Citomegalovirus Y Epstein Barr

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Citomegalovirus Y Epstein Barr

  1. 1. VIRUS EPSTEIN-BARR Y CITOMEGALOVIRUS
  2. 2. OBJETIVOS EPSTEIN-BARR : CITOMEGALOVIRUS : INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS : Morfológicas, Biológicas, Bioquímicas, e Inmunogénicas INDICARÁ : El mecanismo de patogenicidad DISTINGUIRÁ : Los aspectos epidemiológicos de la infección. SEÑALARÁ : Los métodos microbiológicos del diagnóstico INDICARÁ : Las medidas preventivas y el tratamiento
  3. 3. VIRUS EPSTEIN-BARR
  4. 4. CLASIFICACIÓN DEL VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>FAMILIA : Herpesviridae </li></ul><ul><li>SUBFAMILIA : Gammaherpesvirinae </li></ul><ul><li>GENERO : Linphocryptovirus </li></ul><ul><li>NOMBRE OFICIAL : Herpesvirus humano 4 </li></ul><ul><li>NOMBRE COMÚN : Virus Epstein-Barr </li></ul>
  5. 5. VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>PROPIEDADES BIOLÓGICAS: </li></ul><ul><ul><li>CICLO DE CRECIMIENTO: variable </li></ul></ul><ul><ul><li>CITOPATOLOGÍA: linfoproliferativo </li></ul></ul><ul><ul><li>INFECCIÓN LATENTE: tejido linfoide </li></ul></ul><ul><ul><li>HAY DOS TIPOS DE VEB </li></ul></ul><ul><ul><li>A (1) </li></ul></ul><ul><ul><li>B (2) </li></ul></ul><ul><ul><li>Diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B </li></ul></ul>
  6. 6. VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>ESTRUCTURA: </li></ul><ul><ul><li>VIRIÓN: esférico de 100 a 120 nm </li></ul></ul><ul><ul><li>CÁPSIDE: Icosahédrica </li></ul></ul><ul><ul><li>GENOMA: DNA de doble cadena lineal </li></ul></ul><ul><ul><li>ENVOLTURA: De glucoproteínas virales </li></ul></ul><ul><li>REPLICACIÓN: </li></ul><ul><ul><li>En el núcleo </li></ul></ul><ul><li>GEMACIÓN: </li></ul><ul><ul><li>En la membrana nuclear </li></ul></ul>
  7. 7. VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>PATOGENIA: </li></ul>SALIVA CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES SANGRE LINFOCITOS “B” SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL <ul><li>LATENCIA: </li></ul>Linfocitos “B” Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe <ul><li>RECEPTOR: </li></ul>C3d Glicoproteína vírica de membrana
  8. 8. VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>LATENCIA: </li></ul>Linfocitos “B” Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe Replicación en Células epiteliales: modelo infectivo lítico infección productiva 1 2 Queda como infeccón latente en linfocitos “B”: No se replica el virus 3 Estimulación e inmortalización de las Cél. “B”: Semipermisiva para la replicación del virus
  9. 9. VIRUS EPSTEIN-BARR modelo infectivo lítico (infección productiva) Antígenos (marcadores de infección): por orden de aparición 1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS CÉL INFEC DETECCIÓN DE ANTICUERPOS EN FASE AVANZADA ORDEN EN APARECER UBICACIÓN ANTÍGENOS 2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN EN BURKITT 1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO 3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA Y NÚCLEO SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. 4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL VCA CITOPLASMA IgM = TRANSITORIA IGg = PERSISTENTE EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS 5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE CELULAR IgM = TRANSITORIA IgG = PERSISTENTE SON GLICOPROTEÍNAS DE ENVOLTURA PRODUCCIÓN
  10. 10. VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA : </li></ul><ul><li>El virus es cosmopolita </li></ul><ul><li>Más del 90% de los adultos a nivel mundial son seropositivos </li></ul><ul><li>Transmisión por contacto con secreciones bucofaringeas, contacto oral íntimo (beso) </li></ul><ul><li>Baja contagiosidad </li></ul>
  11. 11. EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA: </li></ul><ul><li>En países en desarrollo la infección se presenta en edades tempranas </li></ul><ul><li>En países industrializados la infección se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes </li></ul><ul><li>Se presentan 100,000 casos al año de de mononucleosis. </li></ul>GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA SE MANIFIESTA COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.
  12. 12. El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente. REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES : son asintomáticas. REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS : Se presentan tumores, como el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, enfermedad de Hodgkin, linfomas de células B PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
  13. 13. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) <ul><li>MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : </li></ul><ul><li>PerÍodo de incubación de 30 a 50 días </li></ul><ul><li>Se presenta cefalea, fiebre , malestar general, fatiga y faringitis. </li></ul><ul><li>Adenopatías , esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis. </li></ul><ul><li>Se autolimita durando de 2 a 4 semanas. </li></ul><ul><li>COMPLICACIONES : </li></ul><ul><ul><li>rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis. </li></ul></ul>1
  14. 14. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1
  15. 15. VIRUS EPSTEIN-BARR MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1 BIOMETRÍA HEMÁTICA : Leucocitosis Predominio de linfocitos. Linfocitos T atípicos grandes CÉLULAS DE DOWNEY
  16. 16. <ul><li>LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL : </li></ul><ul><ul><li>Crecimiento velloso en la lengua en pacientes infectados con VIH y pacientes con transplante. </li></ul></ul>2 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
