Teorico de Anestesicos

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Teorico de Anestesicos

  1. 1. FARMACOLOGIA NEUROMUSCULAR
  2. 2. Farmacología Neuromuscular <ul><li>Involucra a la NT motora voluntaria. </li></ul><ul><li>Es monosináptica colinérgica entre el axón de las motoneuronas y el músculo esquelético. </li></ul><ul><li>Componentes moleculares: receptores nicotínicos musculares ubicados sobre la placa mioneural. </li></ul>
  3. 3. Etapas y fenómenos que se producen durante la transmisión neuromuscular. Contracción PA neuronal Interacción con los nAChRM Liberación de ACh Despolarización presináptica PA muscular Despolarización de la placa Conducción de Na+ a través de VOCs Entrada de Ca por VOCs tipo L Activación de la entrada de Na y la salida de K Conducción de Na a través de VOCs Salida de Ca desde el REL Ciclo vesicular
  4. 4. El bloqueo neuromuscular se consigue: <ul><li>Afectando la actividad pre y postsináptica de las motoneuronas colinérgicas a lo largo de su recorrido. </li></ul><ul><li>Activando excesivamente y así alterar la regulación espinal inhibitoria. </li></ul>
  5. 5. Bloqueo PREsináptico se basa en la disminución de la liberación de Ach <ul><li>1- Inhibición de los VOCs de Na+: bloqueados por anestésicos locales, toxinas de animales, FAE o activadas en forma persistente por toxinas, las cuales agotan la conducción axónica. </li></ul><ul><li>2- Inhibición de los VOCs de Ca++ </li></ul><ul><li>3- Disminución de la disponibilidad extracelular de Ca++: AMG, TTC interfieren en el depósito cálcico sobre el glicocálix. </li></ul><ul><li>4- Inhibición del ciclo vesicular: T. Botulínica y tetánica, afectan la maquinaria de anclaje, etc. </li></ul>
  6. 6. PA neuronal Despolarización presináptica Liberación de ACh Interacción con los nAChRM Despolarización de la placa PA muscular Contracción Conducción de Na+ a través de VOCs Entrada de Ca por VOCs tipo L Activación de la entrada de Na y la salida de K Conducción de Na a través de VOCs Salida de Ca desde el REL Ciclo vesicular
  7. 7. Bloqueo POSTsináptico se basa en el bloqueo del nAChRM <ul><li>Los antagonistas nicotínicos producen un bloqueo: </li></ul><ul><li>DESPOLARIZANTE: por persistencia de la despolarización en la placa, la cual fuerza el estado refractario de los canales. Este bloqueo se debe a: </li></ul><ul><ul><li>Un aumento de la liberación de Ach </li></ul></ul><ul><ul><li>Un aumento en el tiempo de interacción de ACh u otros agonistas con los receptores (succinilcolina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Una inhibición de la AChE por los anticolinesterásicos. </li></ul></ul>
  8. 8. <ul><li>NO DESPOLARIZANTE: se genera por la ausencia de despolarización en la placa motora. Este bloqueo puede deberse a un antagonismo competitivo o no competitivo en el receptor. </li></ul>
  9. 9. Evaluación clínica <ul><li>La interrupción de la NT colinérgica </li></ul><ul><li>determina que el bloqueo NM </li></ul><ul><li>se exprese clínicamente por medio de: </li></ul><ul><ul><li>Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa y cutánea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotonía o atonía muscular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Paresia o parálisis (plejía) espinomuscular de tipo fláccida. </li></ul></ul>
  10. 10. Hipo o arreflexia Hipo o atonía Paresia o plejía fláccida CUADRO CLINICO CONOCIDO COMO RELAJACION MUSCULAR ESQUELETICA, CURARIZACION O EFECTO CURARIZANTE
  11. 11. DROGAS CURARIZANTES <ul><li>Familia de fármacos que se caracterizan </li></ul><ul><li>por abolir o interrumpir la NT colinérgica </li></ul><ul><li>en la unión NM provocando curarización. </li></ul><ul><li>Relajante musculoesquelético ideal: </li></ul><ul><ul><li>bloqueo NM completo, transitorio y reversible </li></ul></ul><ul><ul><li>sin presentar efectos cardiovasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>sin liberación de histamina </li></ul></ul><ul><ul><li>no atravesar barrera placentaria ni BHE </li></ul></ul><ul><ul><li>con comienzo de acción rápido </li></ul></ul>
  12. 12. FARMACODINAMIA <ul><li>Electrofisiológicamente se dividen en dos categorías principales: </li></ul><ul><ul><li>BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES O DESENSIBILIZNTES. </li></ul></ul><ul><ul><li>BLOQUEANTES NO DESPOLARIZANTES , ANTIDESPOLARIZANTES O ANTAGONISTAS NICOTINICOS PUROS REVERSIBLES. </li></ul></ul>
  13. 13. <ul><li>Según su ESTRUCTURA QUIMICA: </li></ul><ul><ul><li>LEPTOCURARES: Despolarizantes </li></ul></ul><ul><ul><li>PAQUICURARES: No despolarizantes </li></ul></ul>
  14. 14. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES Succinilcolina Decametonio BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES : 3 Familias: 1- Bencilisoquinolínicos: Atracurio Mivacurio 2- Aminoesteroideos: Vecuronio Pancuronio 3- Indólicos: Alcuronio
  15. 15. DESPOLARIZANTES NO DESPOLARIZANTES <ul><li>Producen inicialmente </li></ul><ul><li>fasciculaciones </li></ul><ul><li>No antagonizable por </li></ul><ul><li>la neostigmina </li></ul><ul><li>La disminución de la temperatura amplifica y prolonga el efecto. </li></ul><ul><li>No producen inicialmente </li></ul><ul><li>fasciculaciones </li></ul><ul><li>La neostigmina antagoniza </li></ul><ul><li>su efecto </li></ul><ul><li>El ClK revierte transitoriamente </li></ul><ul><li>el efecto </li></ul><ul><li>La disminucion de la temperatura </li></ul><ul><li>antagoniza y acorta el antagonismo. </li></ul>
  16. 16. ¡¡¡RECORDAR!!! <ul><li>Los NO DESPOLARIZANTES son: </li></ul><ul><li>ANTAGONISTAS COMPETITIVOS A DOSIS BAJAS </li></ul><ul><li>ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS A DOSIS ALTAS </li></ul>Tanto en la pre como en la postsinápsis
  17. 17. ¡¡¡RECORDAR!!! <ul><li>Los DESPOLARIZANTES actúan como AGONISTAS NICOTINICOS. </li></ul>Inicialmente poseen un efecto similar a la ACh, lo cual se expresa con fasciculaciones, pero al no ser metabolizados por la AChE , genera un estado de refractariedad en el canal.
