Soporte nutricional en el paciente crítico

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Sesión Clínica Intercentros UGC Farmacia Granada

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  • La situación de estrés metabólico puede incrementar drásticamente la producción de radicales libres de oxígeno y llevar a una situación de estrés oxidativo (EO), que incluye activación de células fagocíticas del sistema inmune, producción de óxido nítrico por el endotelio vascular, liberación de iones de hierro, cobre y metaloproteínas y peligro vascular
  • El objetivo del aporte nitrogenado es frenar la degradación proteica y evitar en lo posible balances negativos de nitrógeno que favorezcan el desarrollo de complicaciones graves.
  • La agresión térmica da lugar a una respuesta hipermetabólica
    cuya magnitud se encuentra entre las más elevadas
    que pueden presentar los pacientes críticos.
  • La hiperglucemia puede alterar las defensas celulares y humorales mediante la reducción de la fagocitosis, alterar la quimiotaxis de los neutrófilos y la adhesión, y la inhibición de fijación del complemento.
    Lahiperglucemiaperseescapazdeinducir
    un estadoproinflamatorio.Evidenciacrecientepermite
    afirmar quelasrazonescausantesdelatoxicidadatribuible
    a lahiperglucemiasonlaexcesivasobrecargacelularde
    glucosa yelestre´soxidativocelular17,18.
    a) Excesiva sobrecargacelulardeglucosa. La glucosaes
    transportada haciaelinteriorcelularindependientemen-
    te delainsulinaenhepatocitos,inmunocitos,epiteliosy
    tejido nervioso,atrave´sdelostransportadores:GLUT-1,
    GLUT-2(hepatocitos,epiteliodelamucosadeltracto
    intestinal, ce´lulas b de losacinospancrea´ticosyepitelio
    tubular renal)yGLUT-3(neuronas).Enlosestadosde
    inflamacio´nsiste´micaseasisteaunasobreestimulacio´n
    de lostransportadoresGLUT-1yGLUT-3,feno´menoque
    afecta particularmentealosendotelios,lasneuronas,la
    astroglı´a yelmu´sculoliso18. Deacuerdoconlos
    conocimientos actuales,lascitoquinascausantesdela
    resistencia alainsulinasonlaIL-1,IL-6yelFNT-a, ası´
    como laproteı´naCreactiva3,23,24. Porotraparte,el
    mu´sculoesquele´ticoycardı´acoquecaptanlaglucosapor
    un mecanismodependientedelainsulinamedianteel
    transportador GLUT-4seencuentranprotegidosdela
    sobrecarga deglucosa17.
    b) Estre´soxidativocelular. Se debealageneracio´n de
    radicales libres(RL)porexcesivagluco´lisisyfosforilacio´n
    oxidativa.Lasobrecargacitoso´licadeglucosaconllevaaun
    incrementodelageneracio´n depiruvatoyRL,enparticular
    supero´xidoyperoxinitrito,quesonlacausadeestre´s
    oxidativo,nitrativoydeapoptosiscelular,eventose´stos
    quesonconsecuenciadirectadelahiperglucemiade
    estre´s17. VandenBergheetal17 han demostradoqueel
    tratamientointensivoconinsulinaevitalaaparicio´n o
    promuevelareversio´n deloscambiosestructuralesanivel
    mitocondrialenloshepatocitos; asimismo,estoscambios
    celulares sehancorrelacionado conalteracionesfunciona-
    les, talescomounamayoractividaddeloscomplejos I y IV
    de lacadenarespiratoriamitocondrial3,5,17.
  • Los lípidos deben ser parte integral de la NP, para proporcionar energía y asegurar el aporte de ácidos grasos esenciales.
  • Los ácidos grasos de cadena larga derivados del aceite de soja alteran las respuestas inflamatorias y oxidativas mediante una serie de mecanismos como los efectos de membrana, los efectos de señalización celular, efectos sobre los factores de transcripción, efectos sobre la expresión génica y modulación de las rutas implicadas en la producción de citoquinas y otras moléculas inflamatorias.
  • De todos los micronutrientes importantes para el paciente crítico, el selenio es posiblemente el más estudiado.
    Hasta el momento actual, numerosos estudios han evaluado el rol del selenio inorgánico (selenito de sodio o ácido selenioso) como parte de la estrategia de suplementación antioxidante en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Sin embargo, el análisis detallado de los resultados de dichos estudios ha sido muy controvertido.
    La dosis optima así como el tiempo más adecuado de suplementación en los pacientes críticos con inflamación sistémica es aún desconocido.
