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Caso clínico. hipoparatiroidismo

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Caso clínico. hipoparatiroidismo

  1. 1. AYOSE RODRÍGUEZ CLAVERÍA
  2. 2.  Paciente que acude a nuestra consulta por presentar nerviosismo, parestesias peribucales, en manos y pies, calambres frecuentes y espasmos musculares.
  3. 3. ¿QUÉMÁSNECESITAMOSSABER?
  4. 4. • ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES Y PERSONALES• EPISODIO ÚNICO O REITERADO• INICIO GRADUAL O SÚBITO, DURACIÓN• SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS• FACTORES INICIADORES, AGRAVANTES O ATENUANTES• MEDICACIÓN HABITUAL Y USADA EN LOS EPISODIOS• ¿HA ACUDIDO A SERVICIOS DE URGENCIAS?
  5. 5. ANTECEDENTES MÉDICO-QUIRÚRGICOS Riesgo cardiovascular bajo. Hipertrigliceridemia aislada. Lumbalgia con diagnóstico por RMN de protusiones discales L4-L5, L5-S1 sin afectación foraminal. Valorado por rehabilitación. Sinus pilonidal. Fractura de 3º metatarso pie derecho. Ha acudido a S. urgencias hospitalarias y de incidencias en A.P. en repetidas ocasiones por episodios similares diagnosticado como crisis de ansiedad: Tratamiento: alprazolam.
  6. 6. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA No presenta contexto socioeconómico ni familiar generador de ansiedad. No insomnio. No afectación del estado emocional ni anímico. No dolor, no pérdida de fuerza ni limitaciones funcionales. No síntomas de patología cardiovascular ni respiratoria. Episodios ocasionales de poco tiempo de duración pero reiterativos a los que el paciente da poca importancia. Inicio brusco, refiere que cuando se produce una herida y ve sangre se produce un agarrotamiento de las extremidades.
  7. 7. ¿HACIADONDEDIRIGIREMOS NUESTRAEXPLORACIÓN FÍSICA?
  8. 8.  Descartar patología neurológica. Descartar patología osteomuscular Descartar patología psiquiátrica. Descartar patología endocrinológica. Descartar patología digestiva. Descartar patología cardiovascular.
  9. 9.  Sin hallazgos en la exploración física.Buen estado general. ¿?
  10. 10. ¿QUÉ PRUEBASCOMPLEMENTARIASPODEMOS PEDIR?
  11. 11. NOTA: Durante uno de los episodios ocurridos hace 2 años se anotó en una de las valoraciones clínicas tetania en los pies y se realizó una analítica con Calcio: 7,1; se pide PTH , vitamina D y calcio pero se pierde al paciente hasta ahora.
  12. 12.  RADIOGRAFÍAS COLUMNA CERVICAL Y LUMBAR: sin hallazgos. RADIOGRAFÍA PA Y LATERAL DE TÓRAX: sin hallazgos. EKG: FC 78 plmin; eje eléctrico 45º; ritmo sinusal; bloqueo incompleto de rama derecha; PR 0,12; QRS 0,1; QT 0,44; sin alteraciones en la repolarización, no signos de isquemia, necrosis ni hipertrofias.
  13. 13. • ANALÍTICA:Bioquímica: glucosa, fx renal, iones con calcio 5,8 (8,4-10,2); calcio iónico 0,78 (1,15-1,29); fósforo 4,9 (2,3-4,7); magnesio 1,9 ; (2,06- 2,79) proteinas totales y albúmina; ácido úrico, fx hepática, perfil lipídico, fosfatasa alcalina, PCR: 0,06; LDH (342); CPK (789); amilasa, hierro, PTH 5,8 pg/ml(17,3-72,9); TSH (1,1); 1,25- dihidroxi vit D (74,1); 25 hidroxi vit D (46,5);Hemograma: sin hallazgos. VSG 11; 128000 plaquetas.Gasometría venosa: valores dentro de la normalidad.Sistemático de orina: sin hallazgos.
  14. 14. TRASVALORAR ESTADETERMINACIÓNANALÍTICA, A QUÉCONCLUSIONESLLEGAMOS Y CUÁLESSERÁN NUESTROS PASOSPOSTERIORES?
