Teorico de Insulina e Hipoglucemiantes

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Teorico de Insulina e Hipoglucemiantes

  1. 1. FARMACOLOGIA DE LA INSULINA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES
  2. 2. DIABETES MELLITUS <ul><li>POLIGENICA </li></ul><ul><li>HETEROGENEA </li></ul><ul><li>FACTOR GENETICO: PREDISPONENTE </li></ul><ul><li>FACTOR AMBIENTAL: DESENCADENANTE </li></ul>
  3. 3. DIABETES MELLITUS General: Insidiosa, poliuria, polidipsia, polifagia, disminucion del peso. Debut con sindromes agudos: DM tipo 1
  4. 4. CLASIFICACION DE LA DBT <ul><li>DIABETES TIPO 1 (DMID – 10%) </li></ul><ul><li>Autoinmune (90%) </li></ul><ul><li>No Autoinmune (10%) </li></ul><ul><li>DIABETES TIPO 2 (DMNID – 90%) </li></ul><ul><li>MODY (maturity onset diabetes in years) </li></ul><ul><li>DIABETES gestacional </li></ul><ul><li>Otros tipos (ej. Postpancreatectomia) </li></ul>
  5. 5. Caracteristicas Tipo 1 Tipo 2 Edad de comienzo < 20 > 40 Prop. de Diabeticos 10% 90% Aparicion de Sintomas Agudos Lentos Cetoacidosis Frecuente Rara Obesidad Rara Frecuente Celulas  Disminuidas Variable Insulina Disminuida Variable Historia familiar Infrecuente Frecuente Asociacion con HLA Si No Autoanticuerpos Si No
  6. 6. LABORATORIO DE LA DIABETES <ul><li>Glucosa plasmática en ayunas (GPA)  126 mg/dl </li></ul><ul><li>Glucosa plasmática al azar  200 mg/dl </li></ul><ul><li>Prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG)  200 mg/dl </li></ul>
  7. 7. COMPLICACIONES DE LA DIABETES Agudas CETOACIDOSIS SINDROME HIPEROSMOLAR Crónicas MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA
  8. 8. INSULINA
  9. 9. INSULINA
  10. 10. LIBERACION DE LA INSULINA
  11. 11. Mecanismo de acción de la insulina <ul><li>Iteracción con el receptor a insulina </li></ul><ul><li>Acciones: </li></ul><ul><li>Inmediatas: activación de los sistemas de transporte, modificaciones covalentes de enzimas. </li></ul><ul><li>Mediatas: transcripción de genes y síntesis de proteínas. </li></ul><ul><li>Tardías: proliferación y diferenciación celular </li></ul>
  12. 12. Mecanismo de acción de la insulina
  13. 13. Acción de la insulina <ul><li>SOBRE EL HÍGADO </li></ul><ul><li>estimula la glucogenogénesis </li></ul><ul><li>facilita la entrada de glucosa </li></ul><ul><li>inhibe la fosforilasa hepática </li></ul><ul><li>aumenta la actividad de la </li></ul><ul><li>glucoquinasa </li></ul><ul><li>aumenta la actividad la glucógenosintetasa </li></ul>
  14. 14. Acción de la insulina <ul><li>SOBRE EL MÚSCULO </li></ul><ul><li>aumenta el transporte de glucosa </li></ul><ul><li>estimula la glucogenosintetasa </li></ul><ul><li>aumenta la síntesis de glucógeno </li></ul><ul><li>aumenta la captación de Aa. </li></ul><ul><li>aumenta la síntesis de proteínas </li></ul><ul><li>disminuye la degradación de proteínas </li></ul>
  15. 15. Acción de la insulina <ul><li>SOBRE EL ADIPOCITO </li></ul><ul><li>aumenta la reserva de triglicéridos </li></ul><ul><li>estimula el transporte de glucosa </li></ul><ul><li>disminuye la lipólisis </li></ul><ul><li>aumenta la síntesis y activa a la lipoproteinlipasa </li></ul>
  16. 16. Tipos de insulina según su origen <ul><li>Bovina </li></ul><ul><li>Porcina </li></ul><ul><li>Humana </li></ul>
  17. 17. Tipos de insulina según su duración de acción <ul><li>Corta </li></ul><ul><li>Insulina Lys-Pro (IA: 15m, Pp:1h, D:3-4h) </li></ul><ul><li>Insulina Regular (IA: 30, Pp:2h, D:6-8h) </li></ul><ul><li>Intermedia </li></ul><ul><li>Insulina NPH (IA: 1h, Pp:4-12h, D:24h) </li></ul><ul><li>Insulina Lenta (IA: 3h, Pp:6-15h, D:26h) </li></ul><ul><li>Prolongada </li></ul><ul><li>Insulina Ultralenta (IA: 4-6h, Pp:8-30h, D:24-36h) </li></ul>
  18. 18. Farmacocinetica A Administracion por via subcutanea (abdomen, brazos y region anterior del muslo). IV SOLO LA INSULINA REGULAR. D Libre en plasma. VD = L. Extracelular. M Vida media 5-8 min. Hígado, riñon y músculo. E renal.
  19. 19. Reacciones adversas <ul><li>HIPOGLUCEMIA </li></ul><ul><li>ALERGIA </li></ul><ul><li>RESISTENCIA </li></ul><ul><li>LIPODISTROFIA </li></ul>
