Clase 12 nefritis túbulo intersticial

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Clase 12 nefritis túbulo intersticial

  1. 1. NEFRITIS TUBULO- INTERSTICIAL José H. Valencia Rodríguez Médico Nefrólogo
  2. 2. Introducción Los túbulos y el intersticio conforman aproximadamente el 80 % del volumen renal, conformando un compartimiento denominado tubulointersticio. Este compartimento está conformado por 2 elementos: Células Intersticiales. Existen 2 tipos: Células intersticiales tipo I, son fibroblastos-like, capaces de producir y degradar la matriz extracelular. Incluyen las células ricas en lípidos de la matriz interna. Células intersticiales tipo II, incluyen monocitos derivados de macrófagos con capacidad de fagocitosis y células dendríticas presentadoras de antígenos. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  3. 3. Introducción Matriz intersticial. La matriz está compuesta de una red fibrilar de colágeno asociado a proteoglicanos, glicoproteínas y fluido intersticial. Las funciones del tubulointersticio son: Brindar soporte estructural a la nefrona individual. Medio de conducción para el transporte de solutos. Órgano de síntesis de diversas hormonas (como eritropoyetina) y citokinas (prostaglandinas). Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  4. 4. Introducción El compartimiento tubulointersticial es afectado en mayor o menor grado en todas las formas de enfermedad renal. De acuerdo al tiempo de evolución y la severidad de las alteraciones, en las enfermedades glomerulares y vasculares podemos encontrar daño tubular agudo, atrofia tubular, edema, inflamación o fibrosis intersticial. El daño tubular o intersticial agudo asociado a estas enfermedades puede manifestarse como injuria renal aguda; en cambio, el daño crónico es un buen reflejo de lo “avanzado” de las lesiones irreversibles y, por lo tanto, un buen indicador pronóstico en enfermedades glomerulares y vasculares. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  5. 5. Introducción Aunque muchas de las lesiones inflamatorias intersticiales afectan a los túbulos, una notoria predominancia de las lesiones intersticiales sobre los cambios tubulares sugiere nefritis intersticial; a su vez, cambios tubulares prominentes con escaso infiltrado inflamatorio intersticial está a favor de necrosis tubular. En muchos casos es preferible llamar a las lesiones nefritis tubulointersticial (NTI) dado el compromiso de ambas estructuras. En los cambios crónicos encontraremos daño tubular e intersticial haciendo casi imposible conocer el sitio inicial de la lesión. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  6. 6. Introducción Características Histológicas de la Nefritis Tubulointersticial Formas Agudas. Edema intersticial. Infiltración de leucocitos polimorfonucleares. Necrosis de células tubulares. Formas Crónicas. Fibrosis intersticial. Infiltrado de monocitos. Atrofia y dilatación tubular. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  7. 7. Epidemiología La incidencia de NTI primaria varía dependiendo del área geográfica, criterios de entrada y modo de diagnóstico (no suele realizarse biopsia renal). En series de autopsias se reporta una incidencia de NTIA en 1,7 % y de NTIC 0,2 %. La incidencia de NTI en pacientes con ERC-5 varía entre 25 y 42 %. La incidencia anual calculada es de 2 casos por 100000 habitantes. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  8. 8. Clasificación OMS Clasificación de la OMS de las Enfermedades Tubulointersticiales Infección. NTI Infecciosa Aguda. NTI Infecciosa Crónica (Pielonefritis Crónica). NTI Aguda asociada a Infección Sistémica. Infecciones Renales Específicas. NTI Inducida por Medicamentos. Lesión Tubular Tóxica Aguda inducida por Medicamentos. NTI Crónica inducida por Medicamentos. NTI por Hipersensibilidad inducida por Medicamentos. NTI Inducida por Desórdenes Inmunes. Inducida por Ac que reaccionan con Ag Tubulares. Asociada con Hipersensibilidad mediada por Células. Inducida por Complejos Inmunes Autólogos o Exógenos. Inducida por Hipersensibilidad Inmediata (IgE). Uropatía Obstructiva. Nefropatía Asociada con Reflujo Vesicoureteral. NTI Asociada con Necrosis Papilar. Lesiones Tubulointersticiales Inducidas por Metales Pesados. Necrosis/Lesión Tubular Aguda (tóxica o isquémica). Nefropatía Tubulointersticial causada por Alteraciones Metabólicas. Desórdenes Hereditarios Tubulointersticiales. NTI Asociada a Neoplasias. Lesiones Tubulointersticiales en Enfermedades Vasculares y Glomerulares Miscelánea. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial Nefropatía Endémica de los Balcanes. Toxicidad por Aristolochia.
