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Epilepsia

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Epilepsia

  1. 1. EPILEPSIA María García López. R1 de MFYC. Hospital de Mérida.
  2. 2. <ul><li>Definición </li></ul><ul><li>Etiología. Fisiopatología </li></ul><ul><li>Clasificación </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul>EPILEPSIA
  3. 3. Definición. Epidemiologia <ul><li>Convulsión : movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC. </li></ul><ul><li>Crisis Epiléptica : conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga ( 5-10% de la población general ) </li></ul><ul><li>Epilepsia : es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se manifiesta por dos o más crisis paroxísticas espontáneas con sintomatología motora, psíquica, sensorial, sensitiva y o vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersíncrona de las células de la corteza cerebral. </li></ul><ul><li>La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general. </li></ul><ul><li>Son el trastorno neurológico más frecuente depués de las </li></ul><ul><li>cefaleas. </li></ul>
  4. 4. Etiología Infecciones congenitas ( CMV, TXP) Teratogénicas Malformaciones en la línea media Trastornos de la migración y diferenciación celular Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…) TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…) Enfermedades vasculares. Infecciones Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral) HIC Infecciones del SNC Trastornos metabólicos Postnatal Perinatal Origen desconocido pero con etiología existente. Epilepsia criptogénicas Origen desconocido ( herencia poligénica) Prenatal Por agresión al SNC pasada *Tumores cerebrales *Errores congénitos metabolismo *Encefalopatías progresivas Epilepsia idiopática Causa desconocida Asociación a enfermedad cerebral crónica o progresiva Causa conocida o Epilepsias sintomática
  5. 5. Etiología según la edad Enfermedad cerebrovascular Tumores cerebrales Abstinencia alcohólica Enfermedades degenerativas del SNC Otros adultos ( > 35 años) Traumatismos Abstinencia de alcohol Consumo de drogas Adultos Jóvenes ( 18-35 años) Traumatismos Trastornos genéticos Infecciones Adolescentes ( 12-18 años) Convulsiones Febriles Trastornos genéticos Trastornos del desarrollo Traumatismos Lactantes y niños ( > 1 mes y < 12 años ) Hipoxia e isquemia perinatales HIC y traumatismos Infecciones agudas del SNC Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…) Abstinencia a drogas Neonatos( < de 1 mes)
  6. 6. <ul><li>El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por: </li></ul><ul><li>* M ayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato) </li></ul><ul><li>Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++) </li></ul><ul><li>* M enor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+) </li></ul><ul><li>* F actores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales. </li></ul><ul><li>* C onexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las originales. </li></ul><ul><li>Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica. </li></ul><ul><li>GABA </li></ul><ul><li>Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO </li></ul><ul><li>Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++ </li></ul>FISIOPATOLOGÍA
  7. 7. Clasificación <ul><li>Convulsiones neonatales </li></ul><ul><li>Espasmos infantiles </li></ul>Convulsiones sin clasificar 8-30% <ul><li>Ausencias : Típicas, Atípicas </li></ul><ul><li>Tonico-clónicas ( “ gran mal” ) </li></ul><ul><li>Atónicas </li></ul><ul><li>Mioclónicas </li></ul><ul><li>Tónicas </li></ul>Convulsiones primariamente generalizadas 30-40% <ul><li>Simples (sin alteración de conciencia): motoras, sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos. </li></ul><ul><li>Complejas ( con alt de conciencia) </li></ul><ul><li>Parcial secundariamente generalizada </li></ul>Convulsiones focales o parciales (activación de un grupo de neuronas del cortex cerebral) 45-65%
  8. 8. Crisis focales o parciales <ul><li>Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos, ictus…) </li></ul><ul><li>La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado: </li></ul><ul><li>- Corteza motora : contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo. </li></ul><ul><li>- Corteza sensitiva : sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos segmentos corporales) </li></ul><ul><li>- Corteza visual: visión de luces, figuras … </li></ul><ul><li>- Corteza temporal : conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca), síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc. </li></ul>CRISIS PARCIALES SIMPLES Crisis Jacksoniana
