01 Disert. Cascada del complemento y citoquinas

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Inflamacion - Cascada del complemento y citoquinas

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01 Disert. Cascada del complemento y citoquinas

  1. 1. Cascada del Complemento y Citoquinas Integrantes: América Campos González Rodrigo Muñoz González Gabriela San Martín Mariangel Curso: BIQ181 Carrera: Bioquímica
  2. 2. Cascada del complemento Definición Composición Objetivo Efectos Vías Clásica Alternativa Lectína
  3. 3. Composición <ul><li>Globulinas plasmáticas de configuración alargada. </li></ul><ul><li>Proteína plasmática heptamérica con una configuración en forma de araña. </li></ul><ul><li>Proteína de membrana unida a la misma mediante un peculiar pie de naturaleza fosfolipídica. </li></ul><ul><li>Proteína de transmembrana que actúa como cofactor en la escisión de C3b. </li></ul><ul><li>(CR1, CD35) (CR2, CD21) Receptores celulares con dominios transmembrana </li></ul>
  4. 4. Vías del complemento Vía Clásica Complejo Antigeno - anticuerpo Vía Lectína Lectina se une a la superficie del patógeno Vía Alternativa Superficie del patógeno Activación del complemento Reclutamiento de células inflamatorias Opsonización de patógenos Destrucción de patógeno
  5. 5. Vía Clásica
  6. 6. Vía Clásica C1 Activa C1q C1s C1r Unión complejo Antigeno-anticuerpo + C1q Actividad enzimática de C1r Activan Actividad enzimática serin proteasa de C1s genera Acción en C4 Fragmentación en C4a y C4b Exposición de enlace tioester en C4b permite unión con moléculas interacción C2-C1 Fragmentación en C2a y C2b unión C2b-C4b C3 convertasa de la vía clásica formación C3a y C3b fragmentación C3b + C3 convertasa generan C5 convertasa (C4b,2b,3b) Fase temprana de la cascada del complemento
  7. 7. Vía de la Lectina Lectina presente en microorganismos llamada MBL (mannose binding lectin) unión C1 es homologo a la serin proteasa MASP MBL Unión preferentemente Extremos de manosa, fucosa y glucosamina de polisacáridos o glucoproteínas de membrana de gran variedad de bacterias. Provoca Cambio conformacional que activa la MASP Actúa De manera secuencial sobre C2-C4 formación C3 convertasa de la vía clásica
  8. 8. Vía alternativa C3b en superficie del patógeno Se une Factor B fragmentación por factor D Fragmento Bb y Ba unión Fragmento Bb-C3b Formación C3 convertasa de la vía alterna C3 convertasa de la vía clásica + C3 convertasa de la vía alternativa unión generan nuevos fragmentos de C3b en superficie del patógeno o unidas a complejo C3bBb constituyen C5 Convertasa (C3b2, Bb)
  9. 9. Proteolisis de C5 por C5 convertasas: Vía Clásica (C4b,2b,3b) Vía alternativa (C3b2,Bb) Unión C3b Ruptura por C2b o Bb genera C5a y C5b Unión C5b – C6 Unión del dimero a C7 C7-C5b-C6 Unión C7-C5b-C6- Membrana asociación C8 Membrana e inducción de polimerización de 10-16 moléculas de C9 en una estructura de anillo inserción formación Complejo de ataque a la membrana MAC generando Poro en la membrana que permite paso libre de solutos Desorganizando la membrana, desequilibrando gradiente de protones Agente patógeno destruyendo Membrana del patógeno MAC Fase tardía de la cascada del complemento
  10. 10. C3 componente principal <ul><li>En vía clásica </li></ul><ul><li>C3b se puede unir covalentemente a moléculas de las superficies celulares. </li></ul><ul><li>En vía Alternativa </li></ul><ul><li>Activación ralentí genera continuamente pequeñas cantidades de C3b en el suero </li></ul>
  11. 11. C3 se une Superficie de las células dianas proteínas receptoras especificas que ayudan a aumentar la fagocitosis de las células dianas reconocido Se divide C3b C3a Provoca Respuesta inflamatoria estimulando Glóbulos blancos Hacia Foco de infección Fagocitosis
  12. 12. Citoquinas Consecuencias practicas terapéuticas Definición Clasificación Mediadoras de actividad natural Mediadoras del crecimiento, activación y diferenciación de linfocitos Activadoras de las células de la inflamación Estimuladoras de hematopoyesis Propiedades y Efectos Autocrino Paracrino Endocrino
  13. 14. Acción de las Citoquinas 1. Unión de la citoquina al receptor. 2.- Dimerización del receptor y activación de las quinasas JAK, produciéndose la fosforilación del receptor. 3.- Fosforilación y Dimerización de los SATS, activación de la transcripción de los genes-diana.
  14. 15. Conclusión
  15. 16. Bibliografía <ul><li>Vinay Kumar, M.D. (1995) Patología estructural y funcional, 5ta edición, Editor Frederick J. Schoen, M.D., Ph D. </li></ul><ul><li>Bruce Alberts (2002) Biología molecular de la célula, 3ra edición. </li></ul><ul><li>http://es.wikipedia.org/wiki/El_sistema_del_complemento </li></ul><ul><li>http://www.revista-anaporc.com/curso/septimo1.htm </li></ul><ul><li>http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema13/etexto13.htm </li></ul><ul><li>http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema09/etexto09.htm </li></ul>Textos Sitios Web

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