  9. 9. Clasificación Tiempo de Evolución (1) Nefritis Intersticial Aguda Drogas. Antibióticos (β-lactámicos, sulfonamidas, quinolonas, vancomicina, eritromicina, minociclina, rifampicina, etambutol, aciclovir). AINEs, inhibidores de la ciclooxigenasa 2. Diuréticos (tiazidas, furosemida, triamtireno). Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico). Misceláneos (captopril, bloqueadores del receptores H2, inhibidores de la bomba de protones, mesalazina, indinavir, alopurinol). Infección. Bacterias (Streptococcus, Staphylococcus, Legionella, Salmonella, Brucella, Yersinia, Corynebacterium diphtheriae). Virus (Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Hantavirus, Poliomavirus, VIH). Miscellaneous (Leptospira, Rickettsia, Mycoplasma). Idiopática. Síndrome Uveítis-Nefritis Tubulointersticial. Enfermedad Anti-Membrana Basal Tubular. Sarcoidosis. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  10. 10. Clasificación Tiempo de Evolución (2) Enfermedades Tubulointersticiales Crónicas Enfermedades Renales Hereditarias. Enfermedad Renal Poliquística. Riñón en Esponja Medular. Enfermedad Quística Medular. Toxinas Exógenas. Nefropatía por Analgésicos. Nefropatía por Plomo. Nefrotoxinas Misceláneas (litio, ciclosporina, metales pesados, regímenes de adelgazamiento con hierbas Chinas). Toxinas Metabólicas. Hiperuricemia. Misceláneas (hipopotasemia, hiperoxaluria, Hipercalcemia. cistinosis, enfermedad de Fabry). Desórdenes Autoinmunes. Síndrome de Sjögren. Neoplasias. Leucemia. Mieloma Múltiple. Linfoma. Desórdenes Misceláneos. Nefropatía por Células Falciformes. Nefritis por Radiación. Pielonefritis Crónica. Nefropatía de los Balcanes. Obstrucción Crónica del Tracto Urinario. Enfermedad Tubulointersticial secundaria a Dr. J. Valencia Vesicoureteral. Reflujo R. – Nefritis Tubulointersticial Enfermedad Glomerular o Vascular.
