Infarto agudo de miocardio

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Infarto agudo de miocardio

  1. 1. 2012UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONALBARRANQUILLAMARÍA OROZCOTIANA ORELLANOELIANA MARÍA ORTIZOSCAR ORTIZVANESSA PAEZKARLA PEÑARANDA [FRECUENCIA DE INFARTO DE MIOCARDIO DE LOS PACIENTES ASISTIDOS AL HOSPITAL UNIVERSITARIO C.A.R.I DE BARRANQUILLA EN EL PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE JUNIO 2010-JUNIO2011] FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA: MEDICINA VII SEMESTRE ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA DR. CARLOS BARRERAS MAYO 2012
  2. 2. MEDICINA INTERNA 2 CONTENIDOINTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………….……….31. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……………………..………………………………….………….……….42. OBJETIVOS.………………………………….………………………………………………………….……….………….53. MARCO TEÓRICO………….……………………………………………………………………….…………………....6 3.1 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO……………………………………………………………………......6 3.2 EPIDEMIOLOGÍA..…………………………………………………………………….…………………………..6 3.3 ETIOLOGÍA…………………………………………………………….……………………………………………8 3.4 FACTORES DE RIESGO………………………………………….……………………………………………...9 3.5 FACTOR PROTECTOR………………………………….……………………………………………………..10 3.6 FISIOPATOLOGÍA………………………………..……………………………………………………………..10 3.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS………………………………………..…………………………………..12 3.8 DIAGNÓSTICO………………………………….………………………………………………………………..14 3.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………………………………….……………………………………….17 3.10 UBICACIÓN ANATÓMICA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO…………………..…..17 3.11 MANEJO Y TRATAMIENTO………………………….……………………………………………………184. VARIABLES……………………………………………………………………………………………………………….225. METODOLOGÍA…………………………………………………………………………………………………………23 5.1 DESCRIPCIÓN DEL ÁREA DE ESTUDIO………………………………………………………………..23 5.2 TIPO DE ESTUDIO……………………………………………………………………………………………...23 5.3 DEFINICIÓN DE UNIVERSO, POBLACIÓN Y MUESTRA…………………………………………23 5.4 FORMATO DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN…………………………………………...246. TABULACIÓN DE LOS DATOS…………………………………………………………………………………….257. ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN………………………………………………………………………………...328. DISCUSIÓN………………………………………………………………………………………………………………..379. CONCLUSIÓN…………………………………………………………………………………………………………….38BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………………………...39[Escribir texto]
  3. 3. MEDICINA INTERNA 3 INTRODUCCIÓNEn la actualidad las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivelmundial, aproximadamente entre un 50% y 60% generando un problema de salud pública.Dentro de ellas la más común es el síndrome coronario agudo (SCA). Este último se definecomo la manifestación clínica aguda de la cardiopatía isquémica y se clasifican en SCA conelevación del segmento ST (infarto Q y no Q) o sin elevación del segmento ST (anginainestable y el infarto Q y no Q).El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST posee una alta tasa demorbilidad y mortalidad en los países en vías de desarrollo y desarrollados como en EE.UUdonde se producen 1.300.000 ingresos anuales por angina inestable y 350.000 por infartode este tipo. La AHA (American Heart Association) estima que los costos directos eindirectos de la enfermedad cardiovascular en Estados Unidos durante el 2008 alcanzaronlos 190.3 billones de dólares, cifra que se espera que para el año 2015 se triplique.El infarto de miocardio es la destrucción y necrosis de las células musculares estriadascardíacas debido a un insuficiente aporte de oxígeno. Dentro de los factores de riesgorelacionados con la presentación de esta enfermedad se encuentran los factoresmodificables y no modificables, como el sexo, la edad (mujeres mayores de 65 años yhombres mayores de 55 años), tabaquismo, alcohol, antecedentes familiares,enfermedades de base (diabetes, dislipidemias, hipertensión arterial, etc)Es por eso la importancia de realizar este estudio para evaluar como es la prevalencia delIAM en los pacientes que presentan estas características en el Hospital Universitario C.A.R.Ide Barranquilla. Y de esta manera poder crear estrategias destinadas a la prevención ypromoción de los síndromes coronarios agudos.[Escribir texto]
  4. 4. MEDICINA INTERNA 4 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAEl infarto agudo miocardio es una entidad generada por una obstrucción total de lasarterias coronarias que irrigan el músculo cardíaco, trayendo como consecuencia lanecrosis del miocito. Esta es una patología que a medida que transcurren los años suincidencia va aumentando, y con ello la mortalidad, a pesar de que existan muchos másmétodos que permitan hacer un diagnóstico oportuno.El estilo de vida de las personas y la comorbilidad son dos importantes factores que hacenque la frecuencia de esta enfermedad siga incrementando. Por esta razón este tema no sóloes de interés para el personal médico sino también para el paciente y para todos aquellosque pertenecen al equipo de salud, los cuales si establecieran promoción y prevencióndisminuirían en gran porcentaje la incidencia del infarto, y los altos costos en salud cuandoya la patología subyace.Hay numerosas investigaciones realizadas en diversas partes del país que permitenmostrar el curso de esta enfermedad, la prevalencia en determinado territorio y el manejoóptimo para el mismo. Sin embargo, pese a las numerosas investigaciones referentes alinfarto de miocardio, no se ha establecido estadísticamente valores significativos en laciudad de Barranquilla. Por lo cual decidimos realizar este proyecto. Lo que buscamos coneste trabajo de investigación es establecer cómo se desenvuelve esta patología en nuestromedio, específicamente en el Hospital Universitario CARI, para que posteriormente otrosinvestigadores puedan tomar este como base para plantear medidas destinadas elmejoramiento de la salud en pacientes con IAM. Por lo que nos hacemos la siguientepregunta problema:¿Cuál es el tipo de infarto de miocardio más frecuente presentado en los pacientes queasistieron al Hospital Universitario C.A.R.I E.S.E de Barranquilla durante el períodocomprendido entre junio 2010-junio2011?La aplicación de medidas de diagnóstico oportuno con personal entrenado, utilización deequipos de estabilización (desfibrilador), y la atención primaria en salud, mejoraría laatención, permitiría salvar la vida de un sin número de personas que tienen riesgo depadecer esta enfermedad, y produciría una considerable reducción en la mortalidad por elIAM.[Escribir texto]