  15. 15.  Hipocalcemia crónica con disminución de la secreción de PTH. DIAGNÓSTICO: HIPOPARATIROIDISMO
  16. 16.  EL PACIENTE FUE DERIVADO DE MANERA INMEDIATA AL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIAS A la llegada presentó Calcio total de 6,4 mg/dl e iónico de 0,79mg/dl. Sin alteraciones en la exploración física, TA 130/80; FC 88 plmin; FR 18; SpO2 97%. Se administró inicialmente 1 amp. Gluconato cálcico (10 ml = 93 mg Ca.) en 100 ml SF/iv en 10 minutos en exploración. Pasó a observación donde se administró 1 amp. Sulfato de magnesio + S. glucosado 5%/iv en una hora + gluconato cálcico 1 amp. en 500 ml SF en 3 horas y posteriormente perfusión continua a 166 ml/h. En el turno de noche se administró 2 amp. Gluconato cálcico + 500 ml SG 5% en 6 horas y perfusión continua a 83,3 ml/hora. Se dio alta al día siguiente con calcio total de 6,9 e iónico de 0,81 con cita en CCEE de endocrinología.
  17. 17.  Ha estado en seguimiento por S. Endocrinología con diagnóstico de hipoparatiroidismo crónico en estudio, habiendo sido visto en 2 ocasiones en tratamiento con Ibercal D (pidolato calcico (500mg) + colecalciferol 400) (2-0-2) Calcitriol 0,5 mcg (1/2-0-0) El plan de estudio es descartar: - Causa autoinmune. - Causa infiltrativa. - Defectos del receptor del calcio. El paciente acudió a Endocrinólogo privado, se cambia tratamiento a calcio carbonatado 500 mg (1-0-1-0) y calcitriol 0,5 MCG (1-0-1-0)ÚLTIMA ANALÍTICA DE CONTROL (30/12/2011):• Glucosa 105; calcio 9,2; fósforo 4,4; triglicéridos 150; colesterol 137.• PTH 6,2• Hemograma: sin hallazgos, 138000 plaquetas, VSG 4.
  18. 18. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL CALCIO: - Participa en diversos procesos fisiológicos:1. Mantenimiento del ritmo cardíaco2. Coagulación sanguínea.3. Excitabilidad neuromuscular.4. Permeabilidad de membranas.5. Producción láctea.6. Formación de huesos y dientes.
  19. 19. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL FÓSFORO: Interviene en los procesos de transferencia y almacenamiento de energía durante el metabolismo celular. FORMACIÓN DE HUESO: En la formación y remodelación ósea participan tres tipos de células:1. Osteoblastos.2. Osteoclastos.3. Osteocitos.
  20. 20. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO PARATHORMONA: - Síntesis, secreción y mecanismo de acción: Segregada por las g. paratiroides. Se sintetiza en forma de prohormona y actúa sobre las células renales y óseas mediante activación de adenilatociclasa. - Acciones fisiológicas: Cuando los niveles de calcio en plasma disminuyen, se libera actuando sobre riñón y hueso aumentando la calcemia. - Regulación de la secreción: A través de los niveles de calcio iónico extacelular, mediante retroalimentación negativa.
  21. 21. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO CALCITONINA: Polipéptido producido en las células parafoliculares del tiroides o células C. - Síntesis, secreción y mecanismo de acción: Se sintetiza en forma de pre- procalcitonina, estimulada por el aumento de calcio en LEC. Actúa por mediación del sistemaadenilatociclasa-AMPc. - Acciones fisiológicas: Sobre el hueso, inhibiendo la reabsorción óseas de calcio, al reducir el número y actividad de los osteoclastos. Disminuye la absorción intestinal y aumentala excreción renal de calcio. - Regulación de la secreción: Mecanismo de retroalimentación, ejercido por los niveles de calcio iónico.
