Hemorragia Digestiva Alta

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Hemorragia Digestiva Alta

  1. 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ MÉRIDA, 7 marzo 2006
  2. 2. 1. DEFINICIÓN <ul><li>Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. </li></ul><ul><li>Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab al año. </li></ul><ul><li>Mortalidad hospitalaria por HDA aguda : 4-8 % en la HDA no varicosa. </li></ul><ul><li>URGENCIA GRAVE. </li></ul><ul><li>ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA. </li></ul><ul><li>Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia. </li></ul>
  3. 3. CONCEPTOS <ul><li>HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina). </li></ul><ul><li>MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de calamar. </li></ul><ul><li>HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito intestinal rápido. </li></ul>
  4. 4. FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA > 500 cc HIPOVOLEMIA RETORNO VENOSO TA MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS VC PERIFÉRICA S. ANGIOTENSINA-RENINA LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA PERISTALTISMO PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO UREA EN PLASMA EN HEPATÓPATAS: RIESGO ENCEFALOPATÍA RESERVORIO ESPLÁCNICO
  5. 5. ETIOLOGIA <ul><li>1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %. </li></ul><ul><li>2. NO VARICOSA: </li></ul><ul><li> - En relación con ácido : </li></ul><ul><ul><ul><li>ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GáSTRICA. </li></ul></ul></ul><ul><li>- S. Mallory Weiss (6%). </li></ul><ul><li>- Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas. </li></ul><ul><li>- Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa). </li></ul><ul><li>- Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus). </li></ul><ul><li>- Duodenitis hemorrágica. </li></ul><ul><li>- Lesión de Dieulafoy. </li></ul><ul><li>- Angiodisplasias. </li></ul><ul><li>- Fístula aortoentérica. </li></ul><ul><li>- Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos) </li></ul><ul><li>- Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales). </li></ul><ul><li>- Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática) </li></ul><ul><li>- Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada). </li></ul><ul><li>- Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago. </li></ul><ul><li>- Periarteritis nodosa. </li></ul><ul><li>- Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis. </li></ul><ul><li>- Seudoxhantoma elasticum. </li></ul><ul><li>- Síndrome de Ehler-Danlos. </li></ul><ul><li>- Sarcoma de Kaposi. </li></ul>DESCONOCIDA: 5-8 %
  6. 6. HDA NO VARICOSA <ul><li>50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO. </li></ul><ul><li>MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%. </li></ul><ul><li>MORTALIDAD: </li></ul><ul><li>CAUSAS MÁS FRECUENTES: </li></ul><ul><ul><ul><li>ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ESOFAGITIS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SÍNDROME DE MALLORY WEISS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TUMORES O LESIONES VASCULARES. </li></ul></ul></ul>TECNICAS ENDOSCOPICAS ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN ENFERMEDADES ASOCIADAS CONSUMO AINES, AAS
  7. 7. DIAGNÓSTICO <ul><li>1. Anamnesis: </li></ul><ul><li>- Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia. </li></ul><ul><li>- Características y tiempo de evolución de la hemorragia. </li></ul><ul><li>Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal. </li></ul><ul><li>- Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo vegetativo. </li></ul><ul><li>- Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.), medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes. </li></ul><ul><li>- Episodios previos de HDA. </li></ul><ul><li>- Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…). </li></ul><ul><li>- Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej. Angor). </li></ul><ul><li>- Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos. </li></ul><ul><li>2. Exploración clínica: </li></ul><ul><li>- Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica. </li></ul><ul><li>- Coloración cutáneo-mucosa. </li></ul><ul><li>- Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…). </li></ul><ul><li>- Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans…). </li></ul><ul><li>- Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre en aspirado de SNG no excluye la hemorragia. </li></ul><ul><li>- Comprobación del sangrado mediante tacto rectal . </li></ul><ul><li>- Estimación de las pérdidas. </li></ul>
  8. 8. DIAGNÓSTICO (2) <ul><li>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: </li></ul><ul><li>Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina. </li></ul><ul><li>Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales). </li></ul><ul><li>Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea. </li></ul><ul><li>ECG: según signos y síntomas. </li></ul><ul><li>RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo. </li></ul><ul><li>Fibrogastroscopia: Primeras 12 h. </li></ul>
  9. 9. VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA <ul><li>CONFIRMACIÓN DE LA HDA: </li></ul><ul><li>Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal. </li></ul><ul><li>EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: </li></ul><ul><li>Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática. </li></ul><ul><li>. </li></ul><ul><li>SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar. </li></ul><ul><li>VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad. </li></ul><ul><li>VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma. </li></ul><ul><li>En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria. </li></ul>Descenso de 10 mm en PAS respecto al decúbito o incremento en 10 lpm en FC Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) Pérdida de 1000-1500 ml sangre (20-30% del volumen sanguíneo) 1500-2000 ml ( 30-40 %)
  10. 10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS <ul><li>GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia. </li></ul><ul><li>Indicaciones: </li></ul><ul><ul><ul><li>HDA confirmada por presencia de hematemesis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> y/o melenas o salida de sangre por la SNG. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En caso de Hemorragia masiva o alteración del </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> y realizarse con el paciente intubado. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Contraindicaciones: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>coma, convulsiones, perforación digestiva, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea. </li></ul></ul></ul><ul><li>ARTERIOGRAFIA. </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min. </li></ul></ul></ul>
  11. 11. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS <ul><li>CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA. Poco utilizada en la HD aguda. </li></ul><ul><li> Identifica patología de I. Delgado. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura. </li></ul><ul><li>GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos </li></ul><ul><li>( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste. Se realiza en Badajoz. </li></ul><ul><li>ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto. </li></ul><ul><li>LAPAROTOMIA EXPLORADORA. </li></ul>