  17. 17. LINFOMA DE BURKITT. Tumor de maxilar y abdomen Se presenta en niños africanos inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria 3 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
  18. 18. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS : Linfoma de células B 1 al 10% de pacientes con transplante y que se presenta una infección primaria. <ul><li>CARCINOMA NASOFARÍNGEO DE CÉLULAS EPITELIALES: </li></ul><ul><ul><li> Común en cantoneses y esquimales de Alaska. </li></ul></ul><ul><ul><li> Cofactores.- genéticos y dietéticos </li></ul></ul>4 5
  19. 19. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO <ul><li>AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS : </li></ul><ul><li>El virus se puede aislar de: Pocas veces se lleva a cabo </li></ul><ul><li>SEROLOGÍA </li></ul><ul><li>Detección de anticuerpos contra el VEB con la técnica de: </li></ul>SALIVA, SANGRE PERIFÉRICA O TEJIDO LINFOIDE. <ul><li>ELISA, </li></ul><ul><li>INMUNOBLOT, </li></ul><ul><li>INMUNO FLORESCENCIA INDIRECTA </li></ul>
  20. 20. <ul><li>SEROLOGÍA: </li></ul><ul><li> En infección actual.- </li></ul><ul><ul><li>Se detecta IgM para el ACV </li></ul></ul><ul><ul><li>En infección pasada.- </li></ul></ul><ul><ul><li>Se detecta IgG para el ACV, </li></ul></ul><ul><ul><li>Los anticuerpos para EBNA y para el antígeno de membrana persisten toda la vida, indican infección pasada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aglutinación de anticuerpos heterófilos Prueba de Paul Bunnell </li></ul></ul>A B DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO <ul><ul><li>PERSISTEN DE POR VIDA </li></ul></ul>APARECEN 3 MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN (ERITROCITOS DE CARNERO).
  21. 21. VIRUS EPSTEIN-BARR PREVENCIÓN .- No hay vacuna disponible No es necesario aislar al paciente TRATAMIENTO .- Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto. No existe tratamiento efectivo. Aciclovir: malos resultados
  22. 22. CITOMEGALOVIRUS
  23. 23. CITOMEGALOVIRUS <ul><li>CLASIFICACIÓN . </li></ul><ul><li>FAMILIA : Herpesviridae </li></ul><ul><li>SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae </li></ul><ul><li>GÉNERO : Cytomegalovirus </li></ul><ul><li>NOMBRE OFICIAL : Herpes virus humano 5 </li></ul><ul><li>NOMBRE COMÚN : Citomegalovirus </li></ul>
  24. 24. CITOMEGALOVIRUS <ul><li>CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS : </li></ul><ul><li>De lento crecimiento </li></ul><ul><li>Produce en la célula efecto citomegálico </li></ul><ul><li>Permanece latente en glándulas secretoras y riñón </li></ul><ul><li>Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos </li></ul><ul><li>ESTRUCTURA VIRAL: </li></ul><ul><li>Semejante al resto de los herpes virus, siendo el de mayor tamaño. </li></ul>
  25. 25. <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA: </li></ul><ul><li>Distribución: Mundial </li></ul><ul><li>Transmisión: Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales. </li></ul><ul><li>Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral, transplante de órganos y transplacentaria. </li></ul><ul><li>Periodo de incubación: de 4 a 8 semanas. </li></ul><ul><li>Conversión serológica: 12 meses a 2 años y 16 a 50 años. </li></ul>CITOMEGALOVIRUS
  26. 26. PATOGENIA : REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES VIREMIA GLÁNDULAS SALIVALES APARATO GENITO URINARIO BAZO, PULMÓN MONONUCLEARES SANGUÍNEOS SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA PERMANECEN EN LATENCIA SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE CITOMEGALOVIRUS
  27. 27. CITOMEGALOVIRUS <ul><li>INFECCIÓN CONGÉNITA .- </li></ul><ul><li>Ocurre en 1 a 3 % de todas las gestaciones a nivel mundial. </li></ul><ul><li>Desarrollan sintomatología: sólo 25% de los niños infectados </li></ul>MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial, microcefalia, afectación del oido interno, alteraciones motoras, coriorretinitis y microcalcificaciones cerebrales.
  28. 28. INFECCIÓN PERINATAL: Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV. Puede ser asintomática, presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CITOMEGALOVIRUS
  29. 29. EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Suele ser asintomática o presentarse mononucleosis infecciosa leve MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN INFECCIÓN POSTRANSFUSIONAL Periodo de incubación de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.
  30. 30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA. Puede adquirir diferentes formas: 1.- Mononucleosis infecciosa 2.- Neumonitis interticial o alveolar 3.- Enfermedad gastrointestinal 4.- Enfermedad hepatobiliar-hepatitis 5.- Retinitis 6.- Encefalitis 7.- Enfermedad glandular como adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.
  31. 31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DETECCIÓN DE CMV Las muestra puede tomarse de: orina, saliva, líquido de lavado bronquial, sangre periférica y biopsia de tejidos. Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”. CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4 a 6 semanas.
  32. 32. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.
  33. 33. SEROLOGÍA: Elevación de IgG contra Ag de CMV La IgM aparece durante infección primaria y reactivación. Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
  34. 34. VIRUS EPSTEIN BARR TRATAMIENTO: Ganciclovir y Foscarnet PREVENCIÓN: Uso de preservativos Abstención de coito anal Vacuna
  35. 35. BIBLIOGRAFÍA MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICAS WARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN
  36. 36. MUCHAS GRACIAS

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