  22. 22. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO HORMONA D: - Síntesis y secreción: Tanto la vit. D de la dieta, comola sintetizada en la piel por acción de la luz ultravioleta,se comportan como pro-hormonaque circula unida a una globulina o se almacena en tejido adiposo y músculo. - Acciones fisiológicas:1. Sobre el hueso: estimula la mineralización.2. Sobre el riñón: estimula la formación de un derivado hidroxilado en posición 24.3. Sobre el intestino: estimula la absorción de calcio y fósforo.4. Sobre PTH: los niveles elevados de 1.25 (OH)2D3 inhiben la síntesis de PTH. - Regulación de la secreción: La hidroxilación de la vit. D se produce en función de las necesidades de calcio. La PTH estimula su síntesis.
  23. 23.  La clínica aparece si las concentraciones de Ca++ iónico son < 4 mg/dl, lo que se corresponde a calcemias totales <8 mg/dl, sí las proteínas son normales. La calcemia puede ser normal y aparecer una clínica de tetania por redistribución de las fracciones libre y ligada, lo que ocurre en la hiperventilación (crisis de ansiedad), tras transfusiones y en la rabdomiólisis intensa.
  24. 24.  La marca definitoria es la excitabilidad neuromuscular, y su manifestación más típica el espasmo carpopedal. Los primeros síntomas son parestesias en manos, dedos y región peribucal, seguidos de calambres musculares y espasmo carpopedal y a veces, estridor laríngeo. Otras manifestaciones clínicas son un intervalo Q-T alargado en ECG y crisis convulsivas.
  25. 25.  ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN LA HIPOCALCEMIA
  26. 26.  HIPOCALCEMIA AGUDA: Predominan las manifestaciones neuromusculares; neuropsiquiátricas (edema de papila, demencia, psicosis, y trastornos extrapiramidales,coreatosis y/o hemibalismo); y cardíacas. HIPOCALCEMIA CRÓNICA: Puede no haber síntomas o haber una discreta clínica neuromuscular. Puede causar osteomalacia en el adulto o raquitismo en el niño.
  27. 27.  Ante un paciente con mal estado general debemos descartar la existencia de pancreatitis (formación de jabones en la luz intestinal con la grasa no absorbida), rabdomiolisis, lisis tumoral e insuficiencia renal aguda (hiperfosfatemia).
  28. 28. HIPEREXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR O TETANIAPARESTESIAS/HORMIGUEOS DE DEDOS Y ZONA PERIORALSIGNO DE CHVOSTEK: contracción de los músculos periorales ipsilaterales al percutirel nervio facial en su trayecto preauricular.SIGNO DE TROUSSEAU: espasmo carpal (flexión de muñeca y articulacionesmetacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas y adducción de dedos) al insuflarel manguito de presión 20 mmHg por encima de la tensión sistólica durante 3 minutos.CALAMBRES MUSCULARES: generalmente de piernas y pies. Puede progresar aespasmo carpopedal (tetania), laringoespasmo (estridor) o broncoespasmo.ALTERACIONES DEL SNC: irritabilidad, disminución de la capacidad intelectual,trastornos de la personalidad, convulsiones.AFECTACIÓN CARDÍACA: prolongación del intervalo QT, cambos de QRS y segmentoST, arritmias ventriculares, fallo cardíaco.HIPOCALCEMIA CRÓNICA: puede ser asintomática, calcificación de ganglios basales,alteraciones extrapiramidales, cataratas, defectos de dentición (hipoplasia esmalte),raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos).
  29. 29.  ALBÚMINA CALCIO IÓNICO FÓSFORO MAGNESIO IONES, CREATININA, CPK FOSFATASA ALCALINA ESTADO ÁCIDO-BASE ANIÓN GAP PTH 25-OH-VITAMINA D
  30. 30.  RECOGER DATOS BIOQUÍMICOS DE PARIENTES EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATOS 1,25-(0H)2-VITAMINA D3 ECOGRAFÍA RENAL FERRITINA,COBRE, ALUMINIO RESPUESTA DE AMP-c y FÓSFORO A PTH ANÁLISIS SECUENCIAL DE ADN
  31. 31.  HIPOCALCEMIA AGUDA: Pancreatitis aguda. Insuficiencia renal aguda. Lisis tumoral. Rabdomiolisis. Metástasis osteoblásticas. Sepsis o enfermedad crítica. Hiperfosfatemia. Complejos intravasculares (citrato, lactato, foscarnet, EDTA) Cisplatino, 5-F-uracilo + leucovorina, zoledrónico, fenitoína. Alcalosis respiratoria aguda.