  9. 9. <ul><li>Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en: </li></ul><ul><li>+ PARCIALES SIMPLES : sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos . Una forma de presentarse es como un aura , que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces) </li></ul><ul><li>EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal </li></ul><ul><li>+ PARCIALES COMPLEJAS : con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales simples. </li></ul><ul><li>EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos especiales. </li></ul><ul><li>+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS : Las crisis se inician como parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como una crisis tónico-clónica generalizada. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…) </li></ul><ul><li>TIPOS: </li></ul><ul><li>AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis. </li></ul>CRISIS GENERALIZADAS Patrón lento y generalizado de punta-onda a frec de 2.5/seg. Descarga rítmica, bilat, simétrica y sincrónica de punta-onda de 3 Hz en todas las derivaciones. EEG normal en la intercrisis. EEG (crítico) Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalías del cerebro. Suelen asociarse a signos motores más evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos. Comienzan a los 4-8 a. El 60-80% remiten espontáneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilación e hipoglucemia. Picnolepsia (muchas ausencias simples cada día) CLÍNICA ATÍPICAS TIPICAS ( PETIT MAL)
  11. 11. <ul><li>TONICOCLÓNICAS : ( Gran mal ) </li></ul><ul><li>Consiste en una fase inicial tónica con aumento brusco del tono postural, seguido de una fase clónica con relajación intermitente de la contractura muscular. </li></ul><ul><li>Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y cianosis. </li></ul><ul><li>A veces existe relajación de esfínteres y mordedura de la lengua, y una vez que finaliza la crisis existe un periodo de somnolencia, salivación excesiva y confusión mental, llamado periodo postcrítico </li></ul><ul><li>( que cursa con de la PRL a los 15-30 min </li></ul><ul><li>de la crisis). </li></ul><ul><li>EEG : Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz. Fase clónica con ondas lentas en las pausas y agudas en las contracciones </li></ul><ul><li>Son las crisis más frecuentes secundarias a trastornos metabólicos. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>MIOCLÓNICAS: Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos del tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico . </li></ul><ul><li>( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias) </li></ul><ul><li>EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda </li></ul><ul><li>Algunos Sdr. con mioclonías son: </li></ul><ul><li>- Mioclonías benignas de la primera infancia </li></ul><ul><li>- Epilepsia mioclónica juvenil </li></ul><ul><li>- Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora ) </li></ul><ul><li>- Sdr de West (espasmos infantiles en flexión) </li></ul><ul><li>- Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y anomalías diversas ) </li></ul><ul><li>CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase tónica. </li></ul><ul><li>TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase clónica. </li></ul><ul><li>ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac. Valproico) </li></ul>1º Crisis clónica 2º Crisis tónica
  13. 13. STATUS EPILEPTICO <ul><li>Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de recuperación entre una convulsión definida, respecto a forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u otras variantes del estado epiléptico no convulsivo. </li></ul><ul><li>Cinco minutos de convulsiones continuas </li></ul><ul><li>Tres convulsiones definidas en término de una hora. </li></ul><ul><li>El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, para cortar el status. </li></ul><ul><li>10-50/100.000hab/año </li></ul><ul><li>Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa) </li></ul><ul><li>Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol. </li></ul><ul><li>Tantos como tipos de crisis. SC-SNC. </li></ul>
  14. 14. Ingreso en UCI Ingreso en UCI ¿? Status Epiléptico Rev Nuerol 2003