  11. 11. Clasificación Etiopatogenia Nefritis Tubulointersticial Primaria. Infecciosa (pielonefritis bacteriana, Hantavirus, Leptospirosis). Mediada Inmunológicamente (síndrome de Sjögren, enfermedad anti-membrana basal tubular). Inducida por Drogas (NTIA, NI inducida por analgésicos, litio, ciclosporina, hierbas Chinas). Toxinas (plomo). Desórdenes Metabólicos (nefropatía gotosa, NI hipercalcémica, hipocalémica). NTI Hereditaria (enfermedad de Wilson, cistinosis, hiperoxaluria). Desórdenes Hematológicos (enfermedad de células falciformes, nefropatía por cadenas ligeras, nefropatía por cilindros de mieloma, enfermedad de depósito de cadenas ligeras, amiloidosis). Miscelánea (nefropatía de los Balcanes). Secundaria. Enfermedad Glomerular. Enfermedad Vascular. Enfermedad Estructural. Enfermedades Quísticas. Enfermedades Obstructivas. Dr. J. Valencia Nefropatía por Reflujo. R. – Nefritis Tubulointersticial
  12. 12. Patogenia Los mecanismos del daño tubulointersticial pueden ser: Directos: Mediante citotoxicidad. Son dependientes de la dosis y duración de la exposición. Indirectos: Mediante la activación de las reacciones sistémicas inflamatorias o inmunes. Son a menudo idiosincráticas. Además la injuria puede estar influenciada por: Factores no relacionados al agente como ERC previa. Diferencias de susceptibilidad en de zonas de la nefrona. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  13. 13. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  14. 14. Histología Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  15. 15. Cuadro Clínico Depende de: La magnitud del daño (difuso o focal). Segmento tubular más comprometido (proximal o distal). Grado de compensación de las nefronas menos afectadas. Se caracterizan porque: Al inicio tienen curso insidioso e indolente. Tasa de progresión lenta. HTA sistémica menos severa. Edema menos intenso. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  16. 16. Cuadro Clínico La presentación inicial suele estar dominada por la disfunción tubular: Cuando se lesiona el TCP puede manifestarse por defectos selectivos de reabsorción que lleven a hipopotasemia y aumento de la natriuresis, glucosuria, aminoaciduria, uricosuria, fosfaturia y proteinuria de bajo PM; asimismo, disminuye la reabsorción de HCO3, que puede llevar a ATR proximal o tipo II. En combinación, constituyen el síndrome de Fanconi. Cuando se lesiona el AH, TCD y TC se produce defectos en la acidificación y capacidad de concentración y dilución urinaria a menudo son lo más problemático: Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  17. 17. Cuadro Clínico Disminuye la excreción de H+ y NH3, pudiendo llevar a una ATR distal o tipo IV. La acidosis metabólica hiperclorémica suele desarrollarse en estadios tempranos. Los pacientes elaboran orina de acidez máxima (pH ≤ 5,3) cuyo defecto en la excreción es causado por la reducción de la capacidad para generar y excretar amonio por la reducción de la masa renal. El daño preferencial de los TC predispone a ATR distal o tipo I, caracterizada por orina con pH ≥ 5,5 durante la acidosis metabólica espontánea o inducida por NH4Cl-. Las NTI que afectan principalmente estructuras papilares y medulares (nefropatía por analgésicos y enfermedad por células falciformes) pueden tener defectos de la concentración, resultando en nocturia y poliuria, que son los síntomas más frecuentes. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  18. 18. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  19. 19. Cuadro Clínico Asociado a esto, hay reducción progresiva del filtrado glomerular por afectación del glomérulo y la microcirculación renal en casi todos los casos. El daño tubulointersticial puede dañar al glomérulo, provocando una hialinosis focal y segmentaria con proteinuria en rango nefrótico. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  20. 20. Diagnóstico El diagnóstico clínico debe sospecharse en todo paciente con falla renal inexplicada y/o con disfunción tubular; suele ser de exclusión, cuando no se objetiva glomerulopatía. Los antecedentes y la evidencia o no de una enfermedad sistémica definida orientan el diagnóstico. El diagnóstico histológico es el gold standard, pero no es usual el indicarlo; requiere la existencia de infiltración inflamatoria con fibrosis intersticial. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  21. 