  13. 13. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta – Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de recidiva 85 % • Ia: sangrado a chorro • Ib: sangrado en sábana o babeante. – Tipo II: Estigmas de sangrado reciente • IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35- 55 % • IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de recidiva 25 % • IIc: Base negra. – Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
  14. 14. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA <ul><li>Hemorragia limitada: </li></ul><ul><li>Presencia durante más de 12 horas de: </li></ul><ul><ul><li>Ausencia de signos externos de hemorragia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estabilidad hemodinámica y del hematocrito. </li></ul></ul><ul><li>Hemorragia persistente o recidivante: </li></ul><ul><li>Signos de hemorragia con: </li></ul><ul><ul><li>Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o, </li></ul></ul><ul><ul><li>Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días. </li></ul></ul>
  15. 15. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA GRAVE PAS >100 Y FC<100 LEVE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
  16. 17. TRATAMIENTO : Medidas Generales <ul><li>Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida. </li></ul><ul><li>Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h. </li></ul><ul><li>Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria. </li></ul><ul><li>Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC. </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base. </li></ul><ul><li>SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes. </li></ul>
  17. 18. TRATAMIENTO : Medidas Generales <ul><li>Reposición de la volemia . </li></ul><ul><li>Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En caso de &quot;shock&quot; o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides (hemocé). </li></ul><ul><li>Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora. </li></ul><ul><li>Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia: </li></ul><ul><ul><li>Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%. </li></ul></ul><ul><ul><li>Necesidades electrolíticas mínimas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>K: 60-120 mEq/24 h. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Na: 100-140 mEq/24 h. </li></ul></ul></ul><ul><li>Transfusión de Hemoderivados : Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada. </li></ul><ul><li>Plasma fresco congelado : pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso. </li></ul><ul><li>Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas). </li></ul>
  18. 19. TRATAMIENTO ESPECÍFICO <ul><li>ÚLCERA PÉPTICA. </li></ul><ul><li>LESIÓN DE DIEAULOFOY. </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE MALLORY WEISS </li></ul><ul><li>ANGIODISPLASIA. </li></ul><ul><li>HEMOBILIA. </li></ul>
  19. 20. 1.ÚLCERA PÉPTICA. <ul><li>TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO : </li></ul><ul><li>IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : </li></ul><ul><ul><li>M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO. </li></ul></ul><ul><ul><li>M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER, ARGÓN-PLASMA , HIDROTERMOCOAGULACIÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. </li></ul></ul><ul><ul><li>TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR. </li></ul></ul><ul><ul><li>LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA. </li></ul></ul>
  20. 21. ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE <ul><li>ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA. </li></ul>
  21. 22. ÚLCERA PÉPTICA. <ul><li>TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : </li></ul><ul><li>CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA. </li></ul><ul><li>DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. </li></ul>
  22. 23. 2. LESIÓN DIEAULAFOY <ul><li>ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA </li></ul><ul><li>EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA. </li></ul><ul><li>LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS. </li></ul><ul><li>TTO: ENDOSCÓPICO </li></ul><ul><li>(TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas) </li></ul>
  23. 24. 3. Síndrome de Mallory Weiss <ul><li>Desgarros de la mucosa cardioesofágica. </li></ul><ul><li>Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos. </li></ul><ul><li>El sangrado suele ser autolimitado . </li></ul><ul><li>En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica . Poco frecuente que requiera cirugía urgente. </li></ul>
  24. 25. 4. Angiodisplasias <ul><li>Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido. </li></ul><ul><li>+ FREC: ANCIANOS. </li></ul><ul><li>+ FREC: COLON. </li></ul><ul><li>Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples. </li></ul>Tratamiento: - Endoscópico (Térmico). - Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra controlar, cirugía.
  25. 26. 5. HEMOBILIA <ul><li>Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial. </li></ul><ul><li>Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía. </li></ul>
  26. 27. HDA VARICOSA
  27. 28. HDA VARICOSA <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. </li></ul><ul><li>FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h durante 24-30 h). </li></ul><ul><li>PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA : Aspirado gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas. </li></ul><ul><li>TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton para las gástricas). </li></ul><ul><li> Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia. </li></ul><ul><li>LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes. </li></ul><ul><li>DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible. </li></ul><ul><li>TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas o transección esofágica. </li></ul>
  28. 29. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS
  29. 30. Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore <ul><li>MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas). </li></ul><ul><li>- CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA. </li></ul>
  30. 31. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA - PROPANOLOL: 40 mg / 24 h. DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL
  31. 32. Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencias o recidiva Balón Sengstaken TIPS Cirugía <ul><li>Asociación de Tto. Médico </li></ul><ul><li>Somatostatina. </li></ul><ul><li>Terlipresina. </li></ul>No Recidiva Recidiva Farmacoterapia <ul><li>Continuar Protocolo </li></ul><ul><li>Esclerosis. </li></ul><ul><li>Bandas </li></ul>Retratamiento Endoscópico No Recidiva Recidiva
  32. 33. Bibliografía <ul><li>Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición. Asociación Española de Gastroenterología. </li></ul><ul><li>De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002. </li></ul><ul><li>FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA. </li></ul>:

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