    En los últimos años, se han sucedido múltiples ensayos clínicos los cuáles han estudiado los efectos de la suplementación con dosis variables de selenito intravenoso. Sin embargo, los resultados de estos estudios en términos de end points clínicos de relevancia en pacientes críticos tales como mortalidad, incidencia infecciones y días de ventilación mecánica no han sido concluyentes. Además no existen suficientes estudios sobre la aparición de efectos adversos graves atribuibles a toxicidad por selenio.
  • Múltiples mecanismos pueden estar implicados en las alteraciones electrolíticas en los pacientes críticos. Estas alteraciones electrolíticas son muy frecuentes en estos pacientes y se han relacionado con un aumento de la morbilidad y mortalidad. Su tratamiento es semejante al resto de los pacientes.
  • El síndrome de realimentación20 puede desarrollarse
    como respuesta al inicio del soporte nutricional en pacientes
    previamente desnutridos. Las formas más graves del
    síndrome pueden conducir a la muerte de los pacientes
    debido a desequilibrios hidroelectrolíticos que pueden
    originar disfunción neurológica y cardiovascular graves.
    La causa principal del cuadro clínico es la hipofosfatemia,
    originada por el incremento en el consumo de fósforo, y su
    desplazamiento intracelular como consecuencia de la utilización
    de la glucosa aportada, dando lugar a la situación
    de hipofosfatemia grave. Uno de los principales componentes
    del síndrome de realimentación es la afectación
    neuro-muscular, que puede manifestarse como debilidad
    muscular generalizada (con importante afectación de la
    función respiratoria) o cuadros de rabdomiolisis o miopatía
    necrotizante.
    Utilizar el peso actual del paciente . Si el peso actual (CBW) es > 130 %, utilizar el peso ajustado (Adj wt = 0.25* (CBW-IBW) + IBW).
  • Soporte nutricional en el paciente crítico

    1. 1. SOPORTESOPORTE NUTRICIONAL ENNUTRICIONAL EN EL PACIENTEEL PACIENTE CRÍTICOCRÍTICO Ana Mª Valle Díaz de la GuardiaAna Mª Valle Díaz de la Guardia Hospital Universitario San CecilioHospital Universitario San Cecilio GranadaGranada 16/03/201016/03/2010
    2. 2. ÍNDICEÍNDICE  ObjetivosObjetivos  Características fisiopatológicas delCaracterísticas fisiopatológicas del paciente críticopaciente crítico  Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico  Nutrición parenteralNutrición parenteral
    3. 3. Objetivos del soporteObjetivos del soporte nutricional en UCI:nutricional en UCI:  Corregir la deficiencia específica de nutrientesCorregir la deficiencia específica de nutrientes originada por la enfermedad graveoriginada por la enfermedad grave  Satisfacer las necesidades calóricas paraSatisfacer las necesidades calóricas para mantener la masa magra corporal del pacientemantener la masa magra corporal del paciente  Aportar nutrientes adaptados a susAportar nutrientes adaptados a sus requerimientos, según estrés, edad, peso yrequerimientos, según estrés, edad, peso y enfermedad de baseenfermedad de base  Frenar el catabolismo proteico y regular laFrenar el catabolismo proteico y regular la lipólisis y la hiperglucemialipólisis y la hiperglucemia  Disminuir las complicaciones del paciente críticoDisminuir las complicaciones del paciente crítico
    4. 4. La nutrición artificial en el paciente crítico esLa nutrición artificial en el paciente crítico es considerada hoy día como una herramientaconsiderada hoy día como una herramienta terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.terapéutica más en el cuidado de estos pacientes. Las características especiales de la respuestaLas características especiales de la respuesta metabólica al estrés que tiene lugar en losmetabólica al estrés que tiene lugar en los pacientes graves condicionan todos los aspectospacientes graves condicionan todos los aspectos de la pauta de soporte nutricional.de la pauta de soporte nutricional. Cosas a tener enCosas a tener en cuenta...cuenta...