  18. 18. EFECTOS A DISTINTOS NIVELES <ul><li>Neuromusculares </li></ul><ul><li>Neurovegetativos o autonómicos </li></ul><ul><li>Respiratorios </li></ul><ul><li>Cardiovasculares </li></ul>
  19. 19. EFECTOS NEUROMUSCULARES <ul><li>El comienzo del bloqueo neuromuscular no es simúltaneo en todos los grupos musculares. </li></ul><ul><li>Secuencia de curarización: </li></ul><ul><ul><li>M. Motores del ojo y palpebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Faciales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. De los dedos </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Faríngeos y linguales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Masticatorios </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Extremidades </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Del cuello </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Abdominales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Torácicos dorsales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Intercostales </li></ul></ul><ul><ul><li>M. Laríngeos </li></ul></ul><ul><ul><li>DIAFRAGMA </li></ul></ul>
  20. 20. Etapas de la CURARIZACION: <ul><li>1°: Fase de hipotonía muscular. </li></ul><ul><li>2°: Fase de atonía muscular de Brenner . </li></ul><ul><li>3°: Fase de parálisis muscular de Vulpian , es un bloqueo NM incompleto, ya que la estimulación eléctrica del nervio es positiva. Existe atonía y arreflexia. </li></ul><ul><li>4°: Fase de parálisis muscular de Claude- Bernard , corresponde al bloqueo NM completo. Existe atonía y arreflexia. </li></ul>
  21. 21. Según la latencia de acción se clasifican en:
  22. 22. Según la duración del efecto se clasifican en:
  23. 23. Para los NO despolarizantes , existen diversos factores que modifican la duración y/o intensidad del efecto: <ul><li>Edad: sensibilidad en neonatos </li></ul><ul><li>Temperatura corporal: hipotermia duración del bloqueo </li></ul><ul><li>Acidosis: duración del bloqueo </li></ul><ul><li>HipoK, HipoCa, HiperMg: duración del bloqueo </li></ul><ul><li>Enfermedades musculares y neurológicas: pueden determinar mayor intensidad del efecto. </li></ul>
  24. 24. EFECTOS NEUROVEGETATIVOS <ul><li>Estimulación ganglionar N simpática y parasimpática especialmente por los despolarizantes: </li></ul><ul><ul><li>FC y de la TA si afecta a los ganglios simpáticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>FC y de la TA si afecta a los ganglios parasimpáticos. </li></ul></ul>
  25. 25. <ul><li>Bloqueo ganglionar N simpático y parasimpático </li></ul><ul><li>(EFECTO GANGLIOPLEJICO) </li></ul><ul><li>Bloqueo ganglionar M simpático </li></ul><ul><li>Bloqueo postganglionar M parasimpático (EFECTO VAGOLITICO) se observa únicamente en el corazón provocado por antagonismo M2 del NS </li></ul>
  26. 26. EFECTOS RESPIRATORIOS <ul><li>Directos </li></ul><ul><li>Debidos a la curarización de los musculos intercostales y diafragma </li></ul><ul><li>IOT y ARM </li></ul><ul><li>Indirectos </li></ul><ul><li>Debido a la liberación de histamina </li></ul><ul><li>Aumento de secreción traqueobronquial y por broncoconstricción. </li></ul><ul><li>Se observan en el caso de las bencilisoquinolinas. </li></ul>
  27. 27. EFECTOS CARDIOVASCULARES <ul><li>DIRECTOS </li></ul><ul><li>PANCURONIO </li></ul><ul><li>Aumento de la FC y del Gasto Cardíaco </li></ul><ul><li>Por ser antagonista selectivo de los M2 en el NS con el consecuente efecto VAGOLITICO </li></ul><ul><li>INDIRECTOS </li></ul><ul><li>Por las modificaciones autonómicas </li></ul><ul><li>hipercalemia (succinilcolina) </li></ul><ul><li>liberación de HISTAMINA: taquicardia e HipoTA con tendencia al SHOCK... También cutáneos y respiratorio-alérgicos </li></ul>BENCILISOQUINOLINICOS
  28. 28. FAMACOCINETICA <ul><li>VIA IM o IV (NO activos por VO) </li></ul><ul><li>Son compuestos polares con un N cuaternario... ¿Por lo tanto? </li></ul>Succinilcolina: t 1/2 de 2 a 4 minutos. Se hidroliza rápido por la Pseudocolinesterasa plasmática. En pacientes con esta enzima atípica se observa una mayor duración del efecto.
