Fibrilación auricular

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Fibrilación auricular

  1. 1. FIBRILACION AURICULAR• La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay unaactivación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístoleauricular y el llenado ventricular es inefectivo.• El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) no hayonda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distintaforma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular.Afecta al 1-2% de la población general ,su prevalencia aumenta con laedad, en las personas mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en losmayores de 80 años.• La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por suscomplicaciones, como ictus o insuficiencia cardíaca.• Es un factor de riesgo independiente muy importante para el ictus.
  2. 2. Evolución de tipos de FA.
  3. 3. CAUSAS DE ACFA• Enfermedad cardíaca o valvular:• Cardiopatía isquémica.• Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.• Enfermedad del seno.• Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White(WPW).• Insuficiencia cardiaca.• Con menos frecuencia:cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defectodel tabique interauricular, mixoma auricular.
  4. 4. CAUSAS DE ACFA• Causas no cardíacas:• HTA.• Tirotoxicosis.• Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).• Depleción electrolítica.• Cáncer de pulmón.• Otros problemas intratorácicos.• Embolismo pulmonar.• Diabetes.• Síndrome de apnea del sueño.
  5. 5. CAUSAS DE ACFA• Relacionados con la dieta y estilos de vida:Sobrecarga emocional o física.• Consumo excesivo de cafeína.• Consumo excesivo de alcohol.• Consumo de cocaína.• Obesidad.• Tras cirugía,• sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.
  6. 6. CUANDO ECOCARDIOGRAMA• Insuficiencia cardíaca congestiva.• Seguimiento de FA (sobre todo en jóvenes).• Cuando se considera la cardioversión.• Si se sospecha enfermedad funcional oestructural del corazón que pueda influir en latoma de decisiones, como la elección de unantiarrítmico.• Cuando es necesario conocer la clasificación deriesgo para prescribir tratamientoantitrombótico.
  7. 7. Escala EHRA: síntomas relacionadoscon la FA8CLASE DescripciónEHRA I AsintomáticaEHRA II Síntomas que no afectan a la vida diariaEHRA IIISíntomas severos que afectan a la vidadiariaEHRA IV Síntomatología limitante
  8. 8. MORBILIDAD ASOCIADA A ACFA• ACVA y tromboembolismo. desde 1,5% enpersonas con FA de 50-59 años hasta un 23% enpersonas de 80-89 años.• Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíacopuede verse reducido en un 10-20%.• Taquicardiomiopatía. Tiene tendencia aresolverse a los seis meses de controlar el ritmo.• Isquemia cardíaca. Puede precipitarse por una FAcon la frecuencia cardíaca no controlada.• Alteración en la calidad de vida.
  9. 9. Tratamiento integral de la FATratamiento defactorescoexistentes y de laenfermedad de base(HTA, DM, CI, ICC)TratamientoANTITROMBÓTICO(Anticoagulación, antiagregación si bajoriesgo embólico)Tratamiento de laarritmia:RITMO/FRECUENCIAprevención deldeterioro miocárdico
  10. 10. TRATAMIENTO• Estabilizar. La presencia de una FA acompañada deinestabilidad hemodinámica obliga a la cardioversióneléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008).• Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de losmismos. Evaluar el riesgo de embolia y cuestionesrelacionadas con la anticoagulación, riesgo de sangradoy comorbilidad asociada.• Clasificar. Según la forma de presentación y lasenfermedades asociadas, con el objetivo de decidir laestrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada.Valorar clasificación EHRA (Camm, 2011).
  11. 11. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO1.Prevenir el ACV.2. Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con losmínimos efectos secundarios.3.Tratamiento de la enfermedad subyacente.- Restablecer/mantener el ritmo sinusal (control delritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca(control de la frecuencia) han demostrado losmismos resultados de mortalidad, riesgo detromboembolismo, incidencia de sangrado y en lacalidad de vida.
  12. 12. CONTROL DEL RITMO• FACTORES FAVORECEDORES• < 55 años• tiempo de evolución < 3 meses.• FACTORES DE RIESGO RECURRENCIA:• > 70 años,• un tiempo de evolución > 3 meses• crecimiento de la aurícula izquierdacardiopatía reumática
  13. 13. CARDIOVERSION .CONTROL DEL RITMO1.CARDIOVERSION ELECTRICA:-Sedación del paciente2. CARDIOVERSION FARMACOLOGICA.- Flecainida, Propafenona y Amiodarona ( Cardiopatíaestructural)3.CARDIOVERSION ELECTIVA (>48 HORAS)- Anticoagulación 3 semanas antes.- Anticoagulación 4 semanas después y más tiempo.4.MANTENER RITMO SINUSAL:- Fármacos antiarritmicos ( electrica o farmacológica)- Marcapasos, implantación de un desfibrilador o medianteablación con catéter o ablación quirúrgica .
  14. 14. MANTENIMIENTO RITMO SINUSAL• Dronedarona: Menos toxicidad que amiodarona.No condigital o acenocumarol. No en I.cardiaca o fracción deeyección baja. Tras flutter auricular o reversion ACFAparoxistica• Flecainida y propafenona: No en C. Isquémica. De elección sinsignos de cardiopatía.• Disopiramida y Quinidina: Aumento de arritmias graves ymortalidad.• Estatinas: sólo tras cirugía cardiaca o IAM.