  15. 16. S.E CONVULSIVO: CRITERIOS INGRESO UCI <ul><li>Todo SEGTC que no se controle con FAE en 20 min y en el caso de los SE SUTIL. </li></ul><ul><li>Control crisis, tratar causa, corregir complicaciones sistémicas y prevenir recurrencia. </li></ul><ul><li>Monitorización EEG continua o 24h: </li></ul><ul><li>· Diferencia status sutil-estado postcrítico </li></ul><ul><li>· Contol del brote o supresión actividad comicial. </li></ul>
  16. 17. <ul><li>Los más frecuentes son : </li></ul><ul><li>Abandono de la medicación anticomicial. </li></ul><ul><li>Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Iónicos, alt Ca) </li></ul><ul><li>Privación brusca alcohólica o Benzodiacepinas. </li></ul><ul><li>Intoxicación por droga o fármacos. ( Fármacos: Isoniazidas, metilxantinas, antidepresivos tricíclicos, litio, penicilina …) </li></ul><ul><li>Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica. </li></ul><ul><li>Traumatismo craneoencefálico </li></ul><ul><li>Tumores cerebrales </li></ul><ul><li>Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis …) </li></ul><ul><li>- Alteración del ciclo sueño-vigilia </li></ul><ul><li>Despertar súbito </li></ul><ul><li>Fatiga y ejercicio </li></ul>Factores que pueden desencadenar una crisis
  17. 18. DIAGNÓSTICO <ul><li>Pasos a seguir para el diagnóstico: </li></ul><ul><li>1. Historia Clínica Antecedentes familiares </li></ul><ul><li>Antecedentes personales </li></ul><ul><li>Edad de aparición de las crisis </li></ul><ul><li>Características de las crisis </li></ul><ul><li>2. Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica </li></ul><ul><li>3. Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y SPET </li></ul>
  18. 19. <ul><li>- SÍNCOPES : Es la causa más frec </li></ul><ul><li>de error.La anamnesis suele aportar </li></ul><ul><li>informción impte ya que los síncopes suelen ser de inicio y terminación brusco sin periodo postcrisis y con explor. Neurológica postcrisis normal . </li></ul><ul><li>-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia, parasomnias…) </li></ul><ul><li>-SDR. HIPERVENTILACIÓN : Parestesias, espasmo carpopedal. </li></ul><ul><li>- DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS </li></ul><ul><li>-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL MOVIMIENTO ( coreoatetosis, distonías ) </li></ul><ul><li>-ESPASMOS DEL LLANTO </li></ul><ul><li>- MIGRAÑA : Sobre todo la migraña </li></ul><ul><li>basilar (robo de la subclavia). </li></ul><ul><li>- SDR CONFUSIONAL AGUDO </li></ul><ul><li>- AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA </li></ul><ul><li>- ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO : Generalmente sigue patrones clínicos de déficit neurológicos típicos ( disartria, ataxia, amaurosis, hemiparesia…) </li></ul><ul><li>- VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO </li></ul><ul><li>-EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol, cocaína…) </li></ul><ul><li>-EFECTOS 2º DE FÁRMACOS </li></ul>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  19. 20. Diagnóstico diferencial entre Pseudoconvulsión y Convulsión Epiléptica <ul><li>Incremento de la creatincinasa después de la convulsión </li></ul><ul><li>Incremento de la PRL después de crisis tónico-clónicas generalizadas o parciales complejas. </li></ul><ul><li>Maniobra de evitación positiva </li></ul><ul><li>Movimientos oculares geotrópicos </li></ul><ul><li>Facilidad de distracción </li></ul><ul><li>Ph normal tras crisis </li></ul><ul><li>Comienzo repentino </li></ul><ul><li>Pérdida de conciencia con actividad motora bilateral. </li></ul><ul><li>Evolución perfectamente escalonada. </li></ul><ul><li>Vocalizaciones monótonas sencillas </li></ul><ul><li>Duración breve </li></ul><ul><li>Fase posictal significativa </li></ul><ul><li>No se recuerda el hecho. </li></ul><ul><li>Comienzo gradual </li></ul><ul><li>Nivel fluctuante de conciencia con actividad motora. </li></ul><ul><li>No sincrónica y mov desfasados. </li></ul><ul><li>Vocalizaciones teñidas de emociones, gritos, sollozos… </li></ul><ul><li>Larga duración </li></ul><ul><li>Fase posictal breve </li></ul><ul><li>Recuerda lo vivido </li></ul><ul><li>Guarda relaciones con lesiones, incontinencia. </li></ul><ul><li>Actividad estereotipada de una crisis a otra. </li></ul>- Factor emocional desencadenante - Resistente al uso de anticonvulsivos. - Antecedentes de abuso sexual y de otro tipo. Convulsión Epiléptica Pseudoconvulsión