  29. 29. EFECTOS ADVERSOS <ul><li>Para los NO despolarizantes, predominan los efectos cardiovasculares y bronconstrictores debido a la liberación de HIS. </li></ul>
  30. 30. Efectos adversos de la SUCCINILCOLINA <ul><li>HiperK </li></ul><ul><li>Mioglobinemia, mioglobinuria y aumento de la CPK (en niños) </li></ul><ul><li>Fasciculaciones musculares </li></ul><ul><li>Aumento de la PIA, PIC y PIO </li></ul><ul><li>Síntomas muscarínicos, bradicardia y broncorrea... Administrar ATROPINA previamente </li></ul><ul><li>Mialgias difusas y generalizadas </li></ul><ul><li>Trismus </li></ul><ul><li>Hipertermia maligna </li></ul><ul><li>Apnea </li></ul>
  31. 31. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS <ul><li>Farmacodinámicas: </li></ul><ul><ul><li>- Drogas que aumentan la intensidad del efecto farmacológico: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Relajantes musculares centrales: BZD, AI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Drogas que aumentan la sensibilidad a nivel del nAchR: AMG, AI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Drogas que disminuyen la liberación de ACh: por efecto anestésico local o por inhibir la liberación de ACh (T. Botulínica, AMG, TTC y Bloq.Cálcicos) </li></ul></ul></ul>- Drogas que disminuyen la intensidad del efecto farmacológico: DFH, GC
  32. 32. <ul><li>Farmacocinéticas: </li></ul><ul><li>Inhibidores de la AChE: son utilizados para revertir el </li></ul><ul><li>bloqueo neuromuscular por los NO DESPOLARIZANTES. </li></ul><ul><li>En cambio el efecto de los DESPOLARIZANTES </li></ul><ul><li>puede resultar potenciado, ya que prolongan su t 1/2 al </li></ul><ul><li>inhibir su eliminación. </li></ul><ul><li>NEOSTIGMINA: droga de elección para revertir el </li></ul><ul><li>bloqueo ya que a su vez es agonista nicotínico directo. </li></ul><ul><li>Antes le doy Atropina... ¿Por qué? </li></ul>
  33. 33. CONTRAINDICACIONES <ul><li>Miastenia gravis y otras miopatías </li></ul><ul><li>Para la succinilcolina en pacientes con antecedentes de hipertermia maligna y deficit de la BUChE. </li></ul>
  34. 34. INDICACIONES <ul><li>IOT y RELAJACION MUSCULAR QUIRURGICA. </li></ul><ul><li>Facilitación de la ARM, reducción del consumo de O2, reducción de la HTE grave. </li></ul>
  35. 35. DANTROLENO <ul><li>Inhibidor de la salida de Ca++ por el receptor presente en el retículo sarcoplasmático. </li></ul><ul><li>Relajante muscular de acción directa sobre el músculo estriado esquelético. </li></ul><ul><li>INDICACION: Hipertermia Maligna </li></ul><ul><ul><li>Contracción muscular persistente con aumento de la t° corporal, acidosis láctica, lisis muscular y mioglobinuria. </li></ul></ul>Efectos adversos: hepatotoxicidad, diarrea, hiperkalemia, derrame pleural, mareos, debilidad y fatiga muscular. CI: niños < de 5 años y en insuficiencia hepática
  36. 36. ANESTESICOS LOCALES
  37. 37. ¿Qué es la anestesia local? <ul><li>Es la interrupción en la conducción de la información nociceptiva por el bloqueo de fibras o terminaciones nerviosas. </li></ul><ul><li>Se denominan ANESTESICOS LOCALES a los fármacos utilizados principalmente para producir un bloqueo de la conducción axonal. </li></ul><ul><li>EL OBJETIVO DE LA ANESTESIA LOCAL ES REDUCIR O ANULAR EL DOLOR. </li></ul>
  38. 38. Clasificación de los anestésicos locales Corta < 60’ Intermedia 60 - 180’ Larga >180’ ACCION ESTER AMIDA Procaína Clorprocaína Benzocaína Cocaína Tetracaína Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Etidocaína Bupivacaína Ropivacaína
  39. 39. Mecanismo de acción <ul><li>1- Ejercen su acción en la membrana y no en el citoplasma. </li></ul><ul><li>2- La biofase se encuentra del lado interno de la membrana. </li></ul><ul><li>3- La forma activa de los anestésicos locales es la ionizada (catiónica). Son drogas básicas . La potencia y el pH están inversamente correlacionados. </li></ul><ul><li>4- Interaccionan con canales de Na+ </li></ul>
  40. 40. Potencia Concentración bloqueadora mínima <ul><li>Es la mínima concentración de un anestésico local que produce un bloqueo de un determinado nervio por un tiempo estándar. </li></ul>
  41. 41. EFECTOS SOBRE LA CONDUCCION NERVIOSA <ul><li>ACCION ANESTESICA LOCAL: </li></ul><ul><ul><li>Incremento gradual del umbral para la excitabilidad eléctrica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Declina el incremento rápido del potencial de acción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enlentece la conducción y decrece el factor de seguridad para la conducción del impulso. </li></ul></ul>
  42. 42. Esto produce... <ul><li>Escasa o nula propagación del potencial de acción por lo tanto falla la conducción del impulso. </li></ul><ul><li>La excitabilidad y la conductibilidad resultan bloqueadas. </li></ul>Recordar que el incremento de la concentración extracelular de Ca++ puede revertir el bloqueo al alterar los potenciales de transmembrana, lo que reduce la inactivación de los canales del Na+ y la afinidad de los mismos por el anestésico.