  5. 5. MEDICINA INTERNA 5 2. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Determinar la frecuencia del infarto agudo de miocardio, el de mayor prevalencia y la asociación con determinados factores de riesgo en los pacientes que asistieron al Hospital Universitario C.A.R.I E.S.E de Barranquilla durante el período comprendido entre junio 2010-junio2011 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Indagar acerca de los factores de riesgo que más influyeron en el desarrollo del infarto agudo de miocardio estableciendo las relaciones con respecto al • sexo, consumo de alcohol o cigarrillo y las enfermedades de bases con la aparición de la enfermedad. Establecer la frecuencia y orden de afectación de las arterias coronarias. Identificar qué tipo de infarto fue el más predominante en ese período de • tiempo y cuántos fueron con elevación del segmento ST. • Analizar cómo se realizó el diagnóstico de estos pacientes, y qué estrategia diagnóstica fue la más sensible y específica. •[Escribir texto]
  6. 6. MEDICINA INTERNA 6 3. MARCO TEÓRICO 3.1 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOLa definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a lascaracterísticas clínicas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y patológicas 1. El infartocardíaco es una de las manifestaciones de la cardiopatía isquémica más significativas sedefine como la necrosis de las células musculares cardíacas como consecuencia a unadisminución del riego sanguíneo por arteriopatía oclusiva coronaria durante un período detiempo suficiente, que genera un aporte deficiente de oxígeno al miocardio, impidiéndole almúsculo llevar a cabo su función adecuadamente.Hay que destacar que el infarto agudo de miocardio pertenece al cuadro clínico queengloba el síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio con o sinelevación del segmento ST. 3.2 EPIDEMIOLOGÍAActualmente, el infarto agudo de miocardio corresponde a la presentación más frecuentede la cardiopatía isquémica que afecta tanto a países en vía de desarrollo como losdesarrollados. Esta patología es considerada como la pandemia más importante del sigloXXI (7 millones de fallecidos en el mundo en 1996), lo que representa una alta tasa demortalidad y un problema de salud pública mundial. Según cifras de la OMS, esta patologíaes responsable de un tercio de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de lamuerte de 4 por cada 10 varones en todos los grupos de edades.En Estados Unidos 60 millones de adultos padecen enfermedad cardiovascular, que esresponsable de 42% de todas las muertes cada año, con un costo de $218 billones dedólares. Sin embargo, el número absoluto de muertes atribuibles a enfermedadcardiovascular es mayor en países en vías de desarrollo en comparación con los másdesarrollados (9:3 millones)(Organización Mundial de la Salud, World Health Report2002).La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial sedebieron a una cardiopatía isquémica 2 que es la principal causa de muerte en paísesdesarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, despuésdel sida e infecciones respiratorias bajas 3Los estudios epidemiológicos realizados por la AHA mostraron que en el año 2008ocurrieron alrededor de 811mil muertes debido a enfermedad cardiovascular en Estados1Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J.2007;28:2525-38.2 The World Health Report 2004 - Changing History .Organización Mundial de la Salud. 2004. pp. 120-4. ISBN92-4-156265-X.3 Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality ». Center for Global, International and Regional Studies(CGIRS) at the University of California Santa Cruz.[Escribir texto]
  7. 7. MEDICINA INTERNA 7Unidos. De este modo, la enfermedad cardiovascular puede considerarse como la más seriaamenaza para la salud del hombre. Las proyecciones realizadas sobre las cuatro causasprincipales de muerte a nivel mundial en 2030, indican que serán en su orden: laenfermedad isquémica del corazón, la enfermedad cerebrovascular, el VIH/SIDA y laenfermedad pulmonar obstructiva crónica 4.Debido a la gran incidencia de muertes se vio la necesidad de crear Unidades coronariasque permitieran tratar eficazmente todos los casos en los diversos países, estas hancontribuido fuertemente en la disminución de la mortalidad por síndrome coronario agudo.Comportamiento del infarto agudo del miocardio con elevación del ST de acuerdo con losresultados del registro GRACE, el porcentaje de pacientes con infarto agudo del miocardiocon elevación del ST fue de 34%, para infarto agudo del miocardio sin elevación del ST fuede 30% y para angina inestable 29%; la mortalidad intrahospitalaria sigue siendo mayorpara el infarto agudo del miocardio con elevación del ST cuando se compara con infarto sinelevación del ST, pero la mortalidad extrahospitalaria de este último aún es mayor 5.EPIDEMIOLOGÍA EN COLOMBIAMortalidad por enfermedad coronaria en Colombia de acuerdo con las estadísticaspublicadas por el Ministerio de Protección Social en el informe sobre la Situación de Saluden Colombia-Indicadores de salud 2007, la enfermedad isquémica del corazón es laprincipal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más,superando incluso las muertes violentas o los cánceres combinados.La tasa de mortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes enpersonas de 45 a 64 años, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 o másaños. Los departamentos con mayores tasas de mortalidad por enfermedad coronariafueron en su orden: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima, y las menores fueron en Guainía yVaupés.De manera adicional, se conoce por estudios recientes que la mayor mortalidad por infartoagudo del miocardio en países pobres, no sólo se debe al riesgo basal de la población sino aotros factores relacionados posiblemente con la disponibilidad y calidad de los recursoshumanos y tecnológicos, y otros factores socioeconómicos no bien estudiados. Peroafortunadamente las tendencias actuales muestran un mayor uso de tratamientos basadosen la evidencia, lo cual seguramente impactará de manera favorable la sobrevida libre deeventos en pacientes con síndrome coronario agudo.Sin embargo en Colombia hace falta implementar un estudio más exhaustivo de lasestrategias de prevención secundaria y políticas sanitarias para reducir las diferenciassociales, teniendo en cuenta la alta incidencia de eventos recurrentes a largo plazo que se4 Harry Acquatella, Jorge Araujo Grau, et al. Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo conelevación del ST, febrero de 20105 Harry Acquatella, Jorge Araujo Grau, et al. Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo conelevación del ST, febrero de 2010[Escribir texto]