    5. 5. Fisiopatología delFisiopatología del paciente críticopaciente crítico  MultifactorialMultifactorial  Respuesta del organismo ante laRespuesta del organismo ante la agresión:agresión: Respuesta metabólica, inflamatoria yRespuesta metabólica, inflamatoria y neuroendocrinaneuroendocrina  Adaptación a la situación críticaAdaptación a la situación crítica
    6. 6. Respuesta metabólicaRespuesta metabólica Movilización grasasMovilización grasas ++ HiperglucemiaHiperglucemia ++ Degradación proteicaDegradación proteica Estado hipermetabólico e hipercatabólico y con alto grado de estrés
    7. 7. Estrés metabólicoEstrés metabólico ProducciónProducción de radicales libres de oxígenode radicales libres de oxígeno Estrés oxidativoEstrés oxidativo ▪▪ Activación de células fagocíticas del sistema inmuneActivación de células fagocíticas del sistema inmune ▪▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascularProducción de óxido nítrico por el endotelio vascular ▪▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínasLiberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas y peligro vasculary peligro vascular Respuesta oxidativaRespuesta oxidativa
    8. 8.  Aumentan los niveles en sangre de:Aumentan los niveles en sangre de:  Citoquinas pro-inflamatoriasCitoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF(IL-1, IL-6, IL-8, TNFαα))  HormonasHormonas Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesisCortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis,Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisisglucógenolisis Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisisGlucagón neoglucogénesis, glucógenolisis Renina glucógenolisisRenina glucógenolisis ADH glucógenolisisADH glucógenolisis RespuestaRespuesta neuroendocrinaneuroendocrina
    9. 9.  El catabolismo proteico proporciona aminoácidosEl catabolismo proteico proporciona aminoácidos libres para la gluconeogénesislibres para la gluconeogénesis  La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libresLa intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres que pasarán a ser el principal sustrato energéticoque pasarán a ser el principal sustrato energético  Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hayLos niveles de glucosa en sangre se disparan y hay una marcada resistencia a la insulina. La utilizaciónuna marcada resistencia a la insulina. La utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos se vede glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve reducida en el paciente gravereducida en el paciente grave  La hiperglucemia se convierte en la alteración másLa hiperglucemia se convierte en la alteración más significativa del estrés metabólicosignificativa del estrés metabólico
    10. 10. A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005
    11. 11. Respuesta metabólica en el estrés:Respuesta metabólica en el estrés: Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
    12. 12. Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006 Consecuencias clínicas del estrés:Consecuencias clínicas del estrés:
    13. 13. Algunas situacionesAlgunas situaciones especiales: sepsis,especiales: sepsis, trauma, quemadostrauma, quemados  Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracasoHipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólicometabólico  Estado de inmunocompetencia alteradoEstado de inmunocompetencia alterado  Tracto digestivo total o parcialmente incompetenteTracto digestivo total o parcialmente incompetente  Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmáticoTriglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático disminuidodisminuido SepsisSepsis
    14. 14.  Gluconeogénesis aumentadaGluconeogénesis aumentada  Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina  LipólisisLipólisis  Proteólisis (pérdida de masa muscular)Proteólisis (pérdida de masa muscular)  Disminución de albúmina, pre-albúmina yDisminución de albúmina, pre-albúmina y transferrinatransferrina PolitraumatizadoPolitraumatizado ● En el traumatismo craneoencefálico se produce liberación masiva y no controlada de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato, por la despolarización neuronal que sigue al impacto. ● La liberación de estos neurotransmisores estimula receptores post- sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que producen una acumulación intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular de forma precoz.
    15. 15.  Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmicaRespuesta hipermetabólica ante la agresión térmica  La piel quemada pierde la capacidad de actuar comoLa piel quemada pierde la capacidad de actuar como barrera para evitar las pérdidas de agua y calorbarrera para evitar las pérdidas de agua y calor  Se produce una respuesta adrenérgica exageradaSe produce una respuesta adrenérgica exagerada  Incremento del gasto energético y del catabolismoIncremento del gasto energético y del catabolismo proteico (alta proteólisis muscular)proteico (alta proteólisis muscular)  Deficiente cicatrización de heridasDeficiente cicatrización de heridas  Deterioro de la función inmuneDeterioro de la función inmune QuemadosQuemados
    16. 16.  Puede ser preexistente ó desarrollarsePuede ser preexistente ó desarrollarse durante el ingreso, favorecida por eldurante el ingreso, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.estado hipercatabólico e hipermetabólico.  La prevalencia de malnutrición oscila entreLa prevalencia de malnutrición oscila entre el 30% y el 60% de los enfermosel 30% y el 60% de los enfermos hospitalizados.hospitalizados. Desnutrición en elDesnutrición en el paciente críticopaciente crítico
    17. 17.  DesnutriciónDesnutrición Aumento del riesgo de infecciónAumento del riesgo de infección  Depresión de la respuesta inmunológicaDepresión de la respuesta inmunológica mediada por células Tmediada por células T  Menor potencia bactericida de los neutrófilosMenor potencia bactericida de los neutrófilos Aumento de la susceptibilidad a las infecciones por virus y hongos, pero no tanto por bacterias
    18. 18. La tasa de catabolismo proteico excedeLa tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de síntesis de proteínasa la tasa de síntesis de proteínas Balance nitrogenado negativoBalance nitrogenado negativo ■■ Se iSe incrementa la producción de proteínasncrementa la producción de proteínas positivas de fase aguda (proteína C reactiva,positivas de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina...)alfa 1 antitripsina...) ■■ Disminuye la síntesis de proteínas negativasDisminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina, pre-albúmina,de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina)transferrina)
    19. 19. A la hora de valorar el estado nutricionalA la hora de valorar el estado nutricional del paciente crítico hay que tener endel paciente crítico hay que tener en cuenta que las variablescuenta que las variables antropométricas, marcadoresantropométricas, marcadores bioquímicos y pruebas funcionales sebioquímicos y pruebas funcionales se ven alterados por el propio estado graveven alterados por el propio estado grave del paciente.del paciente. Estas pruebas de valoración no son fiablesEstas pruebas de valoración no son fiables en este tipo de pacientes.en este tipo de pacientes.