  43. 43. EFECTOS SISTEMICOS <ul><li>Bloquean los los canales de Na+ voltaje dependientes en todas las células que poseen membranas excitables. </li></ul><ul><li>SNC </li></ul><ul><li>MIOCARDIO </li></ul><ul><li>VASOS SANGUINEOS </li></ul>
  44. 44. SNC <ul><li>Son depresores del SNC </li></ul><ul><li>En un principio excitatorios </li></ul><ul><li>Pueden provocar paro respiratorio y muerte </li></ul><ul><li>Los efectos son dosis dependientes </li></ul><ul><li>BOLO IV PUEDE PROVOCAR: </li></ul><ul><li>Depresión y muerte sin que se observen los fenómenos excitatorios. </li></ul>
  45. 45. IMPORTANTE ENTONCES... <ul><li>Asegurarse de que no se esté efectuando una inyección intravenosa accidental cuando se realiza una anestesia local. </li></ul><ul><li>¿COMO? </li></ul>
  46. 46. MIOCARDIO <ul><li>Arritmias graves incluyendo la FV </li></ul><ul><li>En la práctica los efectos sobre el SNC son los que predominan frente a una intoxicación. </li></ul>
  47. 47. VASOS SANGUINEOS <ul><li>Son vasodilatadores ... TODOS EXCEPTO LA COCAINA que es vasoconstrictor por efecto cocaínico. </li></ul>
  48. 48. FARMACOCINETICA <ul><li>ABSORCION: Piel y mucosas </li></ul><ul><li>DISTRIBUCION: Se unen a las alfa-1-glicoproteínas ácidas. </li></ul><ul><li>ELIMINACION: Metabolismo y excreción. </li></ul>
  49. 49. METABOLISMO <ul><li>2 GRUPOS: ESTERES Y AMIDAS </li></ul><ul><li>Esteres: Hidrolizados por estearasas. </li></ul><ul><li>Algunos liberan PABA antagonizando el efecto antibacteriano de las sulfas. </li></ul><ul><li>Amidas: Oxidadas a nivel microsomal dando origen a metabolitos tóxicos que se eliminan por orina. </li></ul>
  50. 50. AMIDAS LIDOCAINA (Xilidina) PRILOCAINA (Toluidina) HIDRÓLISIS MICROSOMAL HEPÁTICA Metabolitos xilidílicos NEUROTOXICIDAD Metabolitos toluidínicos METAHEMOGLOBINEMIA
  51. 51. LIDOCAINA Y OTRAS AMIDAS: METABOLISMO FLUJO DEPENDIENTE <ul><li>La eliminación de las drogas flujo dependiente está enlentecida en: </li></ul><ul><ul><li>Cirrosis hepática </li></ul></ul><ul><ul><li>ICC </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción de drogas que disminuyen la perfusión hepática como los BB. </li></ul></ul>
  52. 52. Variables que modifican el efecto anestésico local <ul><li>FARMACOCINETICAS: </li></ul><ul><ul><li>- Fracción no ionizada </li></ul></ul><ul><ul><li>- Liposolubilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>- Flujo sanguíneo </li></ul></ul><ul><ul><li>- Distancia hasta la fibra </li></ul></ul>FARMACODINAMICAS: - Fibras mielínicas y amielínicas - Tipo de fibra - Diámetro de las fibras - Fibras sensitivas y motoras
  53. 53. Fracción NO IONIZADA <ul><li>Los anestésicos locales son bases de pKa muy alto , por lo tanto predomina la fracción ionizada de los mismos. Pero la pequeña fracción no ionizada al atravesar la membrana ejerce su acción. </li></ul><ul><li>En abscesos o sitios inflamados la fracción no ionizada disminuye tanto que no llega a alcanzar el axoplasma en una concentración efectiva. </li></ul>
  54. 54. Consecuencias <ul><li>Menor velocidad de pasaje del fármaco hacia su sitio de acción intracelular. </li></ul><ul><li>En estado estacionario, la [NI] en el axoplasma también será menor y por lo tanto, será menor la concentración de droga ionizada activa. </li></ul><ul><li>Resumiendo... Si desciende el pH extracelular los anestésicos locales pierden potencia en grado suficiente como para ser ineficaces. </li></ul>
  55. 55. <ul><li>La FNI también está relacionada con la potencia relativa de los distintos anestésicos locales: </li></ul><ul><ul><li>Si 2 fármacos con = liposolubilidad, el A tiene menor pKa que B, ¿Cuál es el más potente? </li></ul></ul>.eredisnoc es euq Hp reiuqlauc a royam se INF us euqrop A lE :atR
  56. 56. REACCIONES ADVERSAS <ul><li>Debido al anestésico local </li></ul><ul><li>Debido al coadyuvante </li></ul><ul><li>Debido a otros componentes de la solución </li></ul>
  57. 57. Debidas al anestésico local <ul><li>Alérgicas </li></ul><ul><li>Si se administran por vía raquídea o epidural pueden producir bloqueo simpático en miocardio, arteriolas y vénulas con: </li></ul><ul><ul><li>bradicardia </li></ul></ul><ul><ul><li>hipotensión </li></ul></ul><ul><ul><li>diminución del retorno venoso </li></ul></ul>No por intoxicación sino como efecto colateral.
  58. 58. Debidas a los vasoconstrictores <ul><li>Necrosis por isquemia en sitios con circulación terminal. </li></ul><ul><li>En caso de anestesia peridural puede absorberse suficiente adrenalina (vasoconstrictor) como para producir efectos beta. </li></ul>
  59. 59. Debidas a los componentes de las soluciones <ul><li>Reacciones alérgicas </li></ul><ul><li>Metilparabeno y propilparabeno por vía peridural o raquídea producen neurotoxicidad. </li></ul>
  60. 60. Modos de aplicación <ul><li>Anestesia tópica </li></ul><ul><li>Anestesia infiltrativa </li></ul><ul><li>Anestesia troncular </li></ul><ul><li>Anestesia regional </li></ul><ul><li>Anestesia peridural </li></ul><ul><li>Anestesia intradural o raquídea </li></ul>
  61. 61. Anestésicos por separado... <ul><li>LIDOCAINA: DROGA PATRON </li></ul><ul><ul><li>la más utilizada </li></ul></ul><ul><ul><li>eliminación flujo dependiente </li></ul></ul><ul><ul><li>liposoluble </li></ul></ul><ul><ul><li>T 1/2 2 horas que se prolonga en patologías con disminución del flujo hepático </li></ul></ul>
  62. 62. Mepivacaína: Menor pKa Bupivacaína: Efecto prolongado La de > unión a proteínas plasmáticas Prilocaína: Da metabolito tóxico que provoca metaHb Procaína: Menos liposoluble que lidocaína Uno de los más alergizantes Tetracaína: Muy liposoluble 10 veces mas potente que la lidocaína Mayor uso en oftalmología Benzocaína: Compuesto no ionizable Como anestésico tópico en pastillas y cremas
  63. 63. ANESTESICOS GENERALES
  64. 64. ¿En qué consiste la anestesia general? <ul><li>De manera REVERSIBLE y con AMNESIA ANTEROGRADA. </li></ul>OBTENER: 1- INCONCIENCIA 2- ANALGESIA 3- PERDIDA DE LA ACTIVIDAD MOTORA Y AUTONOMICA
  65. 65. Los objetivos de la anestesia general... <ul><li>BLOQUEO AUTONOMICO </li></ul>SON 4 (Cuatro) BLOQUEO SENSITIVO: ANALGESIA BLOQUEO DE LA CONCIENCIA: HIPNOSIS BLOQUEO NEUROMUSCULAR
  66. 66. Fármacos que utilizamos en cada objetivo buscado... <ul><li>ANALGESIA: Anestésicos generales y opioides </li></ul><ul><li>HIPNOSIS: Anestésicos generales, opioides y benzodiazepinas (BDZ) </li></ul><ul><li>BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Curares (IOT), anestésicos inhalatorios y BDZ. </li></ul><ul><li>BLOQUEO AUTONOMICO: Antagonistas muscarínicos... ¿Ejemplo? </li></ul>
  67. 67. Objetivos adicionales <ul><li>Lograr hipotensión controlada </li></ul><ul><li>Lograr hipotermia... </li></ul>¿Por qué NO utilizarían AINES?
