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Ateroesclerosis

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Ateroesclerosis

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Dr MANUEL VELASCO SUAREZ TEMA: ATEROSCLEROSIS ASIGNATURA: CARDIOLOGIA ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO04/02/2013 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
  2. 2. Definición• Enfermedad vascular• Crónica, dinámica y evolutiva• Oclusión de las arterias: – Progresiva – Por placas de ateroma
  3. 3. Es una enfermedad sistémica que afecta todas las arterias mayores o principales Carotid Stroke arteries Coronary CAD arteries Abdominal Renal aorta dysfunction Iliac arteries Peripheral ischemia
  4. 4. Disfunción Inflamaciónendotelial Trombosis
  5. 5. Endotelio
  6. 6. Funciones del endotelio
  7. 7. • La disfunción endotelial es un factor importante
  8. 8. • Inflamación como el mecanismo mayor en la iniciación y progresión.• Vasoespasmo y la disminución del flujo sanguíneo.• Oxidación de las partículas de LDL, las cuales inducen la expresión de interleucina 6 (IL-6) en los hepatocitos.
  9. 9. Aterogénesis y Aterotrombosis: Ruptura Placa de Placa/ Estría Placa Ateros- Fisura & Infarto deNormal Lipídica Fibrosa clerótica Trombosis Miocardio ACV Isquemia Crítica deClínicamente silencioso Angina Miembro Isquemia cerebral transitoria inferior Claudicación/AP Muerte Cardiovascular Aumento de edad 11 2
  10. 10. El proceso de inicio de la estría grasaLDL del colesterol ocasiona un daño directo sobre elendotelio LDL medianamente oxidado-----VCAM, MCP-1, MCSF endotelio cambia su fenotipo---adhesión del monocito--migración a la subíntima macrófago acaba de oxidar el LDL---se liga a otro tipo de receptor----infrarregulación libera citokinas ----mayor proliferación de macrófagos y estimula al músculo liso para que prolifere.
  11. 11. La formación de la placa aterosclerótica proliferación y la «estallido» de las migración de células delcélulas espumosas músculo liso al espacio subendotelial Placa blanda lipídica Núcleo lipídico y la capa fibrosa forma la Placa fibro-calcinada placa aterosclerótica
  12. 12. Conversión de la placa a una lesión compleja• Este proceso involucra los mecanismos de trombosis oclusiva, ruptura de la placa y vasoespasmo.• Llegan a ser calcificadas y están constituidas por una matriz de tejido conectivo con necrosis del núcleo lipídico.
  13. 13. La placa complicadaestímulos físicos, humorales o deestrésfracturarse, ulcerarse o sufrirdisrupción Adhesión-agregación plaquetariaexponiendo su material, además delcolágenoproceso de coagulación y produciendo laformación del trombo ATEROTROMBOSIS
  14. 14. • Lo que hace que una placa estable se convierta en inestable es la interacción de tres factores: – el grosor de la capa fibrosa, – tamaño del núcleo lipídico – grado de inflamación de la capa fibrosa.
  15. 15. • macrófago activado: – expresión diferentes metaloproteinasas, que van a degradar colágeno tipo III de la cápsula fibrosa. – expresa el factor tisularendotelio disfuncionante El PDGF--- mayory la plaqueta expresan migración y proliferaciónmoléculas de adhesión del músculo liso. Formación de colágeno
  16. 16. PLACA ESTABLE radicales libres Apoptosis del músculo liso PLACA INESTABLEes rica en: metaloproteinasas y• ésteres de colesterol, alta expresión del• linfocitos T, factor tisular.• y macrófagos, • pobre en células de músculo liso.
  17. 17. DIAGNÓSTICO
  18. 18. LA VALORACIÓN DEL RIESGO
  19. 19. LA VALORACIÓN DEL RIESGO
  20. 20. LA VALORACIÓN DEL RIESGO
  21. 21. • Evaluación del riesgo de evento coronario a 10 años y objetivo del LDL-c
  22. 22. TRATAMIENTO
  23. 23. Tratamiento• MEDIDAD DIETÉTICAS (CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA)• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  24. 24. Ejercicio• TIPO: isotónicos• Intensidad: – Fcmax – SEDENTARIOS • FCmax = 220 – edad – ENTRENADOS • Hombres: FCmax = – 209 – (0,7 x edad) • Mujeres: – 214 – (0,8 x edad)
  25. 25. FARMACOLOGICO
  26. 26. Selección del fármaco• Predominio del LDL-c: ESTATINAS• Predominio en TG-c: FIBRATOS• Predominio en el HDL-c bajo: FIBRATOS• Dislipidemia mixta: ESTATINAS
  27. 27. DOSISESTATINAS Lovastatina Pravastatina Simvastatina Atorvastatina fluvastatinaDosis inicial 10-20 10-20 10 10 20(mg/d)Dosis máxima 80 40 80 80 80(mg/d)Absorción Aumenta Disminuye ------- ---------- -----------junto concomidas
  28. 28. FIBRATOS DOSISGemfibrozilo 600 mg/12 h o 900 mg/24 hFenofibrato 200 mg/24 hBezafibrato 200 mg/8-12 h o 400 mg/24 hRESINAS DOSISColestipol 10-30 g/dColestiramina 8-24 g/dFilicol 6-24 g/d
  29. 29. • Inhibidores selectivos de la absorción intestinal de colesterol: – Ezetimibe: 10 mg/d

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