Power point de sesion clinica

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  • TODO PACIENTE QUE RECIBA TTO CON GLUCOCORTICOIDES EN DOSIS MEDIA-ALTA, DEBE MONITORIZARSE LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE LA COMIDA Y EN SU DEFECTO LA PREPRANDIAL DE LA CENA DURANTE LOS 2-3 PRIMEROS DIAS DE TTO.
  • Power point de sesion clinica

    1. 1. Tema: Preguntas Clínicas Autor: Dra Yaima Zamora Rojas. Mir 1 MFyC.
    2. 2. Tema: Diabetes Esteroidea • ¿Cómo manejar la hiperglucemia de un paciente sin diabetes previa tras tratamiento transitorio o continuado con corticoides?
    3. 3. Caso Clínico: • Varón de 29 años que se administró 6 inyecciones de Inzitan tras patología lumbar y comienza con polidipsia , poliuria y en la analitica se constata cifras de glucemia al azar de 247mg/dl
    4. 4. Fisiopatología: • Aumento de la resistencia periférica y hepática a la insulina • Aumento de la neoglucogénesis y glucogenolísis hepática • Disfunción de célula beta • Secresión de insulina: dósis alta de esteroides disminuyen la insulinosecresión
    5. 5. Factores de riesgo • Edad • Antecedentes de DM u otros estados de alteración de la glucemia • Dósis, vía, duración , tipo y frecuencia del corticoide usado
    6. 6. Hiperglucemia esteroidea: • Es pospandrial antes que prepandrial • Vespertina antes que matutina • Mínima elevación de la glucemia basal • Es rara la cetosis a pesar de la franca hiperglucemia
    7. 7. Diagnóstico de diabetes esteroidea: .Glucemia preprandrial > 140mg/dl .Glucemias postprandriales >200mg/dl
    8. 8. • ¿ Que estrategia seguiremos ante la hiperglucemia por corticoides?
    9. 9. Algoritmo de la hiperglucemia inducida por tto transitorio con corticoides sin insulina previa
    10. 10. Hipoglicemiantes orales:
    11. 11. Estimación de la dósis de inicio de insulina según preparado y dósis del glucocorticoide.
    12. 12. Conclusiones: 1- La hiperglucemia inducida por glucocorticoide constituye un problema de salud relevante infravalorada por los profesionales de la salud 2- La eficacia de los hipoglucemiantes orales en el tratamiento de la hiperglucemia corticoidea es limitada 3- La base del tratamiento es esencialmente con insulina, teniendo en cuenta el grado y patrón de hiperglucemia, asi como tipo, dósis y pauta del corticoide usado
    13. 13. Tema: Anticoncepción en la perimenopausia. • ¿ Cuándo decidimos suspender la anticoncepción en la mujer perimenopáusica?
    14. 14. Caso Clínico: • Mujer de 50 años con tto de ACO hace tres años, acude a la consulta porque desea suspenderla pues considera que ya esta en la menopausia.¿Qué haría usted como médico de cabecera?.
    15. 15. CLIMATERIO
    16. 16. • El mejor marcador del cese de la función ovárica, es la determinación analítica de los niveles plasmaticos de FSH y estradiol. FSH >40 y estradiol <20 • Se puede proceder a realizar el estudio hormonal cuando la mujer alcanza la edad de 50 años (edad media de presentación en España), midiendo la concentración serica de FSH el último día de la semana libre de anticoncepción
    17. 17. ¿Cuándo retirar los métodos anticonceptivos de forma segura? • Existen dos vertientes: primera 1)- FSH > 30 2)- Presencia de síntomas vasomotores. 3)- Ausencia de sangrado (una vez retirada la ACH) A las portadoras de DIU con cobre, se retiran cuando lleven un año sin reglas, si tiene más de 50 años La dosificación de FSH debe ser en dos ocasiones con una diferencia de 2-6 sem
    18. 18. Segunda vertiente: • FSH >30 UI/L • Pacientes <50 años con FSH elevados, la anticoncepción se debe continuar por 2 años • Pacientes > 50años con niveles de FSH elevados, la anticoncepción se debe continuar por 1 año
    19. 19. • Tema: Uso del metrotexato y controles en Atención Primaria
    20. 20. • ¿ Por qué debemos añadir ácido fólico al uso del metrotexato? • ¿ Qué debemos vigilar, nosotros como médicos de atención primaria, en un paciente que tome metrotexato?
    21. 21. Caso clínico: • Mujer de 45 años acude a la consulta de Medicina Interna remitida por su médico de Atención Primaria por presentar una artritis poliarticular de pocos meses de evolución. La artritis es simétrica y afecta a tobillos, hombros y articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales con rigidez matinal de 1 hora de duración, aproximadamente, y sensación de fatiga intensa • Después de realizada la analítica, conjuntamente con la clinica descrita se diagnostica Artritis Reumatoidea • Se le inició tratamiento durante un año con metrotexato, acido folico y azatioprina