    20. 20. ¿Cuándo iniciar el soporte¿Cuándo iniciar el soporte nutricional?nutricional?  Nutrición parenteral:Nutrición parenteral:  Recomendación ESPEN: Si se estima que el pacienteRecomendación ESPEN: Si se estima que el paciente no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes alno va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h. (Evidencia C)(Evidencia C)  Recomendación ASPEN: Si no hay signos deRecomendación ASPEN: Si no hay signos de malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasadosmalnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)  Nutrición enteral:Nutrición enteral:  Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en susTanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus Guidelines for Nutrition Support TherapyGuidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de la NEel inicio de la NE en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.
    21. 21. Malnutrición probable ¿Posibilidad de ingesta oral? Comenzar con dieta oral SÍ ¿Posibilidad de NE?SÍ Iniciar NE en las primeras 24 h ¿Se alcanza ≥ 60% de las necesidades energéticas diarias a los 3 días? Continuar con NE hasta conseguir ingesta oral total SÍ NO NO Añadir NP complementaria con el fin de conseguir el 100% del objetivo calórico NO Considerar NP ¿Es posible aumentar la NE? NO SÍ Ir disminuyendo la NP complementaria AlgoritmoAlgoritmo propuesto parapropuesto para el soporteel soporte nutricional ennutricional en el pacienteel paciente críticocrítico Intensive Care Med. 33. 2007
    22. 22. APORTE DEAPORTE DE NUTRIENTES EN ELNUTRIENTES EN EL PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO
    23. 23. ENERGÍAENERGÍA  Varios estudios confirman la relación queVarios estudios confirman la relación que existe entre el déficit energético enexiste entre el déficit energético en pacientes de UCI y el aumento de lapacientes de UCI y el aumento de la morbilidad y la mortalidad.morbilidad y la mortalidad.  También se ha demostrado la asociaciónTambién se ha demostrado la asociación entre un balance energético negativo y laentre un balance energético negativo y la aparición de complicaciones en el paciente.aparición de complicaciones en el paciente.
    24. 24.  Para evaluar las necesidades energéticas:Para evaluar las necesidades energéticas:  Calorimetría indirectaCalorimetría indirecta  Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2 producido y calcula el gasto energético en reposo:producido y calcula el gasto energético en reposo: GEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/diaGEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/dia GET = GEE × Factor de actividad × Factor de estrés  Ecuación Harris-BenedictEcuación Harris-Benedict  Calcula el gasto energético en reposoCalcula el gasto energético en reposo  Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones  Está específicamente desarrollada para pacientes críticosEstá específicamente desarrollada para pacientes críticos  Puede utilizarse en obesosPuede utilizarse en obesos
    25. 25.  Pacientes ventilados:Pacientes ventilados: 1.784 – 11 x edad1.784 – 11 x edad (años)(años) + 5 x peso+ 5 x peso (kg)(kg) + 244 × sexo+ 244 × sexo (varón: 1; mujer: 0)(varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma+ 239 × trauma (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente) + 804+ 804 × quemaduras× quemaduras (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente)  Pacientes con ventilación espontánea:Pacientes con ventilación espontánea: 629 – 11 × edad629 – 11 × edad (años)(años) + 25 × peso+ 25 × peso (kg)(kg) – 609 ×– 609 × obesidadobesidad (1: presente; 0: ausente)(1: presente; 0: ausente) Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones Ireton-Jones C, Jones JD.Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditureImproved equations for predicting energy expenditure in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.
    26. 26.  El aporte energético puede hacerseEl aporte energético puede hacerse también en relación al aporte nitrogenado.también en relación al aporte nitrogenado.  La proporción cal no prot/gN cuando elLa proporción cal no prot/gN cuando el paciente se encuentra en grados de estréspaciente se encuentra en grados de estrés avanzado debe situarse entre 80-110.avanzado debe situarse entre 80-110. ENERGÍAENERGÍA
    27. 27. En ausencia de éstos cálculos,En ausencia de éstos cálculos, el aporte deel aporte de una cantidad calórica comprendida entreuna cantidad calórica comprendida entre 25 - 30 Kcal/Kg/día25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para laes adecuado para la mayoría de los pacientes críticosmayoría de los pacientes críticos ENERGÍAENERGÍA Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado Peso ajustado: 0.25 x (peso actual – peso ideal) + Peso ideal
    28. 28. Aporte de energía enAporte de energía en quemadosquemados  Aumenta el gasto energético de formaAumenta el gasto energético de forma proporcional a la superficie corporal quemada.proporcional a la superficie corporal quemada.  Además, este gasto se relaciona con laAdemás, este gasto se relaciona con la profundidad de la quemadura, la lesión porprofundidad de la quemadura, la lesión por inhalación y la presencia de infección.inhalación y la presencia de infección.  Existen fórmulas de cálculo energéticoExisten fórmulas de cálculo energético específicas, como la de Allard:específicas, como la de Allard: Allard JP, Pichard C, Hoshino E y cols. Validation of a new formula for calculating the energy requirements of burn patients JPEN 1990; 14:115-118.