  68. 68. <ul><li>Vimos los objetivos... </li></ul><ul><li>4 (cuatro) principales (¿?) </li></ul><ul><li>2 (dos) adicionales (¿?) </li></ul><ul><li>Ahora pasamos a las etapas de la anestesia general. </li></ul>
  69. 69. 1- Medicación anestésica previa: <ul><li>Sedación y analgesia preoperatoria </li></ul><ul><li>Utilizamos BDZ y OPIACEOS </li></ul><ul><li>Si el paciente lo requiere por su patología de base, se le administrarán las respectivas drogas. ¿EJEMPLO? </li></ul><ul><li>¿Qué hacemos si el paciente está recibiendo un tratamiento médico por alguna patología? Ejemplo: Beta-bloqueantes... ¿Eh? </li></ul>
  70. 70. 2- Inducción y mantenimiento <ul><li>INDUCCION: tiempo que transcurre desde la administración de la PRIMERA DROGA en el QUIROFANO hasta alcanzar los niveles de anestesia que permita comenzar la cirugía. </li></ul><ul><li>Una vez comenzada la cirugía, entramos en el MANTENIMIENTO... LO QUE DURE EL ACTO QUIRÚRGICO. </li></ul>
  71. 71. Dividimos a la segunda etapa en 4 (cuatro) períodos: <ul><li>1- ANALGESIA , finaliza con la PERDIDA DE LA CONCIENCIA... (Corresponde al comienzo de la inducción) </li></ul><ul><li>2- Fase de excitación (inhibo a los inhibidores)... Midriasis, aumento de la Fc, y la TA. Se va profundizando la analgesia y comienza la hipnosis... FIN INDUCCION, COMIENZA EL MANTENIMIENTO. </li></ul>
  72. 72. Seguimos con los períodos dentro de la inducción y mantenimiento... <ul><li>3- Período de anestesia QUIRURGICA ... Lo subdividimos en 4 planos... </li></ul><ul><li>Plano 1: pérdida del reflejo palpebral y conjuntival con miosis. </li></ul><ul><li>Plano 2: sumamos, bloqueo de reflejo faríngeo y laríngeo (¡¡¡IOT/INT!!!) Pupilas intermedias </li></ul>
  73. 73. <ul><li>Plano 3: sumamos, bloqueo de reflejos corneanos y marcada relajación muscular. Más dilatación pupilar. </li></ul><ul><li>Plano 4: PARALISIS DE MUSCULOS INTERCOSTALES Y DIAFRAGMA CON MIDRIASIS PARALITICA... ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡IOT/INT!!!!!!!!!!!!!!!! </li></ul>
  74. 74. Terminamos con la subdivisión en planos del 3er. período de la inducción y mantenimiento (o mejor dicho, del mantenimiento)... <ul><li>PASAMOS AL PERIODO 4 DEL MANTENIMIENTO... </li></ul><ul><li>4- NO ES UN OBJETIVO DE LA ANESTESIA DADO QUE... Se observa parálisis bulbar peligrosa para la vida... POR LO TANTO... </li></ul>
  75. 75. <ul><li>EL ACTO ANESTESICO LLEGA COMO MAXIMO HASTA EL PERIODO 3 EN SU 4to. PLANO. </li></ul>
  76. 76. 3- Recuperación <ul><li>Desde la finalización del acto quirúrgico hasta la recuperación TOTAL de las funciones: </li></ul><ul><li>Motoras </li></ul><ul><li>Cognitivas </li></ul><ul><li>Vegetativas </li></ul>
  77. 77. Resumiendo... 3 (Tres) etapas: Medicación anestésica previa Inducción Mantenimiento Recuperación Período 1 Período 2 Período 3 Período 4 Plano 1 Plano 2 Plano 3 Plano 4
  78. 78. Drogas utilizadas en la inducción/mantenimiento <ul><li>1- Anestésicos generales INHALATORIOS: </li></ul><ul><li>Gases: Oxido nitroso </li></ul><ul><li>Líquidos volátiles: Halotano, éteres halogenados. </li></ul>
  79. 79. <ul><li>2- Anestésicos generales FIJOS: </li></ul><ul><li>Tiopental </li></ul><ul><li>Propofol </li></ul><ul><li>Ketamina </li></ul>
  80. 80. <ul><li>3- Relajantes musculares periféricos: </li></ul><ul><li>Pancuronio </li></ul><ul><li>Vecuronio </li></ul><ul><li>Atracurio </li></ul><ul><li>Succinilcolina </li></ul>
  81. 81. <ul><li>4- Opiáceos: </li></ul><ul><li>Fentanilo </li></ul><ul><li>Remifentanilo </li></ul>
  82. 82. <ul><li>5- Benzodiazepinas: </li></ul><ul><li>Midazolam </li></ul>
  83. 83. <ul><li>6- Butirofenonas: </li></ul><ul><li>Droperidol </li></ul>
  84. 84. ANESTESICOS GENERALES INHALATORIOS <ul><li>Clasificación: GASES Y LIQUIDOS VOLATILES. </li></ul><ul><li>Los gases pueden tener concentraciones del 100%, mientras que en el caso de los vapores se limita su concentración por la presión de saturación. </li></ul>
  85. 85. FARMACODINAMIA <ul><li>Existen varias teorías propuestas. </li></ul><ul><li>Falta de especificidad en su acción. </li></ul><ul><li>Teorías propuestas: </li></ul><ul><li>1- De liposolubilidad y potencia anestésica de Meyer - Overton. </li></ul><ul><li>2- De la expansión del volumen. </li></ul><ul><li>3- Del potencial termodinámico (Ferguson) </li></ul><ul><li>4- De los clatratos o microcristales de Pauling. </li></ul>
  86. 86. <ul><li>5- De la acción sobre proteínas y enzimas específicas: </li></ul><ul><ul><li>Acción sobre la proteinquinasa C </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción sobre la producción de óxido nítrico </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción sobre canales iónicos </li></ul></ul>PARTICIPACION DE MECANISMOS GABAERGICOS EN LOS EFECTOS ANESTESICOS GENERALES
  87. 87. Relación dosis - respuesta Concepto de CAM Medida de la potencia y eficacia <ul><li>La dosis de un anestésico inhalatorio corresponde a la presión parcial (Pp) del mismo. La forma de medir esta presión en términos de respuesta es la CAM (Concentración Alveolar Mínima) </li></ul><ul><li>La CAM es la medida usada para comparar entre sí los anestésicos inhalatorios. </li></ul>
  88. 88. Por lo tanto se define CAM como: <ul><li>LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MINIMA NECESARIA PARA ABOLIR LA RESPUESTA MOTORA A UN ESTIMULO ALGESICO EN EL 50% DE LOS PACIENTES. </li></ul><ul><li>LLEGADO AL ESTADO DE EQUILIBRIO LA Pp EN EL ALVEOLO SERA IGUAL A LA DEL CEREBRO, ESTIMANDO LA ACTIVIDAD ANESTESICA DE LA CAM. </li></ul>
  89. 89. LA CAM EQUIVALE A LA DE50 , PERMITIENDO COMPARAR A LOS ANESTESICOS INHALATORIOS ENTRE SI. Potencia = 1/CAM N2O CAM 104 Halotano CAM 0.74
  90. 90. Factores que modifican la CAM <ul><li>Que la aumentan: </li></ul><ul><ul><li>Hipertermia, hipernatremia, neonatos y lactantes, ingesta alcohólica aguda, consumo de anfetaminas... </li></ul></ul>Que la disminuyen: Hipotermia, hipoxemia, hipotensión severa, embarazo, gerontes, sedantes, anestésicos locales, la asociación con opioides y analgésicos.