  20. 21. - M antenga la calma - D espeje el área de alrededor - N o colocar objetos entre los dientes - V oltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado. - N o intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min - O bserve sus acciones y movimientos - N o proporcione alimentos o bebidas - P ermita que descanse - N o está indicado tratamiento antiepiléptico ante una primera crisis diagnosticada salvo que las circunstancias del sujeto lo aconsejen. QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA
  21. 23. <ul><li>Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia: </li></ul><ul><li>La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico. </li></ul><ul><li>Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente. </li></ul><ul><li>La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días. </li></ul><ul><li>Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta encontrar rango terapéutico </li></ul><ul><li>Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco </li></ul><ul><li>Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la ausencia de efectos adversos. </li></ul>Tratamiento
  22. 24. Antiepilépticos en cada tipo de crisis Lamotrigina Clonacepán Etosuximida (T) Ac. Valproico (A) Ausencias Vigabatrina Gabapentina Carbamazepina Clobazam Primidona Fenobarbita Clonacepán Ac. Valproico Epilepsia mioclónica Clobazam Fenitoína Fenobarbital Ac. Valproico Topiramato Vigabatrina Lamotrigina Carbamazepina Epilepsias parciales Gabapentina Vigabatrina Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Clonacepán Lamotrigina Ac. Valproico Epilepsia generalizada idiopática NO INDICADOS OTROS 2ª ELECCIÓN 1ª ELECCIÓN TIPO DE CRISIS
  23. 25. <ul><li>Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. </li></ul><ul><li>Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. </li></ul><ul><li>La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de epilepsia temporal medial. </li></ul><ul><li>En otros casos la cirugía será sólo paliativa, como es la callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas. </li></ul><ul><li>La cirugía está indicada en aquellos casos en los que ha fracasado la terapia farmacológica. </li></ul>Contraindicacioes para la cirugia Enf. Sistémicas graves Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo
  24. 26. Medidas generales urgentes ante cualquier crisis. <ul><li>Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca, colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones. </li></ul><ul><li>Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o caídas. </li></ul><ul><li>Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50% </li></ul><ul><li>Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7 gotas/min </li></ul><ul><li>Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital </li></ul><ul><li>Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o desnutrición </li></ul><ul><li>Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …) </li></ul><ul><li>Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv </li></ul><ul><li>Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de tóxicos, niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor cardíaco. </li></ul>
  25. 27. <ul><li>Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se administra en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa más en niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial. </li></ul><ul><li>Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam, midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos de acción larga. </li></ul><ul><li>Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI después de la intubación. </li></ul><ul><li>Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la estabilización del enfermo </li></ul><ul><li>Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles terapéuticos. </li></ul>
  26. 28. <ul><li>Página web: http://www.fisterra.com/guias2/epilepsia.asp </li></ul><ul><li>Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría del Hospital La Paz </li></ul><ul><li>Manual de diagnóstico y terapéutica Médica del Hospital 12 de Octubre </li></ul><ul><li>Guías diagnóstica y protocolos de actuación L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez S.A </li></ul><ul><li>Harrison última Edición </li></ul><ul><li>Manual de diagnóstico y Terapéuticas neurológicas. Barcelona: Viguera 2002 </li></ul><ul><li>Clínicas neurológicas de NorteAmérica. Actuación en urgencias. </li></ul>Bibliografía
  27. 29. Gracias por vuestra atención

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