21. Diagnóstico Lo más utilizado es la demostración de la alteración de la función tubular. Examen Completo de Orina: Glucosuria. Ausencia de proteinuria importante. Leucocituria, piuria estéril, ocasionalmente cilindros leucocitarios o granulosos. Es rara la hematuria o cilindros eritrocitarios. Alteración de la homeostasis del Na+. Alteración en las pruebas de dilución y concentración máxima de orina. Incapacidad para excretar una carga de ácido dada. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  22. 22. Diagnóstico Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  23. 23. Diagnóstico Proteinuria: Usualmente < 2,5 g/24 horas y frecuentemente < 1 g/24 horas y de bajo PM (< 40000 a 50000 Da). La diferenciación de proteinuria tubular de proteinuria glomerular se basa en la cantidad y calidad de las proteínas excretadas. Hay 2 proteínas que se suelen usar como marcadores de lesión tubular: β2-microglobulina y proteína captadora de retinol. La excreción de proteína de Tamm-Horsfall también suele aumentar. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  24. 24. Diagnóstico Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  25. 25. Diagnóstico Enzimuria. La interpretación de las enzimas en la orina es difícil porque su correlación con los estados patológicos y su severidad es afectada por múltiples factores independientes. Sólo algunas enzimas se han aceptado como marcadores urinarios útiles: N-acetil-β-D-glucoaminidasa. Alanina aminopeptidasa. Fosfatasa alcalina intestinal. Su utilidad es más teórica que práctica. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  26. 26. Diagnóstico Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  27. 27. Diagnóstico Antígenos Tubulares. La excreción urinaria de antígenos específicos del TCP se emplea en la investigación y ha permitido detectar la localización exacta del daño renal. Los anticuerpos monoclonales contra los antígenos de membrana y derivados de otras células, son marcadores novedosos, sensibles y específicos de daño tubular. Se han descrito mayormente en la exposición al cadmio, hidrocarburos, cisplatino y medios de contraste radiológico. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  28. 28. Pronóstico Varios estudios han demostrado que los cambios en el tubulointersticio son un mejor predictor de la severidad del daño renal y del pronóstico a largo plazo. Se ha demostrado correlación directa entre el score total de enfermedad tubulointersticial y las pruebas de función renal. En los estudios de seguimiento a largo plazo también se ha demostrado correlación con el tiempo de sobrevida renal. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  29. 29. Pronóstico Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  30. 30. Pronóstico Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  31. 31. NTI Inducida por Analgésicos Epidemiología Su frecuencia es muy variable dependiendo del área geográfica evaluada (0 a 49 %). Es causa también muy variable de ERC (0 a 30 %). Existe un predominio claro en mujeres (hasta 6:1). La IRC es más frecuente entre ancianos con insuficiencia cardiaca, probablemente en relación a la alteración hemodinámica renal. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  32. 32. NTI Inducida por Analgésicos Etiopatogenia La droga más implicada es la fenacetina, pero también puede asociarse a paracetamol (acetaminofén) o ácido acetil salicílico (aspirina). La lesión suele presentase con una dosis acumulativa > 3 Kg y es dosis dependiente, lo que se suele alcanzar en 1 a 3 años de consumo. Los mecanismos implicados son desconocidos, postulándose metabolitos tóxicos y desequilibrios en el balance de las prostaglandinas. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  33. 33. NTI Inducida por Analgésicos Histopatología Los efectos de los AINEs sobre el tracto urinario incluyen cinco síndromes: Síndrome nefrótico por cambios mínimos. Necrosis tubular aguda tóxica. Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda. Nefritis intersticial crónica con necrosis papilar. Esclerosis capilar peritubular, que lleva a necrosis papilar seguida de fibrosis intersticial Cicatrización intersticial cortical extensa con muy escaso infiltrado. Atrofia tubular extensa. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  34. 34. NTI Inducida por Analgésicos Histopatología Esclerosis capilar de la mucosa del tracto urinario. Sólo secundariamente se da glomeruloesclerosis. Los cambios se acompañan de alteraciones clínicas progresivas. Uroteliomas. Hay mayor incidencia de carcinoma de células transicionales, en pelvis o uréter. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  35. 35. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  36. 