  91. 91. EFICACIA <ul><li>Se calcula a partir del período III de la anestesia. </li></ul><ul><li>Se da una puntuación de 25% a cada uno de los planos. </li></ul><ul><li>Halotano: </li></ul><ul><li>Llega al 4to. Plano -------- 100% de eficacia. </li></ul><ul><li>Oxido Nitroso : </li></ul><ul><li>No completa el 1ero. ----- < del 25% de eficacia. </li></ul>
  92. 92. ACCIONES FARMACOLOGICAS <ul><li>APARATO RESPIRATORIO: </li></ul><ul><li>Volumen corriente </li></ul><ul><li>Frecuencia respiratoria </li></ul>Volumen minuto respiratorio <ul><li>Broncodilatación </li></ul><ul><li>Respuesta ventilatoria a la hipoxia/hipercapnia se encuentra deprimida </li></ul><ul><li>Aumenta la resistencia vascular en zonas no ventiladas </li></ul>
  93. 93. <ul><li>SISTEMA CARDIOVASCULAR: </li></ul><ul><li>Deprimen las funciones del miocardio ISOFLURANO ES EL QUE PRODUCE LA MENOR DEPRESION. </li></ul><ul><li>Hipotensión por vasodilatación (disminución de la TAD es mas marcada con ISOFLURANO) </li></ul><ul><li>¡¡¡¡NO SE UTILIZAN COMO HIPOTENSORES!!!! </li></ul>Algunos halogenados sensibilizan el miocardio a las catecolaminas, pudiendo dar lugar a arritmias... ¿Quienes son más propensos a esta complicación? -Anoxia - Mala preparación preoperatoria - Cardiopatía previa - Dosis altas del anestésico.
  94. 94. <ul><li>SOBRE SNC: </li></ul><ul><li>PIC (Excepto el Isoflurano) </li></ul><ul><li>Por aumento del FSC y de la producción de LCR </li></ul><ul><li>Indice metabólico cerebral. </li></ul><ul><li>Efecto hipnótico: producen pérdida del conocimiento asociada a amnesia. </li></ul><ul><li>Efecto analgésico: varios anestésicos generales son capaces de producir analgesia antes que inconciencia. </li></ul><ul><li>Bloqueo autonómico: con dosis que produzcan una inconciencia muy profunda. </li></ul>
  95. 95. <ul><li>EFECTO RELAJANTE MUSCULAR: </li></ul><ul><li>Poseen efecto periférico que se suma al efecto de los curares, por lo tanto disminuir la dosis de éstos. </li></ul><ul><li>APARATO RENAL: </li></ul><ul><li>FSR y VFG: según grado de anestesia y grado de hipotensión. MANTENER DIURESIS MINIMA CON ADECUADA HIDRATACION. </li></ul><ul><li>APARATO GASTROINTESTINAL - HIGADO: </li></ul><ul><li>circulación esplácnica y flujo sanguíneo hepático. </li></ul>
  96. 96. FARMACOCINETICA <ul><li>Concentran de la misma manera en cada uno de los compartimientos por los que se distribuye tendiendo al equilibrio. </li></ul><ul><li>Tres fases (compartimientos) </li></ul><ul><li>1- Fase alveolar de absorción </li></ul><ul><li>2- Fase sanguínea de distribución </li></ul><ul><li>3- Fase tisular de captación </li></ul>
  97. 97. 1- Fase alveolar de absorción: <ul><li>¿Qué modifica la concentración en esta fase? </li></ul><ul><li>1- Concentración inspirada: en relación directa con la CA y la Pp del gas inspirado. </li></ul><ul><li>2- CA: depende de la ventilación alveolar y de capacidad residual funcional </li></ul><ul><li>CA= VA/CRF </li></ul><ul><li>A mayor VA más rápido se alcanza la concentración inspirada y a mayor CRF mas lenta es la inducción. </li></ul>
  98. 98. 2- Fase sanguínea de distribución: <ul><li>Interviene en la distribución y transporte del anestésico dependiendo del gasto cardíaco. </li></ul><ul><li>La captación sanguínea ocurre al mismo tiempo que la entrada del anestésico. </li></ul><ul><li>FACTORES QUE DETERMINAN ESTA CAPTACION: </li></ul><ul><li>1- Coeficiente sangre/gas </li></ul><ul><li>2- Flujo sanguíneo pulmonar </li></ul><ul><li>3- Diferencia alvéolo-venosa del Pp del gas: Medida de distribución del gas. </li></ul>
  99. 99. 3- Fase tisular de captación: <ul><li>Esta es una fase FUNDAMENTAL ya que determina la saturación de la biofase o captación tisular. </li></ul><ul><li>Factores que intervienen: </li></ul><ul><li>1- Coeficiente tejido/sangre </li></ul><ul><li>2- Flujo sanguíneo tisular: ES EL DETERMINANTE DEL TRANSPORTE A NIVEL TISULAR (Distintos tejidos) </li></ul><ul><li>3- Diferencia arterio-venosa del Pp del gas: Medida de captación del anestésico por lo tejidos. </li></ul>
  100. 100. Cinética de acumulación y de eliminación <ul><li>Coeficiente de solubilidad. </li></ul><ul><li>Efecto de la concentración. </li></ul><ul><li>Efecto del segundo gas. </li></ul><ul><li>Eliminación pulmonar. </li></ul>
  101. 101. Coeficiente de solubilidad <ul><li>Cociente entre las concentraciones del gas en la sangre y el aire alveolar = COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/AIRE ALVEOLAR </li></ul><ul><li>Gas muy soluble mayor parte del gas que llega al alvéolo pasa a la sangre Pp en el alvéolo y en la sangre sube lentamente tarda mas tiempo en alcanzar los niveles anestesicos </li></ul>INDUCCION MAS LENTA Lo contrario sucede si el gas es poco soluble...