  8. 8. MEDICINA INTERNA 8observa especialmente en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST enquienes son cruciales las estrategias de prevención 6 3.3 ETIOLOGÍALa principal causa de la enfermedad oclusiva de las arterias coronarias es la formación deun trombo oclusivo debido al desprendiendo de una placa ateroesclerótica previamenteformada. La cantidad y duración del trombo, asociado con la existencia de circulacióncolateral y la presencia de vasoconstricción coronaria concomitante en el momento de larotura influye directamente en la fisiopatología del infarto. Es poco frecuente que sepresente un infarto debido a vasoespasmos prolongados, insuficiente flujo como en lahipotensión arterial, o por una excesiva demanda metabólica y la formación de trombospor la erosión superficial de la superficie endotelial.El riesgo de rotura de la placa depende de su composición y su vulnerabilidad (tipo deplaca) y del grado de estenosis (tamaño de la placa) 7. Alrededor de tres cuartas partes delos trombos relacionados con el infarto se desarrollan en placas que causan una estenosisleve o moderada. En particular, las placas con un remodelado exterior importante o«agrandamiento compensatorio» pueden presentar capas finas y fibrosas y grandesdepósitos de lípidos sin invasión de la luz del vaso 8Frecuentemente hay un lapso (hasta 2 semanas) entre la rotura de la placa y susconsecuencias clínicas 9. Los procesos inflamatorios tienen un papel importante en lainestabilidad de la placa y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coronariosagudos. Ciertos marcadores inflamatorios circulantes como la proteína C reactiva (PCR) yla interleucina 6, guardan una estrecha relación con el curso y desarrollo del infarto.En general, el infarto agudo de miocardio (IAM) se asociará a una trombosis más extensa yduradera, la angina inestable a un trombo más lábil, mientras que el IAM sin onda Q puedecorresponder a una oclusión coronaria transitoria 10. Sin embargo, la sintomatología clínicano permite una diferenciación con suficiente certeza de los diferentes síndromes, por loque resulta imprescindible la realización precoz de un electrocardiograma (ECG) 116Harry Acquatella, Jorge Araujo Grau, et al. Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo conelevación del ST, febrero de 20107 . Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: partI: evolving concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:937-54.8 . Rodríguez-Granillo GA, García-García HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns RJ, etal. Global characterization of coronary plaque rupture phenotype using three-vessel intravascularultrasound radiofrequency data analysis. Eur Heart J. 2006;27:1921-79 Rittersma SZ, Van der Wal AC, Koch KT, Piek JJ, Henriques JP, Mulder KJ, et al. Plaque instability frequentlyoccurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis: a pathological thrombectomy study in primarypercutaneous coronary intervention. Circulation. 2005;111:1160-510 Fernández Ortiz A. Fisiopatología de la angina inestable. Papel de la rotura y trombosis de la placaaterosclerótica. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 1): 13-23.11 Arós F, Loma-Osorio A. Diagnóstico de la angina inestable en el servicio de urgencias. Valor y limitacionesde la clínica, el electrocardiograma y las pruebas complementarias. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 1): 39-45.[Escribir texto]
  9. 9. MEDICINA INTERNA 9 3.4 FACTORES DE RIESGOLa principal causa de disfunción endotelial y de obstrucción coronaria por ateromas es laateroesclerosis la cual está relacionada con factores hereditarios, enfermedades congénitaso adquiridas, que predisponen a la enfermedad coronaria. Existen ciertos criterios mayoresy menores, modificables y no modificables del infarto, entre los que se destacan: mayores(modificables: dislipidemias, hipertensión arterial, tabaquismo. No modificables: sexomasculino, enfermedad coronaria precoz en un familiar de primer grado “madre, padre,hermanos, menor de 55 años”). Menores (modificables: diabetes, obesidad (índice de masacorporal mayor de 30 kg/m²) sedentarismo, estrés, gota. No modificables: sexo femeninoen la posmenopausia, enfermedad coronaría familiar tardía “mayores de 55 años”). Muchosde los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques delcorazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La actividadfísica, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.Otros factores se incluyen: Hipercolesterolemia, más específicamentehiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad(LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL). Diabetes mellitus, con o sinresistencia a la insulina.Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento ensu riesgo de un infarto de miocardio, en especial en presencia de otros factores como elhábito de fumar. Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso deformación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensibleaunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de laproteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidentecerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papeldirecto en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertas drogas usadas en el infarto demiocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso deexámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunquepueden ser usados a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factoresde riesgo importantes.Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y,siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en salud pública.Estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan laperiodontitis clásica, encontraron que son anticuerpos que están presentes en personascon coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteínaC reactiva, fibrinógeno y citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo deinfarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada porbacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagosespumosos así como otros procesos específicos que aún no han sido establecidos conclaridad. El depósito de calcio es otra parte en el proceso de formación de la placaaterosclerótica. Ese acúmulo de calcio en las arterias coronarias puede ser detectada contomografía y pueden tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.[Escribir texto]
