PBE. – en pacientes con concentraciones menores 15 g/l tiene alto riesgo.
  7. 7. • Recuento de neutrofilos deben ser obtenidos para descartar PBE.• Otros estudios en LA – Cultivo – Amilasa – Citologia – PCR y cultivo de micobacterias
  8. 8. • RECOMENDACIONES: – UNA PARACENTESIS DIAGNOSTICA DEBE SER REALIZADA EN TODOS LOS PACIENTES QUE POR PRIMERA VEZ PRESENTEN ASCITIS GRADO 2 O 3, Y TODOS LOS PACIENTES HOSPITALIOZADOS FOR EMPEORAMIENTO DE ASCITIS O ALGUNA COMPLICACION DE CIRROSIS. – CUENTA DE NEUTROFILOS DEBE SER REALIZADA. – PACIENTES CON PROT. TOTALES MENORES DE 15 g/L TIENEN ALTO RIESGO DE PBE Y PUEDEN BENEFICIARSE CON ANTIBIOTERAPIA PROFILACTICA. – GASA DEBE SER REALIZADA.
  9. 9. PRONOSTICO DE PACIENTES CON ASCITIS• El desarrollo de ascitis en cirroticos indica pobre pronostico.• Los factores pronosticos mas confiables: hiponatremia, hipotension arterial, incremento de Cr serica y bajo sodio urinario.• RECOMENDACIONES: – Desde que el paciente presenta ascitis grado 2 o 3 debe ser considerado el transplante hepatico como una opcion potencial de tratamiento.
  10. 10. Manejo de ascitis no complicada• GRADO 1 O LEVE – No existen datos de la historia natural este grado, y no es frecuente que estos pacientes desarrollen el grado 2 o 3.
  11. 11. • GRADO 2 MODERADO – Pueden ser tratados como pacientes extrahospitalarios. Excreción renal de sodio no se ve gravemente afectada en la mayoría de estos pacientes. – El tratamiento está dirigido a contrarrestar la retencion de Na. – Reducción de la ingesta de Na y optimización de la excreción renal con diureticos.
  12. 12. • GRADO 2 MODERADO• Restriccion de Na: reducir la ingesta. Restricci´´on moderada (80-120 mmol/dia---4.6-6.9 g de sal/d). – Ingesta de liquidos debe ser restringida unicamente en pacientes con hiponatremia dilucional.• Hay insuficiente evidencia que recomiende el descanso en cama como parte del tratamiento.
  13. 13. • GRADO 2 MODERADO• Diureticos: evidencia demuestra que la retencion renal de Na es debido principalmente por incremento en la reabsorcion proximal y distal tubular más que la disminución en la filtracion glomerular. – Antagonistas de la aldosterona son mas efectivos que los diureticos de asa. – Incremento escalonado de antagonistas de aldosterona cada 7 dias (100-400 mg/d) con furosemida (40-160 mg/d) debe ser agregado unicamente en pacientes que no responden a altas dosis de antagonistas de aldosterona.
  14. 14. • En pacientes con primer episodio de asctisis deben ser tratados unicamente con antagonistas de aldosterona (espironolactona 100 mg/d) y aumento escalonada cada semana hasta 400 mg/d• La dosis de diureticos debe ser ajustada para lograr un rango de perdida de peso no mayor a 0.5 kg/d en pacientes sin edema y 1 kg/d en aquellos con edema periferico para prevenir el fallo renal inducido por diureticos y/o hiponatremia dilucional.
  15. 15. • COMPLICACIONES DEL USO DE DIURETICOS – Falla renal, encefalopatia hepatica, desordenes electroliticos, ginecomastia y calambre muscular. – Muchos expertos estan de acuerdo que los diureticos se suspendan en pacientes quienes el Na serico disminuta a menos de 120-125 mmol/L.• Pacientes que no responden a antagonistas de aldosterona: reducción de peso menor de 2 kg/semana o pacientes quienes desarrollan hipercalemia.
  16. 16. • La meta a largo plazo es mantener al paciente libre de ascitis con un minimo de dosis de diureticos hasta discontinuarse mientras sea `posible.• Los niveles de sodio serico deben ser corregidos antes de iniciar con diureticos.• Diureticos generalmente son contraindicados en pacientes con sobreposición de encefalopatia hepatica.• Furosemida debe ser parada si hay hipocalemia sevra (menos de 3 mmol/l) y espironolactona debe ser suspendida si el nivel de potasio es mayor de 6 mmol/L.
  17. 17. Grado 3 o ascitis severa• La paracentesis de gran volumen (PGV) es el tratamiento de eleccion para su manejo. – PGV combinado con infusión de albúmina es mas segura (en relación a complicaciones como hiponatremia, daño renal y encefalopatía hepática) y efectiva que los diureticos. – PGV es un procedimiento seguro y el riesgo de complicaciones locales, tales como hemorragia o perforación intestinal son muy bajos.