  102. 102. <ul><li>En la recuperación , la velocidad de salida del gas desde la sangre hacia el alvéolo, será tanto mayor cuanto menor sea la solubilidad. </li></ul><ul><li>LA RECUPERACION ES MAS RAPIDA CUANTO MENOS SOLUBLE EN SANGRE SEA EL GAS . </li></ul>
  103. 103. RESUMIENDO... <ul><li>Cuanto menor sea el valor de la solubilidad, o sea, cuanto menos soluble en sangre sea el gas, mayor será la velocidad de inducción y mayor será la velocidad de recuperación. </li></ul>
  104. 104. ¿Cómo aumento la velocidad de inducción según las solubilidades? <ul><li>Si el gas es poco soluble en sangre: velocidad de inducción aumenta si aumenta la perfusión sanguínea alveolar. </li></ul><ul><li>Si el gas es muy soluble en sangre: velocidad de inducción aumenta al aumentar la ventilación . </li></ul>
  105. 105. ¿Qué pasará entonces en las personas obesas?
  106. 106. Efecto de la concentración <ul><li>Cuanto mayor es la concentración del gas inspirado más rápido se alcanza la concentración alveolar. </li></ul><ul><li>La velocidad de acumulación de un gas no es lineal respecto a la concentración de ese gas en la mezcla de gases inspirada. </li></ul>
  107. 107. Efecto del segundo gas <ul><li>Es por el aumento de la concentración alveolar de otro gas administrado conjuntamente con N2O, donde la disminución del volumen debida a la captación del N2O por la sangre, produce un aumento en la concentración del segundo gas. Este efecto se acompaña también de una inspiración adicional, que tiende a compensar el volumen faltante. </li></ul>
  108. 108. UTILIDAD DE ESTE EFECTO <ul><li>Si un gas muy potente y uno poco potente se administran juntos, el más potente alcanza más rápidamente la meseta que si se lo hubiera administrado solo. </li></ul><ul><li>PERO... ¡¡¡OJO!!! LA MESETA SE ALCANZA MAS RAPIDO PERO SU NIVEL NO ES MAYOR QUE SI SE LO ADMINISTRARA SOLO. </li></ul>
  109. 109. Beneficios <ul><li>Utilización de menor cantidad del gas mas potente para alcanzar y mantener la meseta. </li></ul><ul><li>Se consigue anestesia utilizando menores dosis de la droga más tóxica. </li></ul>
  110. 110. ¿Por qué se usa el óxido nitroso (N2O)? <ul><li>Se utiliza tanto para el efecto concentración y el efecto segundo gas ya que posee menor solubilidad y ya que se necesita usar una mayor concentración para lograr efecto. </li></ul>
  111. 111. Eliminación pulmonar <ul><li>Se eliminan a través de los alvéolos. </li></ul><ul><li>Pasaje de membrana es por difusión simple. </li></ul><ul><li>Variables que determinan su velocidad: </li></ul><ul><ul><li>gasto cardíaco </li></ul></ul><ul><ul><li>gradiente de presión parcial del gas entre el aire alveolar y la sangre </li></ul></ul><ul><ul><li>coeficiente de difusibilidad </li></ul></ul>
  112. 112. EFECTOS ADVERSOS <ul><li>Mayor riesgo de una anestesia general: PRODUCCION DE ANOXIA. Todos los gases son depresores respiratorios. </li></ul><ul><li>Aspiración de vómitos </li></ul><ul><li>Atelectasia pulmonar debida a secreciones. </li></ul><ul><li>Efectos cardiovasculares </li></ul>
  113. 113. HIPERTERMIA MALIGNA <ul><li>SINDROME CATASTROFICO causado por un estado hipermetabólico del músculo, caracterizado por: </li></ul><ul><ul><li>aumento severo de la temperatura corporal </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento del consumo de oxígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de la CPK </li></ul></ul>La predisposición se hereda con carácter AUTOSOMICO DOMINANTE Succinilcolina + Halotano mayor riesgo de desencadenarla.
  114. 114. Ahora vamos a ver cada anestésico inhalatorio por separado...