  10. 10. MEDICINA INTERNA 10Además de los anteriores, están establecidos factores moleculares como la homocisteína(un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta devitamina B2, B6, B12 y ácido fólico), fibrinógeno, ICAM, VCAM, la proteína C reactiva, comoya se estableció (un marcador sensible aunque no específico de la inflamación). 3.5 FACTOR PROTECTORResveratrol: antioxidante presente en el hollejo de uvas, vinos, nueces y plantasmedicinales. Según estudios certificados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) elresveratrol reduce en un 40% el riesgo cardiovascular, siendo más eficaz que la vitamina E,y actúa contra muchas formas de radicales libres para impedir la oxidación de laslipoproteínas. Además inhibe la agregación de las plaquetas sanguíneas bloqueando laacción de la trombina, favorece la producción de óxido nítrico que relaja y dilata lasarterias, y reduce los niveles de triglicéridos y de colesterol en la sangre. 3.6 FISIOPATOLOGÍAEl metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico, dada la gran actividad mecánicaque requiere altos consumos de energía. Por lo tanto, es decisivo para su buenfuncionamiento un equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno.En situaciones normales existen mecanismos de autorregulación que permiten la condiciónaceptable por el corazón, relacionado con el óxido nítrico producido por el endotelio el cualpuede aumentar el flujo seis veces independientemente del VM sistémico. A esta capacidadde autorregulación le denominamos reserva coronaria.En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuestavasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se producenobstrucciones al flujo por diferentes mecanismos que serán mencionados a continuación,los cuales llevan al desencadenamiento de la cascada isquémica.Primeramente ocurre un aporte disminuido de oxígeno por la enfermedad oclusiva el cualgenera una alteración metabólica subclínica. A medida que crece la duración de la isquemiase ve afectada la funcionalidad miocárdica, la relajación y la contracción, posteriormenteocurre alteración metabólica con daño celular reversible, y si la isquemia se mantiene sedesarrolla necrosis miocárdica.Por lo tanto, de acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimientomiocárdico en función del tiempo, el daño miocárdico será mayor o menor y reversible oirreversible.Ahora bien, la cardiopatía isquémica es la incapacidad del corazón debido a alteracionesubicadas en uno o más puntos del sistema arterial coronario y que se caracteriza por undesequilibrio entre el aporte u oferta de oxígeno, y la demanda de la célula miocárdica.Esta patología incluye diferentes aspectos fisiopatológicos:[Escribir texto]
  11. 11. MEDICINA INTERNA 11  Disminución en la perfusión por obstáculos orgánicos y/o funcionales de las arterias coronarias relacionadas con reducción del calibre de los vasos.  Poca oxigenación sanguínea como la anemia severa.Con respecto al déficit de perfusión dichos obstáculos orgánicos se pueden encontrardistribuidos en:1. Grandes troncos y arterias epicárdicas: Lesiones ateroescleróticas o no ateroesclerótica( embolismo y anomalías congénitas )2. En orificio coronario: aneurisma disecante aórtico, aortitis luética y ateroesclerosis la cual es poco frecuente.3. Arterias intramiocárdicas: arteritis ( poliarteritis nudosa y lupus eritematoso), embolismo y trombosis( hemopatías :policitemias)Con respecto a las alteraciones funcionales encontramos espasmo de las arteriascoronarias.Ambos tipos de obstáculos pueden coexistir en un mismo paciente. Más del 90% de lospacientes con cardiopatía isquémica tienen ateroesclerosis coronaria que reducen elcalibre del vaso de un mínimo del 75% esta reducción representa el umbral de obstruccióndonde el aumento del flujo coronario proporcionado por la vasodilatación compensadoraya no es suficiente para cubrir un aumento moderado de las demandas del miocardio.Como sabemos las arterias coronarias epicárdicas principales son: la descendente anteriorizquierda que da ramas diagonales y perforantes del tabique; la circunfleja que da ramasmarginales obtusas; y la arteria coronaria derecha que irriga el ventrículo derecho y en un80 a 90% de casos, la parte posterior del tabique interventricular y el nodo AV, y en lamitad de los casos el nodo sinusal.Las placas estenosantes de importancia clínica pueden situarse en cualquier punto de estosvasos, pero predominan en los primeros centímetros de las arterias coronarias derecha eizquierda. A veces, las principales ramas epicárdicas secundarias también están afectadas,es decir las ramas diagonales y marginales obtusas de la arteria coronaria izquierda, y ladescendente posterior de la derecha.No obstante, el comienzo de los síntomas y el pronóstico dependen no solo de la extensióne intensidad de la lesión anatómica fija y crónica, sino también y sobre todo de los cambiosdinámicos que experimenta la morfología de la placa coronaria.En el síndrome coronario agudo los cambios bruscos de la placa, seguido de trombosis sonun factor importante como desencadenante de la patología. El fenómeno iniciador es casisiempre la rotura de placas preexistentes que son sólo parcialmente estenosantes, juntocon: Hemorragia en el seno del ateroma, que aumenta su volumen. Rotura o fisurización, que deja al descubierto los constituyentes sumamente • trombógenos de la placa. •[Escribir texto]
  12. 12. MEDICINA INTERNA 12 Erosión o ulceración, que pone en contacto a la membrana basal subendotelial trombogénica con la sangre. •Aunque los factores que desencadenan estas alteraciones agudas de la morfología de laplaca son dudosos, la rotura implica una incapacidad de la placa para resistir al estrésmecánico excesivo.Se piensa que en el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunascitoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placaateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generadapor los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa,elastasa, etc.Además debe considerase importante los estímulos adrenérgicos que pueden acentuar elestrés físico que sufre la placa a consecuencia de la hipertensión arterial o de unvasoespasmo local los cuales se encuentran asociados al ritmo circadiano y a la incidenciade infarto agudo de miocardio entre las 6 de la mañana y las 12 del medio día que coincidecon la elevación de la presión arterial e, inmediatamente después con una reactividadplaquetaria más intensa.La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción conlos consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar,que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión delcompromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible 3.