  18. 18. • La remoción de grandes volumenes de líquido ascítico es asociado con disfunción circulatoria caracterizada por una reducción de volumen sanguíneo efectivo (VSE) una condición conocida como DISFUNCIÓN CIRCULATORIA POSPARACENTESIS (DCPP) y es asociada con rápida reacumulación de ascitis. Aprox 20% desarrolla SHR y/o retención de agua. Además la presión portal incrementa. Por último está relacionada con acortamiento de la supervivencia.
  19. 19. • El método más efectvo para prevenir la DCPP es la administración de albúmina.• Cuando menos de 5 L de ascitis son removidos, dextrán-70 (8g/L de ascitis removida) o poligelina (150 ml/L de ascitis reovido) muestran eficacia similar que la albúmina. Pero la albúmina es más efectiva cuando la remoción es mayor a 5 L.• Es aconsejable administarla lentamente para evitar una sobrecarga cardíaca.
  20. 20. • Los pacientes tratados con PGV requieren diuretico después de la remoción de líquido ascítico para prevenir la reacumulación.• Debe tenerse precaución en pacientes con severa coagulopatía, y debe ser evitada en presencia de CID.
  21. 21. • RECOMENDACIONES – PGV es el tratamiento de primera línea y debe ser completada en una primera sesón. – Debe ser realizada con la administración de albúmina (8 g/L) para prevenir DCPP.
  22. 22. FARMACOS CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON ASCITIS
  23. 23. • La administración de AINE´s es asociada con alto riesgo de desarrollar falla renal aguda (FRA), hiponatremia y resistencia a diuréticos.• IECA´s, aún en dosis pequeñas, deben ser evitadas ya que causan hipotensión y FRA.• De la misma forma bloqueadores alfa-adrenérgicos deben ser usados con gran precausión, porque, a pesar de reducir la presión portal, pueden exacerbar la retención de Na y agua.• Aminoglucósidos (solos o en combinación) deben ser evitados.• Medios de contrarte deben ser usados con precaución.
  24. 24. ASCITIS REFRACTARIA
  25. 25. Evaluación de pacientes con ascitis refractaria• De acuerdo al INTERNATIONAL ASCITES CLUB es definida como: – Ascitis que no puede ser movilizada o hay recurrencia temprana la cual no puede ser satisfactoriamente prevenida con terapia médica
  26. 26. • Una vez que la ascitis llega a ser refractaria al tratamiento medico, el promedio de supervvencia es aprox. 6 meses.• Deben ser considerados para transplante hepático.• La puntuación de MELD predice la supervivencia en pacientes con cirross.• Factores de pobre pronóstico: disminución de la presión arterial, hiponatremia, bajo Na urinario, y la puntuación de Child-Pugh
  27. 27. • RECOMENDACIONES – La evaluación de la respuesta a diureticos y restricción de sal debe solamente ser realizada en pacientes estabñes sin complicaciones asociadas, tales como hemorragia o infección
  28. 28. MANEJO DE ASCITIS REFRACTARIA• PGV• DIURETICOS• TIPS• TRANSPLANTE
  29. 29. PGV• Un gran cuerpo de evidencia indica que la PGV es una terapia segura y efectiva.
  30. 30. DIURETICOS• En más de 90% de pacientes los diureticos no son efectivos en la prevención o retraso de recurrencia de ascitis.• Deben ser discontinuados permanentemente en pacientes con complicaciones inducidas por diuréticos.• En el resto de pacientes debe ser continuado unicamente cuando la excreción de Na urinario bajo terapia con diureticos es mayor de 30 mmol/día.
  31. 31. DERIVACIÓN PORTOSITEMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPATICA (TIPS)• Estudios no controlados – Ha demostrado ser efectiva en el control de la ascitis recurrente. – A corto tiempo induce un incremento en el gasto cardíaco, de la presión atrial derecha, y presión de la arteria pulmonar, llevando a reducción secundaria en la resistencia vascular sistémica y del volumen arterial efectivo. – Efectos benéficos en la función renal incluyen incremento de la excrecón urinaria de Na e IFG. – Pueden tener un efecto benéfico en el balance nitrogenado y peso corporal. – Mejora la calidad de vida
  32. 32. • Estudios controlados – La mayoria excluyen pacientes con enfermedad muy avanzada, por lo que las TIPS´s no pueden ser recomendadas en estos pacientes o cuando está asociada a severas enfermedades extrahepáticas
  33. 33. • Meta-análisis
  34. 34. • TIPS• no es recomendaa en pacientes – con falla hepatica severa: • Bilirrubina mayor 5 mg/dl • INR mayor de 2 • Child-Pugh mayor de 11 • Encefalopatía hepática grado 2 o mayor o encefalopatía hepática crónica. – Infección activa concomitante – Falla renal progresiva – Enfermedades cardiopulmonares severas
  35. 35. DERIVACIONES PERITONEOVENOSAS• En la actualidad juega un papel muy pequeño por las complicacones.