    22. 22. El metotrexato (MTX) es un análogo estructural del ácido fólico interfiriendo su vía metabólica, mediante la inhibición competitiva de la enzima dihidrofolato reductasa y por ende su activación a ácido folínico El MTX actúa inhibiendo parcialmente el sistema inmunitario y aunque no se conoce bien su mecanismo, reduce la inflamaci articular autoinmunitaria a largo plazo
    23. 23. ¿Cómo y por qué se usa el ácido fólico en estos pacientes? • Se recomienda la prescripción de al menos 5 mg de ácido fólico por semana • El suplemento de ácido fólico reduce significativamente la toxicidad hepática y gastrointestinal, sin afectar la eficacia clínica
    24. 24. Pruebas que se deben realizar previo al tratamiento • • • • • • • Hemograma Transaminasas PCR y VSG Creatinina plasmática Serología de la hepatitis B y C Albúmina plasmática Radiografía simple de manos, pies, tórax
    25. 25. ¿Qué controles deben realizarse en el seguimiento evolutivo de seguridad ? • Controles de ALT/GPT y AST/GOT :niveles altos de AST se han relacionado con mayor incidencia de hepatotoxicidad • El aclaramiento de creatinina: alteraciones de la función renal se relacionan con mayor toxicidad pulmonar • El hemograma: monitorizar la posibilidad de alteraciones hematológicas
    26. 26. Frecuencia • Durante el tratamiento monitorizar el hemograma y bioquímica hepática en la semana 4ª, en 1-2 meses tras incrementar dosis y posteriormente cada 3-4 meses si los resultados previos son normales y la dosis se mantiene estable • En caso de elevaciones de ALT/GPT más de tres veces el límite superior del rango normal deberá suspenderse el metotrexato. Si precisa reintroducción debe hacerse una vez normalizada la función hepática y disminuyendo un 20% la dosis
    27. 27. Bibliografia: 1 . Conn HO, Poynard T. Corticosteroids and peptic ulcer: meta-analysis of adverse events during steroid therapy. J Intern Med. 1994;236:619–32. 2. Blackburn D, Hux J, Mamdani M. Quantification of the risk of corticosteroidinduced diabetes mellitus among the elderly. J Gen Intern Med. 2002;17:717–20. 3. Gulliford MC, Charlton J, Latinovic R. Risk of diabetes associated with prescribed glucocorticoids in a large population. Diabetes Care. 2006;29:2728–9. 4. Gurwitz JH, Bohn RL, Glynn RJ, Monane M, Mogun H, Avorn J. Glucocorticoids and risk for initiation of hypoglycaemic therapy. Arch Intern Med.1994;154:97–101. 5. Thorneycroft IH. Anticoncepción en mujeres de 40 años de edad. Clin. Ginecolo gía y Obstetricia, 2:257-261, 1993. 6. DeCherney A. Bono sparing properties of oral contraceptivos. Am. J. Obstet. Gyne col, 174(1):15-20, 1996. 7. Hirvonen E., Allanen H., Anttila M., Kulmala Y., Ranta T. Oral contraceptive containing natural estradiol for premenopausal women. Maturitas, 21(1): 27-32, 1995. 8. The perimenopause: critical time in a woman's life. International Journal of Fertility and Menopausal Studies. 41 (2):85-89, 1996
    28. 28. 9. Tornero Molina J, Sanmartí Sala R,Rodríguez Valverde V, Martín Mola E,Marenco de la Fuente JL, Gonzalez Alvaro I. Actualización del Documento de Consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2010;6:23–36. 10. Smolen JS, Landewé R, Breedveld FC, Dougados M, Emery P, Gaujoux-Viala C. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2010;69:964– 75. 11. Visser K, Katchamart W, Loza E, Martinez-Lopez JA, Salliot C, Trudeau J, et al. Multinational evidence-based recommendations for the use of methotrexate in rheumatic disorders with a focus on rheumatoid arthritis: integrating systematic literature research and expert opinion of a broad international panel of rheumatologists in the 3E Initiative. Ann Rheum Dis. 2009;68: 1086–9. 12. Rajagopalan PTR, Zhang Z, McCourt L, Dwyer M, Benkovic SJ, Hammes GG. Interaction of dihydrofolate reductase with methotrexate: Ensemble and single-molecule kinetics. PNAS. 2002;99:13481–6. 13. Disponible en: http://www.drugs.com/methotrexate.html.
    29. 29. Aquel que duda y no investiga, se torna no solo infeliz, sino también injusto. Blas Pascual.

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