    29. 29. PROTEÍNASPROTEÍNAS  El aporte de proteínas es absolutamenteEl aporte de proteínas es absolutamente necesario por la intensa destrucciónnecesario por la intensa destrucción proteica que presentan estos pacientesproteica que presentan estos pacientes (estado hipercatabólico)(estado hipercatabólico)  Objetivo:Objetivo: proporcionar precursores paraproporcionar precursores para la síntesis proteica y proteger la masala síntesis proteica y proteger la masa muscular y su función.muscular y su función.  15% - 20% de las calorías totales15% - 20% de las calorías totales aportadasaportadas
    30. 30.  Lo mejor para monitorizar el aporte proteico esLo mejor para monitorizar el aporte proteico es calcular el balance nitrogenado del paciente:calcular el balance nitrogenado del paciente: Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminadoBalance Nitrogenado = N aportado – N eliminado N aportado = g proteína ingeridos/6,25N aportado = g proteína ingeridos/6,25 N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4gN eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g (4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)
    31. 31.  El aporte de proteínas para pacientesEl aporte de proteínas para pacientes críticos debe ser decríticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día1,5 - 2 g/kg/día, no, no debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvodebiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo en:en:  Pacientes con trauma severo ó traumatismoPacientes con trauma severo ó traumatismo craneoencefálicocraneoencefálico  Grandes quemadosGrandes quemados  Pacientes en terapia continua de reemplazoPacientes en terapia continua de reemplazo renalrenal PROTEÍNASPROTEÍNAS
    32. 32.  La ASPEN recomienda ajustar el aporteLa ASPEN recomienda ajustar el aporte proteico en función de la superficie corporalproteico en función de la superficie corporal quemada:quemada:  1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20%1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20% de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo  2 g/kg/día para quemaduras que cubren2 g/kg/día para quemaduras que cubren >>20%20% de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo PROTEÍNAS en grandesPROTEÍNAS en grandes quemadosquemados
    33. 33.  La glutamina participa en:La glutamina participa en:  Metabolismo proteico y de la glucosaMetabolismo proteico y de la glucosa  Transporte de nitrógeno y carbonoTransporte de nitrógeno y carbono  Precursor de aminoácidosPrecursor de aminoácidos  Protección celular:Protección celular: a través del glutation (GSH)a través del glutation (GSH)  Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-base  Regulación del sistema inmuneRegulación del sistema inmune ((papel decisivo en lapapel decisivo en la proliferación de los linfocitos y en laproliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividadsíntesis y actividad del sistema monocito/macrófago)del sistema monocito/macrófago) GLUTAMINA EN NPGLUTAMINA EN NP ¿Sí o no?¿Sí o no?
    34. 34.  En el paciente crítico:En el paciente crítico: ●● Las necesidades exceden la capacidad delLas necesidades exceden la capacidad del organismo para producirla.organismo para producirla. ●● Se produce un descenso de la glutaminaSe produce un descenso de la glutamina intramuscular, que puede tener valor pronóstico:intramuscular, que puede tener valor pronóstico: los pacientes con mayor gravedad son los quelos pacientes con mayor gravedad son los que presentan una mayor depleción de glutaminapresentan una mayor depleción de glutamina intramuscular.intramuscular. ●● La caída de los niveles de glutamina de hasta unLa caída de los niveles de glutamina de hasta un 50% es un hallazgo frecuente y de aparición50% es un hallazgo frecuente y de aparición precoz en el paciente crítico.precoz en el paciente crítico. ●● Un déficit de glutamina puede ser determinanteUn déficit de glutamina puede ser determinante para el desenlace del paciente en la UCI.para el desenlace del paciente en la UCI.
    35. 35.  Diversos estudios publicados reflejan que elDiversos estudios publicados reflejan que el aporte de glutamina se acompaña de efectosaporte de glutamina se acompaña de efectos beneficiosos:beneficiosos:  Disminución de las complicaciones infecciosas.Disminución de las complicaciones infecciosas.  Reducción de la estancia hospitalaria, laReducción de la estancia hospitalaria, la morbilidad y la mortalidad.morbilidad y la mortalidad.  Protección contra el daño oxidativo.Protección contra el daño oxidativo.