  36. 36. OTROS TRATAMIENTOS• Vasoconstrictores y antagonistas selectivo de los receptores V2 de vasopresina—VAPTANOS.• Vasoconstrictores tales como el agonistas alfa1-adrenérgicos MIDODRINE o TELRIPRESINA mejoran la circulación y función renal en pacientes con y sin ascitis refractaria.
  37. 37. PBE
  38. 38. • Su mortalidad excede 90% – Pero ha sido reducida hasta apro. 20% con el diagnóstico temprano y tratamiento
  39. 39. Diagnóstico• PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: QUIÉNES Y CUÁNDO – Pacientes con: • síntomas locales y/o signos de peritonitis (dolor abdomonal, distensión, vómito, diarrea, íleo); • signos de inflamación sistémica (hiper o hiponatremia, escalofríos, alteración en el recuento de leucocitos, taquicardia, y/o taquipnea) • Empeoramiento de la función hepática • Encefalopatía hepática • Choque • Falla renal • Hemorragia gastrointestinal• *debe tenerse en cuenta que la PBE puede ser asintomática, especialemnte en pacientes extrahospitalarios.
  40. 40. Análisis celular de líquido ascítico• La infección peritoneal causa una reaccion inflamatoria resultabndo en un incremento en el número de neutrofilos.• El cultivo de ascitis es negativo hasta en 60% de los pacientes con manifestaciones sugestivas de PBE e incremento del recuento de neutrófilos.
  41. 41. • La mayor sensibilidad para el diagnóstico es alcanzada con un punto de corte de 250/mm3, sin embargo la mayor especificidad es alcanzada con un punto de corte de 500 neutrofilos /mm3
  42. 42. Cultivo de líquido ascítico• Cuando es positivo, los patógenos más comunes incluyen bacterias gram(-)[más frecuentes en pacientes intrahospitalarios]y cocos gram (+).• 30% son resistentes a quinolonas, en el mismo porcentaje lo son para TMP-SMZ• La resistencia a cefalosporinas es menor.
  43. 43. • PBE cultivo negativo: Pacientes con neutrófilos igual o mayor a 250/mm3 y cultivo negativo – Su presentación clínica es similar a los que tienen PBE cultivo positivo.• Bacteriascitis: cultivos positivos pero neutrofilos menor de 250/mm3• Empiema pleural bacteriano espontáneo: infecciñon de un hidrotórax pre-existente. Cuando el estudio de líquido pleural muestra un cultivo positivo y más de 250 neutrofilos/mm3, o con cultivo negativo y más de 500/mm3.
  44. 44. • Peritonitis bacteriana secundaria: debe ser sospechada en pacientes que tienee síntomas o signos abdominales localizados, presencia de multiples microorganismos en el cultivo, recuento muy alto de neutrofilos y/o alta concentración de proteínas en líqudo ascítico, o en pacientes con inadecuada respuesta a la terapia. – Medición de glucosa o LDH en líquido ascítico ha sido sugerido para ayudar con el diagnóstico.
  45. 45. Manejo de PBE
  46. 46. Antibioticoterapia empírica• Debe ser iniciada inmediatamente después del diagnóstico de PBE, sin los resultados de cultivo de LA.• Cefotaxima a dosis de 4 g/d es tan efectiva que 8 g/d – 5 días de terapia es tan efectiva como 10 días.
  47. 47. • Alternativamente amoxi-clavulanico iv primero y depues vo tiene similares resultados.• Ciproflozacino dado has por 7 días iv o 2 dias iv seguido de 5 días vo, resulta en una resolución similar comparado con cefotaxima.• SI EL RECUENTO DE NEUTROFILOS EN LA NO DISMINUYE EN AL MENOS 25% DE LOS VALORES PRETRATAMIENTO DESPUES DE 2 DIAS DE ANTIBIOTICOS, HAY UNA ALTA PROBABILIDAD DE FALLO EN LA RESPUESTA.
  48. 48. Albumina iv en pacientes con PBE sin choque septico• Un estudio controlado en pacientes tratados con cefotaxima demostro que la albúmina (1.5 g/kg al diagnóstico, seguido de 1g/kg al día 3) disminuye significativamente la incidencia de SHR-1 y reduce la mortalidad de 29% a 10%.• Fue particularmente efectiva en pacientes con bilirrubina mayor o igual a 4 mg/dl o Cr sérica mayor o igual a 1mg/dl.