  32. 32.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON PTH ELEVADA: DEFICIENCIA DE VITAMINA D: Déficit de ingesta o absorción Defectos de la 25-hidroxilación Defectos en la1-α-hidroxilación Fallos en la respuesta al calcitriol INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA SÍNDROME DE FANCONI RESISTENCIA A PTH: Peudohipoparatioidismo Hipomagnesemia
  33. 33. HIPOCALCEMIACRÓNICA CON PTH NORMAL/BAJA: HIPOCALCEMIA HIPERCALCIÚRICA: Familiar. Esporádica.
  34. 34.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON PTH DISMINUIDA: HIPOPARATIROIDISMO: Cirugía de cuello Autoinmune (aislado o pluriglandular) Síndrome del hueso hambriento. Congénita: - Síndrome de DiGeorge - Otras mutaciones raras Infiltrativo: - Hemocromatosis - Enfermedad de Wilson - Metástasis Hipomagnesemia
  35. 35. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIAAGUDA La reposición intravenosa de calcio es necesaria cuando la hipocalcemia causa síntomas severos neuromuscualres o cardíacos. Suelen aparecer con niveles de calcio iónico por debajo de 2,8 mg/dl o calcio total < 7 mg/dl. Gluconato cálcico produce menos irritación que otros compuestos. Dosis inicial de 100-200 mg de calcio equivalentes a 10-20 ml de gluconato cálcico al 10% diluido en 50- 100 ml suero glucosado 5% a pasar en 10-15 minutos. Continuar con infusión continua de gluconato cálcico a dosis de 0,5-1,5 mg/Kg/h al menos 4-6 horas. La presencia de hipomagnesemia asociada exige su corrección mediante sulfato de magnesio iv (1 amp. 10 ml al 15% disuelta en 50-100 ml a pasar en 10 minutos), tras lo cuál infusión a 1 g/h. Una vez corregida la hipocalcemia puede tardar de 3-7 días en corregirse.
  36. 36. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIACRÓNICA El objetivo es mantener la calcemia en rango bajo-normal (rango seguro 8,0-8,5mg/dl). Una reposición demasiado enérgica puede llevar a hipercalciuria con riesgo de nefrocalcinosis e insuficiencia renal. Valorar hipomagnesemia. Revisión sistemática por oftalmología de cataratas. Control periódico de calcio plasmático y urinario. Sí hipercalciuria se debe realizar control ecográfico renal anual. Tratamiento nuevos con Teriparatida o PTH 1- 34 sintética; o antagonistas del CARS (calciolíticos).
  37. 37. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIACRÓNICA Las dosis habituales de calcio oral son 1500-2000 mg. Se distribuirán en 3-4 tomas junto con la comida parafacilitar absorción. Evitar fosfato cálcico. Todos los paciente necesitan vitamina D para normalizar la calcemia. En la práctica utilizaremos análogos 1- hidroxilados como calcitriol o alfacalcidol. Pauta inicial de 0,25-0,5 μg/día.
  38. 38. DISCUSIÓN• Síntomas inicialmente banales pueden ser manifestación de patología orgánica.• Tener presente nuestros propios prejuicios a la hora de etiquetar al paciente con un diagnóstico ya establecido sin reevaluarlo y reestructurar nuestro plan de actuación diagnóstico- terapéutica.• La importancia de la anamnesis y exploración física dirigida.
  39. 39. BIBLIOGRAFÍA MANUAL DEL RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGÍA (SEEN) 2009 GUÍA DE AYUDA AL DIANÓSTICO EN A.P. (semFyC) 2009 ATENCIÓN PRIMARIA (A. MARTÍN ZURRO) 5ª EDICIÓN. ELSERVIER. 2003 COMPENDIO DE FISIOLOGÍA (A. CÓRDOBA). Edit. Interamericana. 1996. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 13ª edición. 1996. MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA 12 DE OCTUBRE. MSD. 2007. MANUAL DEPROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. SEMES.TOLEDO. 2001. FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA CURSO MIR OVIEDO. 2005. URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS. CURSO LOGOS.2011.

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