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertenciaantes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio, por lo general,ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manerainstantánea. Cualquier grupo de síntomas compatibles con una repentina interrupción delflujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo. El dolortorácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general prolongadoy se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos yhombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula. Eldolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conocecomo angor o angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sindolor, o con dolores atípicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que eldiagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos treselementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso. El dolor, cuando estípico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a unaangina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración delos medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, nicede con el reposo.[Escribir texto]
  13. 13. MEDICINA INTERNA 13El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo enancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática delcorazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior delabdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signode Levine ha sido categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que elafectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gastocardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y comoconsecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesivasudoración, debilidad, mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones,náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la apariciónde estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas delsistema nervioso simpático una respuesta natural al dolor y las anormalidadeshemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuadaperfusión cerebral y shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general por razónde una fibrilación ventricular. Las mujeres tienden a experimentar síntomasmarcadamente distintos que el de los hombres.Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e inclusosomnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica delinfarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de unaisquemia coronaria que en los hombres. Aproximadamente un cuarto de los infartos demiocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Estos sonusualmente descubiertos tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes odurante una autopsia sin historia previa de síntomas relacionados a un infarto. Este cursosilente es más común en los ancianos, en pacientes diabéticos y después de un transplantede corazón, probablemente por razón de que un corazón donado no está conectado a losnervios del hospedador. En diabéticos, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatíaautonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia desintomatología durante un infarto. EXAMEN FISICO: Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, pálido,sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico; a la auscultaciónpuede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de laextensión del infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular.También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica delmúsculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos generales al examenfísico, son poco habituales. Uno de los factores más importantes en la sobrevida después deun infarto de miocardio es el grado de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967 KILLIPpropuso una clasificación pronóstica basada en la presencia y severidad de congestiónpulmonar y presencia o ausencia de tercer ruido al ingreso: Clase I: ausencia de ruidospulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad en promedio era de 8%; Clase II: presenciade ruidos pulmonares en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar[Escribir texto]
  14. 14. MEDICINA INTERNA 14presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase III: presencia de congestiónpulmonar en todo el campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, cuya mortalidadalcanza al 30-40%; Clase IV : presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad aún alcanzaa 60-70%. Esta clasificación tiene sentido siempre que permita tener una conducta másagresiva en los casos de mayor severidad. 3.8 DIAGNÓSTICOLos criterios de la OMS son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto demiocardio. Se establece diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientescriterios, y diagnóstico definitivo si presenta los tres:1. Historia clínica de dolor precordial isquémico que dure más de 30 minutos;2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos;3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB ylas troponinas. De acuerdo a las nuevas regulaciones, un aumento de la troponina cardíacaacompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q patológicos, elevación e depresión delsegmento ST o intervención coronaria son suficientes para diagnosticar un infarto demiocardio. El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de lostres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos yelevación de las enzimas, debiendo tener presente que esta última puede no presentarseen forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta parainiciar la reperfusión a la brevedad posible.ELECTROCARDIOGRAMA: Cronológicamente en el seno del infarto de cualquierlocalización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser • deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. Lesión: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. • Necrosis: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al • menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre eltejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica secorresponde con el miocardio irreversiblemente dañado. La zona lesional corresponde conel miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se puedenrecuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se haalterado pero sin dañar todavía su ultraestructura.Una situación que no se registra en un ECG convencional es el caso del Infarto delVentrículo Derecho. Para su detección se debe recurrir a la realización de las derivaciones[Escribir texto]