    36. 36. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill JPEN 2009; 33; 277
    37. 37.  Recomendación ESPEN: La NP debeRecomendación ESPEN: La NP debe contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutaminacontener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina (Evidencia A)(Evidencia A)  Recomendación ASPEN: En el pacienteRecomendación ASPEN: En el paciente crítico debe considerarse un aporte de 0,5crítico debe considerarse un aporte de 0,5 g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)
    38. 38.  La mínima cantidad de carbohidratos requeridaLa mínima cantidad de carbohidratos requerida en el paciente crítico es deen el paciente crítico es de 2 g/Kg/día2 g/Kg/día (Recomendación ESPEN)(Recomendación ESPEN)  Debe suponer el 60% de las calorías no proteicasDebe suponer el 60% de las calorías no proteicas HIDRATOS DEHIDRATOS DE CARBONOCARBONO ¡¡Ojo con el aporte!!: ◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse de 5 mg/Kg/min ◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de evitar la hiperglucemia.
    39. 39.  En el paciente grave:En el paciente grave: Aporte de glucosa en excesoAporte de glucosa en exceso ++ Aumento de neoglucogénesisAumento de neoglucogénesis y glucógenolisisy glucógenolisis ++ Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina == HiperglucemiaHiperglucemia Características del paciente grave Además, en el paciente con traumatismo craneoencefálico es de gran importancia el control estricto de la glucemia, para prevenir el desarrollo de una lesión cerebral secundaria. (A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005)
    40. 40. Consecuencias de laConsecuencias de la hiperglucemia en pacienteshiperglucemia en pacientes críticoscríticos ●●Estado pro-inflamatorioEstado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y(liberándose IL-1, IL-6 y TNF-TNF-αα)) ●●HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia ●●Estrés oxidativo celularEstrés oxidativo celular (radicales libres)(radicales libres) ●●Esteatosis hepáticaEsteatosis hepática ●●Descompensación respiratoriaDescompensación respiratoria ●●Depresión de la función inmune (riesgo deDepresión de la función inmune (riesgo de infección)infección) -- Reducción de la fagocitosis - Alteración de la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión - Inhibición de fijación del complemento.
    41. 41.  Se ha demostrado en numerosos estudiosSe ha demostrado en numerosos estudios la asociación entre la hiperglucemia y ella asociación entre la hiperglucemia y el aumento de las complicaciones y laaumento de las complicaciones y la mortalidad en pacientes de UCI.mortalidad en pacientes de UCI.  Lo más recomendado es la terapiaLo más recomendado es la terapia intensiva con insulina (TII).intensiva con insulina (TII). Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos
    42. 42.  La insulina ejerce sus efectosLa insulina ejerce sus efectos protectores mediante dos mecanismos:protectores mediante dos mecanismos:  DirectoDirecto  Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidosAcción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos grasos libres, promueve la síntesis proteica)grasos libres, promueve la síntesis proteica)  Acción anti-inflamatoria (disminuye los nivelesAcción anti-inflamatoria (disminuye los niveles circulantes de proteína C reactiva,circulantes de proteína C reactiva, IL-1 e IL-6)IL-1 e IL-6)  IndirectoIndirecto  Mediante el control de la glucemiaMediante el control de la glucemia Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos
    43. 43. Manzanares W. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crítico: evidencia actual. Med Intensiva. 2009 - Propone una TII para mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL - Consigue una reducción del 34% en la mortalidad y del 46% en la septicemia - Demostró que este rango de 80-110 aumentaba el riesgo de hipoglucemia y la mortalidad - No diferencia respecto a la estancia en UCI Estudios más importantes publicados sobre el control de la glucemia y tratamiento intensivo con insulina en pacientes críticos
    44. 44.  El análisis de los últimos ensayos clínicosEl análisis de los últimos ensayos clínicos permite concluir que la terapia intensivapermite concluir que la terapia intensiva con insulina en el paciente crítico nocon insulina en el paciente crítico no parece tener un impacto positivo sobre laparece tener un impacto positivo sobre la mortalidad, además de aumentar elmortalidad, además de aumentar el riesgo de hipoglucemia.riesgo de hipoglucemia.  Existe una gran controversia a la hora deExiste una gran controversia a la hora de fijar un rango adecuado de glucemia en elfijar un rango adecuado de glucemia en el paciente grave.paciente grave. Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos
    45. 45.  Las últimas recomendaciones de la SurvivingLas últimas recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivelSepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel de glucemia por debajo dede glucemia por debajo de 150 mg/dL150 mg/dL  La American Diabetes Association y la AmericanLa American Diabetes Association y la American Association of Endocrinologists recomiendan unAssociation of Endocrinologists recomiendan un rango de glucemia derango de glucemia de 140-180 mg/dL140-180 mg/dL  La Guideline for Nutrition Support TherapyLa Guideline for Nutrition Support Therapy de lade la ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo deASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de glucemia en pacientes críticos esglucemia en pacientes críticos es 110-150 mg/dL110-150 mg/dL (Evidencia E)(Evidencia E)
