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Hiponatremia

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Hiponatremia

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Hiponatremia

  1. 1. Alberto Santiago Urbano MIR 1 MFyC C.S. Occidente - Azahara
  2. 2. CASO CLÍNICO Varón de 66 años  AP: No AMC. HTA, DLP. Hiperuricemia. Esclerosis mitroaórtica. Úlcera vascular en pierna derecha.. No IQ.  TTO HABITUAL: Amiloride/HCTZ un comp cada 24h, Furosemida 40mg/12h, Potasion 600mg/24h, Alopurinol 300mg/24h.  MC: Acude por cuadro confusional y alteración del comportamiento de unos 4 días de evolución junto con flojedad. TA normales. No tos. No fiebre. Además refiere disnea a moderados esfuerzos en los últimos dos meses, sin ortopnea ni recorte de diuresis, y sensación de sed continua con ingesta de unos 4 litros de agua al día.
  3. 3. Exploración física: AEG. COC. NH y NP. Obesidad mórbida. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular. - ACR: Tonos rítmicos con soplo sistólico polifocal. MV globalmente disminuido, sin ruidos sobreañadidos. - ABDOMEN: Blando, depresible, muy globuloso. No masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. - EEII: Edemas con fóvea hasta rodilla. Signos de IVC, con úlcera vascular en MID.
  4. 4. Pruebas complementarias:  Analítica de urgencias: 14500 leucocitos (83-6% N), Na 107, AST 218, ALT 67, CK 2989,Osm suero 218,23.  Iones en orina: Na <20. Hiponatremia severa probablemente secundaria a diuréticos y potomanía.
  5. 5. HIPONATREMIA Definición: Disminución de la concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/l.  La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados.  El Na juega un papel fundamental en la regulación de la osmolaridad plasmática.
  6. 6. Osmolaridad plasmática Normal: 275-290 mOsm/kg La secreción de ADH, la sed y el manejo renal de Na son los tres mecanismos que permiten el mantenimiento de la osmolaridad plasmática.  Osm plasmática: Activa la sed y liberación de ADH  Osm plasmática: Inhibe la sed y la secreción de ADH
  7. 7. Clínica: Desde anorexia, náuseas y vómitos; hasta letargia, cefalea, confusión y convulsiones.  La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.  En general, no se producen síntomas hasta alcanzar cifras de natremia inferiores a 125-120 mEq/l. Fisiopatología: Los síntomas son provocados por la hiperhidratación neuronal secundaria a la hipoosmolaridad del espacio extracelular.
  8. 8. Clasificación:  En función del tiempo de instauración:  Aguda: <48 horas.  Crónica: >48 horas.  En función de la cuantía del descenso:  Leve: entre 125 y 135 mEq/l.  Moderada: entre 115 y 125 mEq/l.  Grave: <115 mEq/l o cuando existan síntomas neurológicos, independientemente de las cifras de natremia.
  9. 9. Diagnóstico etiológico:  Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada: Sustancias osmóticamente activas:  Glucosa  Manitol Tratamiento: Etiológico  Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal:  Hiperlipidemia grave  Hiperproteinemia >10 g/dl Tratamiento: No requiere
  10. 10.  Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja:  Hiponatremia con hipovolemia:  Na en orina >20 mEq/l Origen renal (diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde sal).  Na en orina <20 mEq/l Origen extrarrenal (vómitos, sudoración excesivas, quemaduras graves, tercer espacio: pancreatitis, peritonitis, etc.).  Hiponatremia con hipervolemia: cirrosis, sd nefrótico, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal. Na en orina < 20 mEq/l, excepto en I. Renal.