  15. 15. MEDICINA INTERNA 15precordiales derechas: V3R y V4R. La colocación de estas derivaciones se realizasimetricamente a V3 y V4 respecto de la línea medioesternal. En caso de existir afectacióndel ventrículo derecho se observará supradesnivelación del segmento ST en ambas; el datomás específico es observar dicha alteración en V4R. Debido a la posición de los electrodos,el complejo QRS normal en estas derivaciones consta de un complejo QS. Por tanto, no seobservará aparición de onda Q en ellas, aunque si puede aparecer en V1, V2 y V3. Esexcepcional que exista afectación del ventrículo derecho aislada.En presencia de bloqueo de rama izquierda es casi imposible detectar una necrosismiocárdica por medio del ECG. Existen dos datos altamente sugestivos de IAM:Aparición de onda Q inicial en V6, ya que en el bloqueo nunca aparece esta onda. Este datosugiere infarto septal.Aparición de S empastada y de duración mayor de 0.03-0.05segundos en V6. Sugierenecrosis de la pared libre del ventrículo izquierdo, tanto más si se acompaña de onda Tnegativa y simétrica. La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo quehaya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST queunido a la onda T forman una onda monofásica.INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominandolos de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda denecrosis y persiste la onda T negativa.INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo indeleble decicatriz miocárdica. Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto NO TRANSMURAL, noexiste onda Q.MARCADORES CARDIACOS: En el infarto agudo de miocardio puede detectarse en sangreun aumento en el número de leucocitos, de proteína C reactiva y de la velocidad desedimentación globular, pero es la elevación de los enzimas cardíacas la mejor prueba parael diagnóstico del IAM.En un paciente con IAM la velocidad de aparición de las enzimas en sangre depende dedeterminados factores como su tamaño, localización, solubilidad y flujo sanguíneo de lazona infartada. Dentro de las enzimas liberadas cuando ocurre el IAM se encuentra lamioglobina, es la primera en elevarse pero desciende rápidamente limitando así su usoademás de su falta de especificidad ya que es constituyente del músculo esquéletico y encualquier otra situación diferente se puede aumentar. Por tanto, deben considerarse otrosmarcadores cardíacos más específicos como las troponinas. Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son lacreatina fosfokinasa total (CK), cuya función es regular la disponibilidad de energía en lascélulas musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismoanaeróbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en elmetabolismo de algunos aminoácidos. Estos enzimas aparecen en sangre tras IAM pero no[Escribir texto]
  16. 16. MEDICINA INTERNA 16son específicos del corazón puesto que también se encuentran en otros tejidos por lo que,para sustentar el diagnóstico de IAM se realizan determinaciones seriadas durante losprimeros 3 ó 4 días y se requiere que muestren las curvas de ascenso y normalizacióntípicas para cada uno de ellos. La determinación de isoenzimas localizados principalmenteen células cardíacas mejora la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM. Losprincipales son la CK-MB, la LDH1 y la LDH2.Evolución de los enzimas cardíacos. Tras un IAM hay una fase inicial lenta dentro de la cuallas enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales. Pueden pasar hasta 6horas antes de que pueda detectarse una elevación de la CK-MB. Tras esta fase los enzimasaumentan rápidamente, siendo los valores proporcionales a la extensión de la zonainfartada.Aunque esta evolución temporal es altamente sensible y específica para el IAM, se hanregistrado patrones temporales ligeramente diferentes en hasta un 25% de pacientes. Lainterpretación adecuada de los valores enzimáticos en el diagnóstico del IAM depende de laobtención de las muestras en el momento adecuado. Ante la sospecha de IAM, serecomienda la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y24 horas. Cuando se conoce el tiempo de aparición de los síntomas, la presencia de nivelesnormales de CK-MB, CK total y LDH en muestras obtenidas en forma apropiada permitedescartar en un alto grado de certeza la existencia de un IAM.Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese valor puede aumentarhasta el 10-20% tras un IAM. Resultados negativos antes de las 12 horas o después de las24, no deben ser empleados para descartar el diagnóstico de IAM. Los valores elevados deGOT pueden persistir hasta 5 días después del IAM y puede ser útil cuando no se conoce eltiempo de instalación de los síntomas o cuando el paciente fue ingresado tardíamente. Losaumentos de GOT son de 4-5 veces los valores normales. Si los aumentos son de 10-15veces, se asocian con IAM de peor pronóstico. Proteínas estructurales. De forma másreciente se realizan determinaciones de algunas proteínas cardíacas, principalmentemioglobina, troponina (subunidades T e I) y cadenas ligeras y pesadas de miosina. Paravalorar el daño miocárdico son más específicas que las enzimas. La mioglobina se elevarápidamente y de forma breve en sangre de tal forma que se considera como el mejormarcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse lossíntomas. La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinaciónpresenta algunas ventajas, como que permite diferenciar el daño miocárdico reversible delirreversible, diagnosticar infartos producidos en el perioperatorio y realizar el seguimientode la reperfusión tras terapia trombolítica. No es de utilidad en pacientes con angina noestable en los que está frecuentemente elevada y por lo tanto la especificidad es peor.Determinaciones seriadas y combinadas de troponina T y de CK-MB permiten laconfirmación o exclusión dentro de las primeras 3-6 horas de la mayor parte de lospacientes con posible IAM.La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnóstico mástemprano del IAM, unas 4 horas después de aparecer los síntomas, tiene también la ventajade que permanece elevada más tiempo que la CKMB.[Escribir texto]