    46. 46.  40% del aporte calórico no proteico40% del aporte calórico no proteico  El aporte mínimo con el fin de evitar déficit deEl aporte mínimo con el fin de evitar déficit de ácidos grasos esenciales es deácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día1 g/Kg/día (no deben superarse los 1,5 g/kg/día)(no deben superarse los 1,5 g/kg/día)  La utilización de los lípidos se ve limitada enLa utilización de los lípidos se ve limitada en los pacientes con estrés debido a la reducciónlos pacientes con estrés debido a la reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL).de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). Por ello la tasa de infusión no debería excederPor ello la tasa de infusión no debería exceder loslos 0,12 g/kg/h0,12 g/kg/h para evitar el desarrollo depara evitar el desarrollo de hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia LÍPIDOSLÍPIDOS
    47. 47.  Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, porReducen la cantidad de glucosa necesaria y, por tanto, el riesgo de hiperglucemia.tanto, el riesgo de hiperglucemia.  Reducen el riesgo de esteatosis hepática debidaReducen el riesgo de esteatosis hepática debida a un exceso de carbohidratos.a un exceso de carbohidratos.  Disminuyen el cociente respiratorio: interés enDisminuyen el cociente respiratorio: interés en sepsis y en síndrome de dificultad respiratoriasepsis y en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)aguda (SDRA) LÍPIDOSLÍPIDOS volumen CO2 producido volumen O2 consumido CR= SUSTRATO CR Lípidos 0,71 Proteínas 0,82 Hidratos de C 1
    48. 48. ☻☻Emulsiones LCT basadas en aceite de sojaEmulsiones LCT basadas en aceite de soja  Los ácidos grasos predominantes en estasLos ácidos grasos predominantes en estas emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocianemulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresióncon efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión celular.celular.  Ácido araquidónico (Ácido araquidónico (ωω-6) es el precursor de-6) es el precursor de leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de laleucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.serie 2 y demás factores pro-inflamatorios. Por lo general, las emulsiones de aceite de sojaPor lo general, las emulsiones de aceite de soja están contraindicadas en el paciente crítico.están contraindicadas en el paciente crítico. LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?
    49. 49. ☻☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: sonEmulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son bien toleradas en el paciente crítico.bien toleradas en el paciente crítico. ☻☻ Emulsiones LCT/MCT: son las más recomendadasEmulsiones LCT/MCT: son las más recomendadas  Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis yLos MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y eliminación más rápida, se encuentran más rápidamenteeliminación más rápida, se encuentran más rápidamente disponibles para los tejidos y se considerandisponibles para los tejidos y se consideran inmunológicamente neutrales.inmunológicamente neutrales.  Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% óLas mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó 20% inducen menos alteraciones en el metabolismo20% inducen menos alteraciones en el metabolismo lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis ylipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y trauma) que las emulsiones al 10%trauma) que las emulsiones al 10% LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?
    50. 50. ☻☻ Emulsiones LCT/MCT enriquecidas conEmulsiones LCT/MCT enriquecidas con ácidos grasosácidos grasos ωω-3 (EPA y DHA)-3 (EPA y DHA) -- Han demostrado efectos en las membranas celulares y en procesos inflamatorios. Se logra un incremento de EPA y DHA en la membrana celular y disminuye la presencia de ác.araquidónico, disminuyéndose así la síntesis de eicosanoides inflamatorios y citoquinas (TNF alfa, IL-6 y IL-8) - Resultan beneficiosas para pacientes graves que- Resultan beneficiosas para pacientes graves que presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada. LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?
    51. 51.  Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos enActualmente en el hospital, el aporte de lípidos en las dietas de estrés se realiza mediante ellas dietas de estrés se realiza mediante el preparado Smoflipidpreparado Smoflipid® 20%:® 20%: Composición por 1000 mLComposición por 1000 mL - Aceite de soja (LCT).......... 60 gAceite de soja (LCT).......... 60 g - Aceite de coco (MCT)....................... 60 gAceite de coco (MCT)....................... 60 g - Aceite pescado (w-3).....................30 gAceite pescado (w-3).....................30 g - Aceite oliva........... 50 gAceite oliva........... 50 g - ExcipientesExcipientes - Osmolaridad (mOsm/L):360-380Osmolaridad (mOsm/L):360-380 - pH: 7-9pH: 7-9 LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?