  115. 115. Oxido Nitroso <ul><li>Poco potente </li></ul><ul><li>El menos tóxico </li></ul><ul><li>Sólo se lo utiliza en combinación con otros gases </li></ul><ul><li>2 situaciones a tener en cuenta: </li></ul><ul><li>1- Hipoxia por difusión al terminar el acto anestésico por dilución del oxígeno y aumento alveolar de N2O. Administrar O2 al 100% en la recuperación. </li></ul><ul><li>2- Efecto de expansión sobre espacios aéreos cerrados, especialmente en pacientes con neumotórax. </li></ul>
  116. 116. Halotano <ul><li>Gas potente y tóxico </li></ul><ul><li>Patrón de los gases halogenados </li></ul><ul><li>Puede potenciar a los relajantes musculares periféricos </li></ul><ul><li>Sumado a los efectos ya nombrados, produce TOXICIDAD HEPATICA. (Hepatitis por halotano) </li></ul><ul><li>Puede enlentecer el metabolismo de la fenitoína. </li></ul>
  117. 117. Eteres halogenados Metoxiflurano: - el más potente de los inhalatorios - el que sufre mayor % de biotransformación - metabolito nefrotóxico - inducción y recuperación mas lenta (mayor coeficiente de solubilidad) Enflurano: - es menos depresor cardíaco que el halotano - símil sensibilizador a las catecolaminas que el halotano - menos frecuentemente asociado a hepatotoxicidad (menor uso) Isoflurano: - el menos depresor cardíaco y el menos sensiblizador a catecolaminas - el que menos se metaboliza, por lo tanto, menor hepatotoxicidad Sevorano: - menos potente que el enflurano. - de elección en inducciones por inhalación - altera poco la contractilidad cardíaca, revierte el broncoespasmo.
  118. 118. ANESTESICOS GENERALES FIJOS <ul><li>Se administran por vía NO INHALATORIA siendo la vía de administración más frecuente la intravenosa. </li></ul><ul><li>Tiopental </li></ul><ul><li>Propofol </li></ul><ul><li>Ketamina </li></ul>
  119. 119. TIOPENTAL <ul><li>Pertenece al grupo de los BARBITURICOS </li></ul><ul><li>Solamente alcanza uno de los cuatro objetivos de la anestesia: HIPNOSIS. </li></ul><ul><li>Potente depresor respiratorio con mínimos efectos cardiovasculares. </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción: mixta = INESPECIFICA Y ESPECIFICA. La específica es la prolongación de la apertura de los canales del cl- del receptor GABAa. </li></ul><ul><li>Latencia de acción codo-cerebro </li></ul><ul><li>Muy liposoluble, se metaboliza por biotransformación microsomal. </li></ul>
  120. 120. Importante en la farmacocinética del TIOPENTAL: <ul><li>Luego de un bolo, la curva de niveles séricos se ajusta a un modelo bicompartimental con una t 1/2 alfa de pocos minutos y una t 1/2 beta de 7/11 hs. Se redistribuye a los 30 minutos finalizando el efecto anestésico. </li></ul><ul><li>Duración del efecto depende de la fase alfa y no de la beta, los inductores e inhibidores enzimáticos no afectan la duración de efecto. </li></ul>
  121. 121. Reacciones adversas <ul><li>Es muy irritante, a mayores dosis usar mayores volumen y no mayor concentración. </li></ul><ul><li>Si se extravasa puede provocar necrosis del tejido. </li></ul><ul><li>Intra-arterial puede provocar trombos y vasoespasmo por necrosis endotelial. </li></ul>
  122. 122. PROPOFOL <ul><li>Es un lípido agonista del receptor GABAa facilitando el ingreso de Cl. </li></ul><ul><li>La velocidad de inducción es como la del tiopental pero la recuperación es más rápida. </li></ul><ul><li>Potente depresor respiratorio. </li></ul><ul><li>Produce bradicardia porque deprime la respuesta refleja de los barorreceptores. </li></ul><ul><li>Disminuye el consumo de oxígeno y del flujo miocárdico. </li></ul>
  123. 123. <ul><li>T 1/2 de 2 horas. </li></ul><ul><li>Metabolismo hepático. </li></ul><ul><li>Eliminación renal. </li></ul><ul><li>Efectos adversos mas frecuentes: dolor en sitio de inyección, náuseas, vómitos, temblor y cefaleas postoperatorias. Hipersensibilidad por el disolvente. </li></ul>
  124. 124. KETAMINA <ul><li>Agonista sigma y bloquenate de los receptores NMDA. </li></ul><ul><li>Activa tanto por vía IV como IM. </li></ul><ul><li>Es analgésica y antes de la inconciencia provoca disociación del medio. </li></ul><ul><li>Paciente puede estar conciente, ver su operación pero sin sentir dolor ni recordar lo que vio. </li></ul>
  125. 125. DIFERENCIAS CON LOS OTROS ANESTESICOS: <ul><li>No produce depresión respiratoria </li></ul><ul><li>Eleva la TA y la FC por aumento del tono simpático a nivel central. </li></ul><ul><li>Recuperación se caracteriza por pesadillas, alucinaciones y delirios. </li></ul><ul><li>ALUCINACIONES: análogo a la fenciclidina. Venta restringida. </li></ul>
  126. 126. Neuroleptoanalgesia <ul><li>FENTANILO + DROPERIDOL </li></ul><ul><li>Fentanilo: opioide </li></ul><ul><li>Droperidol: antipsicótico </li></ul><ul><li>Produce potenciación de la analgesia y el síndrome neuroléptico: </li></ul><ul><ul><li>indiferencia afectiva </li></ul></ul><ul><ul><li>disminución de la actividad psicomotriz </li></ul></ul><ul><ul><li>tranquilización </li></ul></ul>Objetivos cumplidos: ANALGESIA E INCONCIENCIA
  127. 127. Opiáceos <ul><li>Hipnoanalgésicos </li></ul><ul><li>Como medicación anestésica previa, en la inducción y en el mantenimiento en procedimientos cortos. </li></ul><ul><li>Remifentanilo: </li></ul><ul><li>- Agonista receptores mu con potencia analgésica similar al fentanilo. </li></ul><ul><li>- Metabolizado por estereasas no específicas de la sangre y otros tejidos. </li></ul><ul><li>- T 1/2 de 8 a 10 minutos, siendo predecible la terminación del efecto. </li></ul><ul><li>- No se recomienda el uso a altas dosis para producir inconciencia por la alta incidencia de rigidez muscular. </li></ul>
  128. 128. Benzodiazepinas <ul><li>Como medicación preanestésica se emplean como sedantes y ansiolíticos. </li></ul><ul><li>En la inducción y el mantenimiento, contribuyen a dos objetivos: hipnosis y relajación muscular central. </li></ul><ul><li>Amnesia anterógrada y potencian el efecto analgésico de otras drogas. </li></ul><ul><li>Ej: Midazolam . </li></ul>

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