  17. 17. MEDICINA INTERNA 17 3.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLos cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumonía, embolía yneumotórax a tensión pulmonar pueden llevar a confundir el diagnóstico; la signologíapulmonar o la aparición de expectoración sanguinolenta, la relación del dolor con losmovimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nospermitirán el correcto diagnóstico.Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que puede confundir,especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicaciónepigástrica es frecuente. Las pericarditis aguda también pueden prestarse a confusión,tanto por la ubicación del dolor como por los cambios del electrocardiograma que puedenpresentarse. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relacióndel dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permitenhabitualmente hacer la diferencia.Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica, cuadro de grandramatismo tanto por su presentación como por su pronóstico, que es relevante descartarporque las terapias de reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadosoexamen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta ladiferencia de pulsos, persistencia de hipertensión, caída de hematocrito, y por último, antela sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax. 3.10 UBICACIÓN ANATÓMICA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOEl cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso sanguíneo ocluido, así como de lapresencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de la irrigación colateral. De tal maneraque una trombosis de la rama descendente anterior causa un infarto anterior del ventrículoizquierdo y del tabique interventricular.La oclusión de la arteria circunfleja izquierda provoca un infarto anterolateral oposterolateral. Cuando la trombosis se localiza en la arteria coronaria derecha causa infartode la porción posteroinferior del ventrículo izquierdo y puede afectar al miocardioventricular derecho y al tabique interventricular.Hay que tomar en cuenta que el tamaño y la localización anatómica del infarto determinanel cuadro clínico agudo, las complicaciones iniciales y el pronóstico a largo plazo 1212Dr. Gustavo Castillo R. Ced. Prof. 1256736, 2010;http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_content&view=article&id=365&Itemid=378[Escribir texto]
  18. 18. MEDICINA INTERNA 18 3.11 MANEJO Y TRATAMIENTO 13.EN ATENCION PRIMARIA: La mortalidad acumulativa del infarto agudo de miocardio (IAM)es una función exponencial en relación al tiempo, de modo que una proporción sustancialde la misma tiene lugar dentro de la primera hora y el 90% en las primeras 24 horas.La mayoría de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegaral hospital, de modo que la reducción de la mortalidad hospitalaria experimentada en lasúltimas décadas, representa desgraciadamente una pequeña fracción de la mortalidad totaldel IAM.Por otro lado, existe una clara relación entre el tiempo de retraso en la administración deuna terapéutica de reperfusión coronaria y la eficacia clínica de este tratamiento. Cuantomenor es el retraso mayor será el beneficio en término de vidas salvadas, se trata ademásde una relación exponencial con los mayores beneficios centrados en las primeras horas deevolución de los síntomas. Por tanto cualquier medida dirigida a disminuir el tiempo hastala revascularización coronaria en cualquier medio constituye también una prioridad enestos pacientes.Las principales medidas para reducir el retraso en la atención del paciente con IAMcomprenden: 1. CAMPAÑAS DE INFORMACIÓN A LA POBLACIÓN GENERAL, frecuente-mente de eficacia variable e impacto transitorio. 2. DOTACIÓN DE TECNOLOGÍA apropiada a los Centros de Asistencia Primaria, incluyendo ECG de 12 derivaciones, monitorización continua del ECG, desfibrilador y medios para RCP. 3. REALIZACIÓN DE CURSOS de entrenamiento y formación continuada-con protocolos específicos para la atención de pacientes con dolor torácico. 4. ESTABLECIMIENTO DE PROTOCOLOS de estratificación de pacientes cara a la indicación de terapias de reperfusión lo antes posible. Protocolos que siempre se realizaran de forma conjunta entre asistencia primaria, sistemas de transporte urgente y centros hospitalarios. 5. Dotación de tecnología apropiada para asegurar una correcta COORDINACIÓN entre los distintos eslabones de la cadena asistencial Un procedimiento tan simple como establecer una vía IV puede en ocasiones decidir la vida de un enfermo, por tanto es una de las primeras medidas que debemos tomar ante un paciente con cuadro clínico de IAM. Las venas periféricas tienden a colapsarse a medida que disminuye el gasto cardíaco, esta situación es extrema en caso de shock cardiogénico o de parada cardiorrespiratoria, donde probablemente tengamos que recurrir al abordaje venoso profundo al ser las venas del interior del tórax las únicas que no se colapsan, por estar sujetas a la presión negativa de esta cavidad.USO DE MEDICAMENTOS: Existen al menos tres medicamentos de fácil administración quesiempre que no estén contraindicados, y si se sigue una valoración individual del pacientepueden y deben administrarse de inmediato a todo enfermo con IAM.13Dr. Jorge Aguilar Benavides; Dra. Rosario D. Garabito Lizeca. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO; 2008[Escribir texto]
  19. 19. MEDICINA INTERNA 19ASPIRINA: A todos los enfermos que llegan con un infarto de miocardio tenemos que darlesrápidamente aspirina (salvo contraindicaciones muy severas), porque la arteria puedeabrirse espontáneamente en los próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser estareoclusión la responsable de la extensión del infarto e incluso, de la muerte del paciente. Enel ensayo ISIS-II, en los enfermos que recibieron estreptoquinasa y aspirina, la mortalidadfue bastante menor al compararla con el grupo placebo. Si sólo se daba aspirina oestreptoquinasa, la mortalidad también era menor al compararla con el grupo control. Laaspirina en este grupo de pacientes intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda delinfarto. Con dosis bajas (100 mg) las complicaciones son mínimas. Probablemente no existeningún tratamiento tan sencillo, efectivo y económico como la administración de aspirinadurante la fase aguda del IAM.NITRATOS: Los nitratos son fármacos con acción relajante de la fibra muscular lisa de losvasos coronarios que aumentan el flujo intramiocárdico. Los nitratos de acción rápida y deadministración sublingual se consideran como el primer fármaco a utilizar en una crisisaguda de isquemia miocárdica, esto puede aplicarse al IAM. En los estudios realizados connitratos (tanto administrados IV como por vía oral) el mayor beneficio se encontró en elgrupo de pacientes que no recibieron trombolíticos.La dosis de estos fármacos debe individualizarse de acuerdo a los síntomas y la situaciónhemodinámica del paciente. Recomendamos su uso cuando exista un tercer ruido,crepitantes, dolor prolongado y mantenido y en los casos con tensión arterial superior a110/70 sobre todo, cuando esté contraindicada la trombolisis, independientemente de queel enfermo hubiese tomado 2 ó 3 dosis de nitroglicerina sublingual antes de solicitarasistencia médica.