  15. 15. CONTROL FRECUENCIA• OBJETIVO: de mantener una frecuencia en reposo inferior a110 lpm en pacientes con FA persistente que tienen unafunción ventricular estable (fracción de eyección > 0,40) consintomatología aceptable o ausente.• TRATAMIENTO:• 1. BETABLOQUEANTES: ( Cardioselectivos).Atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Precaución asmay EPOC.• 2.CALCIOANTAGONISTAS: Diltiazem y Verapamilo. Cuidado enI.Cardiaca. No en WPW.• 3. DIGOXINA: Es más lento y controla en reposo pero no enejercicio. No en FA paroxistica. No en WPW, ni en I.renal. Nosirve para control del ritmo.
  16. 16. ACFA PERMANENTE• Betabloqueante 1º opción o calcioantagonistas no DHP en monoterapia.La digoxina sólo se considerará en monoterapia en los pacientes con vidapredominantemente sedentaria.• Si la monoterapia es insuficiente y se desea controlar la frecuencia sólodurante las actividades normales se asociará la digoxina al betabloqueanteo al calcioantagonista en pacientes con FA no valvular• Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuenciacardíaca con agentes farmacológicos o se sospeche una miocardiopatíamediada por taquicardia, se considerará la ablación por catéter del nodoAV para controlar la frecuencia cardíaca .• En general, el médico de familia puede iniciar el tratamiento y hacer elseguimiento de las personas con FA permanente o de cualquier otro tipoen los casos en los que se decida el control de la FC y no del ritmo(NICE, 2006).
  17. 17. Control de frecuencia cardíaca en FA.
  18. 18. Ictus en pacientes con FA• 5-6 veces más frecuente que en la poblaciónde referencia• Multiplica por dos el riesgo de ser letal• Mayor número de recurrencias• Mayor mortalidad a los 3 y 6 meses y al año• Mayor tiempo de hospitalización y costes máselevados por todas las causas• Especialmente discapacitantes
  19. 19. 1,410AntiagregaciónTasa de incidencia de ictus en pacientes con FAPooled data Controlled Trials. JAMA. 1999;99:18303,514,94,35,712Placebo%ICTUSaño15105- +FREdad < 65- +65-75- +> 75 años1 1,7 1,71,1 1,74Anticoagulación20
  20. 20. Estes NAM et al. J Am Coll Cardiol. 2008;51:865-84.Factores de riesgo de ictus en pacientescon FAFactores de riesgodébiles o menosvalidadosFactores de riesgomoderadoFactores dealto riesgoSexo femeninoEdad entre 65 y 74añosCardiopatía isquémicaTirotoxicosisEdad ≥75 añosHipertensiónInsuficienciacardiacaFEVI <35%Diabetes mellitusIctus previo,AIT, oembolismosistémicoValvulopatíaPrótesisvalvular (*)21Categoría de riesgo TratamientorecomendadoSin factores de riesgo Aspirina 81 a 325 mg aldíaUn factor de riesgomoderadoAspirina 81 a 325 mg aldía o warfarina (INR2,0-3,0, objetivo: 2,5)Cualquier factor dealto riesgo o más de 1factor de riesgomoderadowarfarina (INR 2,0-3,0,objetivo 2,5)(*) INR objetivo mayor según tipo de prótesis
  21. 21. Escala CHA2DS2VASc: estimación delriesgo ACV en la FA22Factores de riesgo mayores(2 puntos)Factores de riesgo «no mayores»(1 punto)Embolismo sistémico, infarto cerebralo AIT (stroke en inglés)ICC (FE < 40%)HTADiabetesMayores de 75 añosSexo femeninoEdad entre 65 y 74 añosEnfermedad vascular (IAM, arteriopatíaperiférica, placa aórtica)Puntuación máxima 9 puntos
  22. 22. Antecedentes personales de ictus o AIT 2 puntosEdad igual o mayor de 75 años 1 puntoHipertensión 1 puntoDiabetes mellitus 1 puntoInsuficiencia cardiaca o disfunción ventricular 1 puntoEscala CHADS-2Puntuación CHADS2 Nº pacientes (n=1.733) Nº ictus (n=94) Tasa ajustada de ictus por 100pacientes-año en el NRAF (IC95%)0 120 2 1,9 (1,2-3,0)1 463 17 2,8 (2,0-3,8)2 523 23 4,0 (3,1-5,1)3 337 25 5,9 (4,6-7,3)4 220 19 8,5 (6,3-11,1)5 65 6 12,5 (8,2-17,5)6 5 2 18,2 (10,5-27,4)Cage et al. JAMA. 2001 21.Riesgo de ictus en el Registro Nacional de Fibrilación Auricular (NRAF)estratificado por el nivel de CHADS2.Riesgo alto si la suma es de 2 o más puntos.Escala CHADS2: estimación del riesgo de ACV en la FA
  23. 23. Cage et al. Am Heart, 2006.Condición clínica PuntosEpisodio de sangrado previo 2Enfermedad hepática o renal 1Abuso de alcohol 1Patología maligna 1Edad >75 años 1Recuento de plaquetas bajo o alteración en la función plaquetaria 1Hipertensión (no controlada) 1Anemia 1Factores genéticos 1Riesgo importante de caída 1Ictus 1Puntuación del índiceHEMORR2HAGES
  24. 24. ANTAGONISTAS DE LA VIT.K• Los estudios realizados demuestran que la anticoagulación con warfarina ydicumarínicos, ambos antagonistas de la vitamina K (AVK) en dosisajustada (INR 2-3) reducen de manera significativa el riesgo de ictus en lospacientes que tienen FA cuando se comparan con aspirina o con placebo .• El problema más grave de seguridad de los AVK es el riesgo de sangradomayor,. El ajuste de la dosis de anticoagulación para minimizar el riesgo desangrado es particularmente importante en los pacientes mayores con FA.• La máxima protección contra ACVA isquémicos en pacientes con FA sealcanza posiblemente con el INR entre 2 y 3. Se recomienda realizar uncontrol mensual del INR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si elcontrol se mantiene por debajo de 2 se incrementa el riesgo de ictus y porencima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.