  20. 20. HIPOGUCEMIANTES Y ANTIHIPERGLUCEMIANTES ORALES <ul><li>SULFONILUREAS - 1ª generación </li></ul><ul><li>- 2ª generación </li></ul><ul><li>MEGLITINIDAS </li></ul><ul><li>BIGUANIDAS </li></ul><ul><li>INHIBIDORES DE LA  -GLUCOSIDASA </li></ul><ul><li>TIAZOLIDINEDIONAS </li></ul>
  21. 21. SULFONILUREAS <ul><li>1ª GENERACION </li></ul><ul><li>Tolbutamida </li></ul><ul><li>Acetohexamida </li></ul><ul><li>Clorpropamida </li></ul><ul><li>Tolazamida </li></ul><ul><li>2ª GENERACION </li></ul><ul><li>Glibenclamida </li></ul><ul><li>Glipizida </li></ul><ul><li>Glicazida </li></ul><ul><li>Glibornurida </li></ul><ul><li>Glimepirida </li></ul><ul><li>Glipentina </li></ul><ul><li>Gliquidona </li></ul>
  22. 22. Mecanismo de Acción <ul><li>Provocan la liberación de insulina </li></ul><ul><li>interactuando con sitios receptores (SUR1) asociados a los canales de K+ sensibles a ATP, provocando el cierre de los mismos y la despolarización de la célula  . </li></ul>
  23. 23.   2 GLUT glucólisis ATP Cierre de los canales de K INSULINA Ca ++ _ + SULFONILUREAS _
  24. 25. Farmacocinetica A Administracion por via oral. Absorcion cercana al 90%. D Alta union a proteinas plasmaticas. IMPORTANTES INTERACCIONES FARNACOCINETICAS. M Vida media 1 Generacion: 30 horas aprox. Vida media 2 Generacion: 5 horas aprox. Biotransformacion hepatica. E Renal
  25. 26. SULFONILUREAS <ul><li>1ª GENERACIÓN </li></ul><ul><li>Mayor vida media </li></ul><ul><li>Más efectos adversos </li></ul><ul><li>2ª GENERACIÓN </li></ul><ul><li>Menor vida media </li></ul><ul><li>Menos efectos adversos </li></ul><ul><li>100 veces más potentes </li></ul>
  26. 27. Reacciones Adversas <ul><li>Hipoglucemia </li></ul><ul><li>Alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis, anemia hemolítica </li></ul><ul><li>Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito </li></ul><ul><li>Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos, </li></ul><ul><li>Colestasis (clorpropamida) </li></ul><ul><li>Hiponatremia (clorpropamida) </li></ul><ul><li>Efecto disulfirámico (clorpropamida) </li></ul>
  27. 28. MEGLITINIDAS <ul><li>REPAGLINIDA - NATEGLINIDA </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción </li></ul><ul><li>Estimula la liberacion de insulina de las celulas ß del pancreas mediante el cierre de los canales de potasio. Se unen a un receptor diferente a las sulfonilureas. </li></ul>
  28. 29. BIGUANIDAS <ul><li>FENFORMINA </li></ul><ul><li>METFORMINA </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción </li></ul><ul><li>Aumento de la utilización periférica de glucosa. </li></ul><ul><li>Aumento de la afinidad de la insulina a sus receptores. </li></ul><ul><li>Aumento de la glucólisis anaeróbica (fenformina). </li></ul><ul><li>Mejora el metabolismo lipídico. </li></ul>
  29. 30. Reacciones adversas <ul><li>Alteraciones gustativas (sabor metálico) </li></ul><ul><li>Alteraciones gastrointestinales: diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal. </li></ul><ul><li>  Efecto anorexígeno </li></ul><ul><li>Acidosis láctica ( * ) </li></ul><ul><li>(*) Descriptas fundamentalmente con la fenformina </li></ul>
  30. 31. INHIBIDORES DE LA  -GLUCOSIDASA <ul><li>ACARBOSE - MIGLITOL </li></ul><ul><li>Actúa a nivel intestinal </li></ul><ul><li>Disminuye las concentraciones plasmáticas de glucosa postprandial </li></ul><ul><li>Poca absorción del fármaco </li></ul><ul><li>EA más importantes a nivel gastrointestinal </li></ul>
  31. 32. TIAZOLIDINEDIONAS <ul><li>Troglitazona (retirada del mercado) </li></ul><ul><li>Rosiglitazona </li></ul><ul><li>Pioglitazona </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción </li></ul><ul><li>Son antihiperglucemiantes. </li></ul><ul><li>Se unen a receptores nucleares (PPAR  ). </li></ul><ul><li>y estimulan la transcripción de genes </li></ul><ul><li>normalmente inducidos por la insulina. </li></ul>

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