  11. 11.  Hiponatremia con euvolemia: Osm urinaria >100 mOsm/l y Na en orina >20 mEq/l:  SIADH (+ frecuente)  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal  Estrés  Reset osmostat  Potomanía
  12. 12. SIADH  Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal.  Osmolaridad urinaria y Na urinarios elevados.  Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. Causas: Tumores (pulmón, páncreas, SNC, duodeno), enfermedades pulmonares, enfermedades del SNC, fármacos. Tratamiento:  Crónico, asintomático: Restricción hídrica + Tolvaptán  Agudo, sintomático: Sueroterapia
  13. 13. Criterios de ingreso: Hiponatremia moderada y grave. Hiponatremia leve: en función de la patología subyacente.
  14. 14. Tratamiento:  Hiponatremia con hipovolemia:  Hiponatremia leve y moderada: Vía oral  Sueroral (1 sobre diluido en 1l de agua)  Otros: Isostar, Aquarius  Hiponatremia grave: Vía intravenosa  SSF 3000 ml/24h. Posteriormente suero salino 0,45%. Reposición hidrosalina
  15. 15.  Hiponatremia con euvolemia o hipervolemia:  Hiponatremia leve y moderada:  No ingreso: <1 l de agua a día.  Ingreso:  SSF 800-1000 ml/24h.  Furosemida 20 mg/8-12h. Restricción hídrica
  16. 16.  Si restricción hídrica no efectiva: natremia < 2 mEq/l a las 48h Tolvaptán 15mg v.o. (Samsca, comprimidos de 15 y 30 mg)  A las 8h:  >5 mEq/l: Suspender  ≤ 5 mEq/l: Valorar a las 12-24h:  <128 mEq/l: Tolvaptán 30mg y reevaluar a las 24h: • >5 mEq/l: Tolvaptán 30mg/24h • ≤5 mEq/l: Tolvaptán 60mg/24h.
  17. 17.  Hiponatremia grave:  Si síntomas neurológicos graves: Objetivo Na 120 mEq/l.  Suero salino hipertónico al 3% a ritmo 1,5-2 mEq/l/h.  Síntomas neurológicos leves o asintomático: Objetivo Na 125-130 mEq/l.  Suero salino hipertónico al 3% a ritmo 0,5 mEq/l/h.  Monitorización continua de constantes  Sondaje vesical En estados edematosos está contraindicada la administración de sueros hipertónicos, excepto si sintomatología neurológica grave.
  18. 18. Cálculo del déficit de Na: Nº de mEq de Na contenido en 1l de diferentes soluciones: - SSF (0.9%): 154 - Suero salino 0,45%: 77 - Suero salino al 3%: 513 Déficit de Na= 0,6 x peso (kg) x (Na deseado – Na actual) *0,6= Factor de corrección
  19. 19. Tolvaptán (Samsca®) Antagonista selectivo de receptor V2 de vasopresina. Inhibe los efectos de la ADH: Favorece acuaresis sin afectar a los niveles electrolíticos  Comprimidos de 15 y 30mg. Dosis inicial 15mg/24h, pudiendo subir hasta 60mg/24h.  Contraindicaciones:  Insuficiencia Renal grave (ClCr <20ml/min)  Anuria  Hipovolemia  Hipernatremia  Embarazo y lactancia  Precaución en Hepatopatía y DM
  20. 20. Algoritmo diagnóstico -terapéutico
  21. 21. Complicaciones del tratamiento: Síndrome de desmielinización osmótica (mielinolisis central pontina):  Aparece entre 1 y 6 días después del tratamiento.  Debido a la salida masiva de agua del interior de las neuronas debido a la rápida corrección de la natremia (>10 mEq/l/día).  Se asocia a alcoholismo y malnutrición.  Clínica: Confusión, parálisis seudobulbar (disartria, disfagia) y cuadriplejía espástica.  Mal pronóstico.  No tiene tratamiento.
  22. 22. Bibliografía  Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 5ª Edición. L Jiménez Murillo, FJ Montero Pérez. Elsevier, 2015.  Sisinio de Castro: Manual de Patología General, 6ª Edición. JL Pérez Arellano. Elsevier, 2006.  Harrison’s: Principles of Internal Medicine, 18ª Edición. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald. Mc Graw Hill, 2011.  Manual AMIR Nefrología, 6ª Edición.
  23. 23. GRACIAS

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