  25. 25. Limitaciones de los antivitamina K• Requiere monitorización frecuente:• Estrecha ventana terapéutica• Farmacología impredecible• Múltiples interacciones con fármacos yalimentos• Control muy pobre• Problemas de dosificación• Riesgo alto de sangradoAnsell et al. Chest. 2004; Hirsh et al. Chest. 2004
  26. 26. • Trastornos de la coagulación• Presencia o sospecha de sangrado activo de cualquier localización (neoplasias,retinopatía, ulcus péptico)• HTA no controlada (PA > 180/110 mmHg)• Ictus hemorrágico o TCE reciente• Imposibilidad de un seguimiento adecuado– Apoyo social o familiar insuficiente– Deterioro cognitivo significativo• Hepatopatía crónica severa• Cirugía reciente (sistema nervioso central, ocular)• Esteatorrea• Alcoholismo, otros problemas psiquiátricos significativos• Embarazo• Riesgo de caídas significativoContraindicaciones para la ACO
  27. 27. Alternativas a los antivitamina K.Nuevas estrategias anticoagulantes en FA
  28. 28. DABIGATRAN• Fármaco inhibidor directo de la trombina. Los resultados de los estudiosde eficacia y seguridad demuestran que puede ser una opción alternativaa la dosis ajustada de AVK .• Dabigatrán 150 mg resultó significativamente más efectivo que los AVK odabigatrán 110 en la prevención del ictus isquémico (RR 0,65, IC95% 0,52-0,81).• La tasa de ictus hemorrágico es significativamente más baja condabigatrán de 110 y 150 mg comparado con los AVK (0,12, 0,10 y 0,38%año, respectivamente; RR 0,31, IC95% 0,17-0,56 y IC95% 0,14-0,49,respectivamente).• El riesgo de sangrado mayor fue significativamente menor con dabigatrán110 que los AVK, dabigatrán 150 ofreció resultados similares al AVK (RR0,80, IC95% 0,70-0,93 y 0,93, IC95% 0,81-1,07, respectivamente).
  29. 29. DABIGATRAN• Ventajas:– No se necesitan controles del INR.– No se necesita ajuste de dosis.– Menor riesgo de interacciones.• Inconvenientes:– Validez externa del ensayo que da la indicación cuestionable. Los criterios deexclusión dejan fuera pacientes con FA susceptibles de recibir tratamientocon AK (pacientes con ictus reciente y transaminasas > 2 veces límite superiora la normalidad).– En el estudio, el 20% de los pacientes estaban tratados también conaspirina, lo que no es práctica habitual– El beneficio de dabigatrán sólo es significativo en aquellos centros donde lospacientes tienen peor control con la warfarina.– Perfil de seguridad no suficientemente conocido.– Elevado coste.
  30. 30. DABIGATRAN• Como hallazgos añadidos se observó una tendencia al incremento delinfarto de miocardio y una tasa alta de dispepsias en las dos dosis dedabigatrán comparado con AVK. No se observó una disminución de lamortalidad significativa en el grupo de dabigatrán comparado con AVK (• Otras ventajas de dabigatrán sobre los AVK son: no precisa monitorizaciónde INR, es menos susceptible de interacciones con alimentos o fármacos yno tiene la estrecha ventana terapéutica de los AVK.• Como inconvenientes: dabigatrán precisa dos tomas al día, tiene un costemuy alto, no se conoce ningún fármaco capaz de revertir su efecto en casode hemorragia o necesidad de cirugía, es necesario ajustar la dosis enpacientes con insuficiencia renal de gravedad media o moderada y todavíano se conoce su seguridad a largo plazo en la práctica real(Manning, 2011). Está contraindicado en pacientes con aclaramiento decreatinina < 30 mg/ml.
  31. 31. RECOMENDACIONES TTODABIGATRAN

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