  49. 49. Profilaxis de PBE• Dado el alto costo y el inevitable riesgo de desarrollar resistencia, el uso de antibioticos profilaqcticos debe ser RESTRINGIDO ESTRICTAMENTE A PACIENTES CON ALTO RIESGO DE PBE: – Pacientes con hemorragia GI aguda – Con bajo recuento de proteinas totales en LA y sin historia previa de PBE – Pacientes con historia previa de PBE.
  50. 50. Pacientes con hemorragia GI aguda• Ceftriaxona es el antibiotico de elección.• Mientras que en pacientes con enfermedad hepatica mnos severa puede ser dado norfloxacino (400 mg/12 h vo 7 dias) como alternativa.
  51. 51. Pacientes con proteinas totales en LA bajas sin historia previa de PBE• Proteinas menores de 10 g/l y/o latos niveles de bilirrubina serica estan en alto riesgo.• RECOMENDACIONES: – Estudios doble ciego, palcebo controlados, aleatorios, en pacientes con hepatopatia severa con PT en LA menores de 15g/l y sin PBE previa demostraron que norfloxacino (400 mg/d) reduce el riesgo de desarrollarla. Además estos pacientes deben ser considerados para profilaxis a largo plaxo. – Pacientes con hepatopatia moderada y en las mismas condiciones que los anteriores, la eficacia de las quinolonas aun no está claramente establecida.
  52. 52. Pacientes con historia previa de PBE• Estos pacientes deben ser considerados para transplante hepatico.• Norfloxacino 400 mg/d vo es el tratamiento de elección.• Ciprofloxacino 750 mg una ves a la semana vo, o TMP-SMZ 800-160 mg/d vo, la evidencia no es tan fuerte.
  53. 53. Hiponatremia
  54. 54. RECOMENDACIONES• Es importante diferenciar hiponatremia hipovolemica de la hipervolemica. – Hiponatremia hipovolemica es caracterizada por baja concentración de Na serico en ausencia de ascitis y edema, usualmente ocurre despues de un prolongado balance negativo de Na con perdida de liquido ec. • Manejo: solución salina y tratamiento de la causa
  55. 55. • La restricción de líquidos a 1000 ml/d es efectivo en incrementar el Na serico en unicamente una minoria de pacientes con hiponatremia hipervolemica.• No hay datos que soporten el uso de solucion salina iso o hipertonica.• Admon de albumina puede ser efectiva pero los datos son muy limitados.
  56. 56. SHR
  57. 57. Recomendaciones• Es importante hacer el diagnostco de SHR o identificar otras causas conocidad de falla renal en cirroticos tan pronto como sea posible.• Causas que deben ser excluidas: – Hipovolemia, choque, enfermedad parenquimatosa renal, uso de fármacos nefrotoxicos.
  58. 58. fisiopatologia• 4 factores que lo desencadenan: – Desarrollo de vasodilatacion esplacnica la cual causa una reduccion en el volumen arterial efectivo y disminución en la PAM. – Activaciñon de SNS y SRAA, los cuales causan vasoconstriccion renal y una perdida en la autorregulación renal. – Empeoramiento de la funcion cardiaca debido al desarrollo de cardiomiopatia cirrotica, la cual lleva a un deterioro relativo del incremento compensatorio en el gasto cardiaco secundario a vasodilatacion. – Incremento en la sintesis de muchos mediadores vasoactivos los cuales afectan el flujo sanguineo renal o hemodinamia microcirculatoria renal.
  59. 59. Factores de riesgo• Infeccion bacteriana especialmente PBE• El pronostico ees pobre, con un promedio de sobrevida de todos los pacientes de aprox de 3 meses
  60. 60. Manejo• MEDIDAS GENERALES – Monitorización: gasto urinario, balance de liquidos, PA, signos vitales, PVC. – Busqueda de sepsis: uro-hemo-LA-cultivo. Pacientes que no tengan signos o sintomas de infecciñon deben continuar tomando antibioticos profilacticos si ya los tomaban, – Uso de B-bloqueadores: no hay datos para su uso o discontinuacion. – Uso de paracentesis: pcoso datos, pero en pacientes con ascitis a tension, PGV con albumina usualmente mejora el disconfort. – Uso de diureticos: deben ser suspendidos. Aunque furosemida puede ser util para mantener el gasto urinario y tratar la sobrecarga de volumen si lo presenta. Espironolactona esta contraindicada.
  61. 61. • Terapias especificas – Farmacos vasoconstrictores.• SHR-1 – Terlipresina 1 mg/4.6 h bolos iv en combinación con albumina debe ser considerada como de primera linea. Si el nivel de CrS no disminuye al menos 25% despues de 3 dias la dosis de terlipresina debe ser aumentada escalonadamente hasta un max de 2 mg/4h
  62. 62. • SHR-2 – Terlipresina mas albumina es efectiva en 60-70% de los pacientes.• Transplante de higado

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