    52. 52.  Las vitaminas y los oligoelementos sonLas vitaminas y los oligoelementos son fundamentales para el soporte de la funciónfundamentales para el soporte de la función inmunológica, la cicatrización y la defensainmunológica, la cicatrización y la defensa antioxidante.antioxidante.  Los pacientes críticos son particularmenteLos pacientes críticos son particularmente susceptibles al déficit de micronutrientes, comosusceptibles al déficit de micronutrientes, como consecuencia de pérdidas a través de heridas,consecuencia de pérdidas a través de heridas, quemaduras, técnicas de remplazo renal...quemaduras, técnicas de remplazo renal...  Sus reservas de antioxidantes están reducidas ySus reservas de antioxidantes están reducidas y por tanto la protección frente al estrés oxidativopor tanto la protección frente al estrés oxidativo disminuyedisminuye Riesgo de infecciónRiesgo de infección MICRONUTRIENTESMICRONUTRIENTES Vitaminas yVitaminas y oligoelementosoligoelementos
    53. 53.  Se considera un elemento traza fundamentalSe considera un elemento traza fundamental en la enfermedad grave por su papel en elen la enfermedad grave por su papel en el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y enestrés oxidativo, la inflamación sistémica y en las infecciones.las infecciones.  Como suplemento antioxidante pareceComo suplemento antioxidante parece disminuir la mortalidad en pacientes críticos ydisminuir la mortalidad en pacientes críticos y también el índice de infección.también el índice de infección.  Dosis diaria no establecida:Dosis diaria no establecida: 500500μμgg,, 750750μμg,g, 10001000μμg...g... SelenioSelenio
    54. 54. Manzanares W. Suplementación con selenio en el paciente crítico: aspectos farmacológicos y evidencia actual. Nutrición hospitalaria. 2009
    55. 55.  El metabolismo del hierro también se alteraEl metabolismo del hierro también se altera bajo el estrés, disminuyendo sus niveles enbajo el estrés, disminuyendo sus niveles en plasma.plasma.  Sin embargo, la suplementación con hierroSin embargo, la suplementación con hierro intravenoso en el paciente crítico estaintravenoso en el paciente crítico esta contraindicada debido a que es un elementocontraindicada debido a que es un elemento esencial para el crecimiento bacteriano,esencial para el crecimiento bacteriano, pudiendo empeorar la sepsis.pudiendo empeorar la sepsis. HierroHierro
    56. 56. Micronutrientes en elMicronutrientes en el paciente quemadopaciente quemado  Vitamina A: efecto protector de piel y mucosasVitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-5.000- 10.000 UI/día10.000 UI/día  Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, laVitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la función inmune y el estrés oxidativofunción inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día500 mg dos veces/día  Zinc: implicadoZinc: implicado en la síntesis de proteínas y en laen la síntesis de proteínas y en la regeneración tisularregeneración tisular 100-220 mg/día100-220 mg/día  Con elCon el fin de estimular la cicatrización,fin de estimular la cicatrización, sese recomiendan suplementos derecomiendan suplementos de vitaminavitamina A, vitamina C y zincA, vitamina C y zinc
    57. 57.  En el paciente crítico:En el paciente crítico:  Alteraciones de los mecanismos hormonales,Alteraciones de los mecanismos hormonales, neurológicos y homeostáticosneurológicos y homeostáticos  Alteraciones en la absorción y/o en la distribuciónAlteraciones en la absorción y/o en la distribución  Excreción por vía gastrointestinalExcreción por vía gastrointestinal  Pérdidas renalesPérdidas renales ELECTROLITOSELECTROLITOS
    58. 58. Fósforo sérico (mg/dL) Dosis (mmol/kg) 2.3 - 3 0.32 1.6 - 2.2 0.64 < 1.6 1 Mg sérico (mg/dL) Dosis (g/kg) 1.6-1.8 0.05 1-1.5 0.1 < 1 0.15 K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq) 3.5-3.9 40 mEq x 1, incrementar en sueros/ NPT 3.0-3.4 40 mEq x 2; incrementar en sueros/NPT 2.0-2.9 40 mEq x 3+; incrementar en sueros/NPT HIPOFOSFATEMIA Calcio iónico (mmol/L) Dosis calcio (mEq) 1.00-1.12 2 g (9.3 mEq) gluconato cálcico en 100 mL SF ó G5% en 1-2 h; incrementar en NPT si es posible. ≤ 0.99 4 g (18.6mEq) de gluconato cálcico en 100mL ó 250mL de SF ó SG5% en 2-4h; incrementar en NPT si es posible. HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P.CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P. CRÍTICOCRÍTICO
    59. 59. GRACIAS PORGRACIAS POR VUESTRAVUESTRA ATENCIÓNATENCIÓN

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