36. NTI Inducida por Analgésicos Diagnóstico Los pacientes presentan cefalea, dolor músculo- esquelético, epigastralgia e HTA. Se deteriora la capacidad para concentrar la orina. Luego la TFG disminuye progresivamente (10 % llegan a ERC-5). Se presenta anemia (ferropénica) desproporcionada para el grado de falla renal. Piuria estéril. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  37. 37. NTI Inducida por Analgésicos Diagnóstico En la urografía excretoria es patognomónico el “signo del anillo”; se ve además las cicatrices corticales y la calcificación papilar y medular. En la TAC renal se observa: disminución del volumen renal, contornos renales irregulares y calcificación papilar. Pueden hallarse tumores uroepiteliales. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  38. 38. NTI por Plomo Epidemiología Las mayores fuentes de exposición actual son las pinturas a base de plomo y la contaminación de los alimentos o el agua en procesos industriales. La toxicidad aguda se ve usualmente en niños < 6 años, con un cuadro grave (Pb > 150 μg/dl) con encefalopatía, convulsiones y daño del TCP con síndrome de Fanconi, pero si tiene adecuado manejo no se relaciona a ERC posterior. La exposición crónica lleva a NTI con ERC y/o HTA. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  39. 39. NTI por Plomo Histopatología Los hallazgos son variados: Fibrosis intersticial con atrofia tubular y mínimo infiltrado. Destrucción de la arquitectura mitocondrial. Depósitos leves de Ig y complemento en glomérulos y TCP. Engrosamiento de la pared muscular de los vasos con depósitos hialinos subintimales en las arteriolas aferentes. Desaparición glomerular “sin dejar rastro”. Fibrosis renal con riñones < 100 g. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  40. 40. NTI por Plomo Diagnóstico La falla renal se hace aparente años después de la exposición (no siempre existe el antecedente). Es de curso lentamente progresivo. En la mitad de los casos se asocia a gota, cursa con ataques agudos. La proteinuria es leve o moderada. La HTA suele ser importante, cursa con crisis. Se ha asociado a una activación del SRAA. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  41. 41. NTI por Plomo Diagnóstico La ecografía muestra riñones pequeños de densidad aumentada sin signos de cicatrices corticales. La intoxicación se prueba con: El test de carga corporal de plomo mediante movilización con EDTA. Fluorescencia con rayos X. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  42. 42. NTI por Hipersensibilidad Puede adoptar distintas formas en función de la estructura renal principalmente afectada: NTI Inmunoalérgica: es la forma más frecuente. Vasculitis Inmunoalérgica: es una vasculitis leucocitoclástica, con púrpura palpable que puede o no afectar al riñón. Tubulitis Inmunoalérgica con NTA e IRA, muchas veces indistinguible de la NTA tóxica. Se sostiene que es mediada inmunológicamente y de naturaleza idiosincrática, porque es: Independiente de dosis. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  43. 43. NTI por Hipersensibilidad Suele ser por segunda exposición. Con frecuencia están incrementados los niveles de IgE sérica. La causa más frecuente es la nefropatía inducida por drogas, sobre todo: Antibióticos: ampicilina, cefalosporinas, rifampicina. Diuréticos: tiazidas, furosemida. AINEs. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  44. 44. NTIA Inducida por Drogas Epidemiología Su incidencia en biopsias renales se estima en 1,2 a 1,3 %. Sin embargo, debe estar subestimada debido a que estos pacientes no suelen ir a biopsia. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  45. 45. NTIA Inducida por Drogas Histopatología Se caracteriza por: El intersticio es edematoso con los túbulos pálidamente teñidos e infiltrado focalmente en la unión córtico-medular por eosinófilos y mononucleares. Se evidencia tubulitis con infiltración de linfocitos cerca a la membrana basal y grados variables de daño celular, evidenciándose regeneración tubular. No se evidencian depósitos inmunes, lo que orienta a un proceso mediado por inmunidad celular. No se aprecia compromiso glomerular ni vascular. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  46. 46. NTIA Inducida por Drogas Diagnóstico Hay exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia (esto último en el 80 % de los pacientes). En el sedimento de orina es frecuente la eosinofiluria (80 %), hematuria, proteinuria leve y piuria. Se presenta con grados variables de IRA. Se ha descrito: Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Nefropatía perdedora de sal. Nefropatía perdedora de potasio y magnesio. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  47. 47. NTIA Inducida por Drogas Tratamiento La interrupción del fármaco conlleva la mejoría del cuadro en semanas a meses, aunque en alguna rara ocasión la lesión renal es irreversible. Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia en el tratamiento de estos procesos, por lo que su uso es controversial. Se suele aceptar un curso breve a altas dosis (prednisona 1 mg/Kg/d por 2 semanas) en pacientes con daño renal significativo. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  48. 48. NTI de la Sarcoidosis Histopatología El compromiso renal se debe a la infiltración del intersticio por granulomas. Puede haber fibrosis intersticial y atrofia tubular, a veces calcificación intersticial. La inflamación granulomatosa expresa una intensa respuesta inmunológica a un probable Ag, mediante macrófagos activados, linfocitos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas. Eventualmente los granulomas degenerarán en fibrosis. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  49. 49. NTI de la Sarcoidosis Diagnóstico Los pacientes tienen síntomas de compromiso pulmonar, ocular o dérmico por sarcoidosis. El compromiso renal a menudo es silente, que evoluciona en meses a ERC, que puede estar presente al debut. Se evidencia proteinuria leve y defectos tubulares que incluyen diabetes insípida, glucosuria y ATR. Los macrófagos liberan una hidroxilasa que activa la vitamina D y lleva a hipercalcemia, hipercalciuria, nefrolitiasis y/o nefrocalcinosis. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  50. 50. NTI de la Sarcoidosis Tratamiento Los corticoides son efectivos en el tratamiento. Los pacientes responden rápidamente y mejoran la función renal. La recuperación depende de la severidad del compromiso renal, siendo mucho menor si hay fibrosis. El síndrome hipercalcémico/hipercalciúrico también responde bien a los corticoides, pero puede recurrir si se suspende precozmente. En caso de no tolerar los corticoides puede usarse cloroquina o ketoconazol. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  51. 51. Nefropatía por Ácido Úrico Nefropatía Aguda por Ácido Úrico. Es debida a la superproducción aguda de ácido úrico. Suele producirse en enfermos con procesos linfo o mieloproliferativos, sobretodo cuando son tratados con citotóxicos y es debido al aumento de ácido úrico depositado en los túbulos. Clínicamente cursa con oliguria y es frecuente la hematuria. Su prevención se realiza con aporte de líquidos abundante, alopurinol, alcalinizando la orina y, en algunos casos, con hemodiálisis. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  52. 52. Nefropatía por Ácido Úrico Nefropatía Gotosa. Hay depósito de cristales de ácido úrico y sales de urato monosódico en el parénquima renal. Clínicamente produce insuficiencia renal de curso lento y es muy frecuente la HTA. Histológicamente hay gran fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño. Suele haber cambios degenerativos de las arteriolas renales secundarias a la HTA. Cada vez es más fuerte la sospecha de que detrás de la insuficiencia renal asociada a hiperuricemia gotosa exista una intoxicación subrepticia por plomo. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  53. 53. Nefropatía Hipercalcémica La primera lesión producida por la hipercalcemia es un cambio degenerativo focal de los epitelios renales, fundamentalmente en los túbulos colectores, túbulos contorneados distales y asa de Henle. La necrosis de las células tubulares da lugar a obstrucción de la nefrona, favoreciendo la precipitación de sales de calcio y la infección. Hay nefrocalcinosis y gran fibrosis intersticial. Clínicamente, el primer síntoma renal de hipercalcemia es una diabetes insípida nefrogénica. Si la hipercalcemia persiste, induce vasoconstricción intrarrenal y fracaso renal hemodinámico intraglomerular. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  54. 54. Nefropatía de los Balcanes Este padecimiento está producido por la infección renal por coronavirus, siendo la fuente de transmisión el agua de la zona infestada. La padecen los individuos que llevan viviendo en la zona más de 10 años. Es importante recordar la mayor incidencia de neoplasia del tracto urinario (uroteliomas) que padecen estos enfermos. Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial
  55. 55. ¿alguna pregunta? Dr. J. Valencia R. – Nefritis Tubulointersticial

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