ß BLOQUEANTES: La descarga adrenérgica es uno de los mecanismos básicos de defensadel organismo ante situaciones de estrés. El aumento de catecolaminas plasmáticas ytisulares en el infarto de miocardio, ha sido demostrado en estudios experimentales y en elhombre. Las causas de este aumento son varias, pero principalmente mencionaremos que: el dolory la ansiedad provocan la activación del sistema simpático con liberación de catecolaminasen las terminaciones nerviosas periféricas y aumento de la actividad simpática del corazón;la propia isquemia miocárdica, mantenida durante más de 10 minutos, estimula laliberación local de catecolaminas. Los bloqueantes beta-adrenérgicos, al interferir laacción de las catecolaminas producen los siguientes cuatro efectos benéficos: 1. Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad. 2. Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas. 3. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.Los b bloqueantes han demostrado ser más beneficiosos en aquellos grupos con másfactores de riesgo (infarto antiguo, edad superior a 60 años, angina previa, insuficienciacardíaca, hipertensión arterial, diabetes y taquicardia sinusal).[Escribir texto]
  20. 20. MEDICINA INTERNA 20TRATAMIENTO HOSPITALARIO: - Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con IAM. Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos. - Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera línea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASET) y en la prevención secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce una reducción de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiogénico. Son útiles en pacientes con hipertensión y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensión o insuficiencia cardíaca. En los pacientes con SCA se valorará la utilización inmediata de betabloqueantes por vía oral o intravenosa. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes. - Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensia (IECA): Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM de forma continuada. En pacientes de alto riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilización en dicho período. - Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA. - Antialdosterónicos: Los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección <40%) en presencia de signos de insuficiencia cardíaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona. - Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas. - Nitratos: No han demostrado influencia en la reducción de la mortalidad. Su indicación actual es para el tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la insuficiencia cardíaca en fase aguda.Control de glucemia, los pacientes diabéticos con infarto de miocardio e hiperglucemiamarcada recibirán tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobretodo en las primeras 24 horas.Intervención psicológica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de unaevaluación psicológica precoz con el fin de eliminar creencias erróneas sobre su problemade salud. Esta intervención forma parte del programa de rehabilitación cardíaca y debe serun proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia lainformación que precise en función de sus necesidades.[Escribir texto]
  21. 21. MEDICINA INTERNA 21Tratamiento con reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del STLa angioplastia coronaria trasluminal percutánea (ACTP o PCI), se ha demostrado quereduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y lanecesidad de cirugía coronaria en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayorbeneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas.No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la mortalidadcomparada con la angioplastia con balón. Tras la angioplastia se debe continuartratamiento con clopidogrel durante un período de 3 a 6 meses combinado con la aspirinapara prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento.Los pacientes con STEMI deben ser tratados inmediatamente con angioplastia coronariapercutánea e implantación de stent. Se ha demostrado que los inhibidores de losreceptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen la mortalidad, el reinfarto y la necesidad derevascularización urgente en 30 días en los pacientes con STEMI que han sido tratados conACTP.La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizarACTP en los primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI.La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias [C]: Existencia de síntomassugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos.Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia decontraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad depersonal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.Las contraindicaciones absolutas son:Hemorragia reciente, traumatismo o cirugía, coma, ictus isquémico en los seis mesesprevios, disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión cerebrovascular estructuralconocida incluida neoplasia y cualquier hemorragia intracerebral.Los pacientes con STEMI a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que hafracasado la trombolisis se considerará la realización ACTP de rescate.Revascularización quirúrgica el éxito de la fibrinolisis y la ACTP ha supuesto unaisminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones enlas que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con STEMI comoson: • Fracaso de ACTP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico • Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique • Pacientes que no son candidatos a reperfusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico • Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de STEMI, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. • Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda[Escribir texto]
  22. 22. MEDICINA INTERNA 22 4. VARIABLES VARIABLES DEFINICIÓN INTERRELACI NATURALEZ NIVEL DE CRITERIOS DE ÓN A MEDICIÓN CLASIFICACIÓNInfarto Agudo de Riego sanguíneo Dependiente Cualitativa Nominal • Con elevación Miocardio insuficiente, con daño segmento ST tisular, en una parte del • Sin elevación corazón producido por segmento ST una obstrucción en una de las arterias coronarias. Sexo Condición genética que Independiente Cualitativa Nominal Masculino se expresa Femenino fenotípicamente con caracteres sexuales diferentes. Alcoholismo Fuerte necesidad de Independiente Cualitativa Nominal Si ingerir alcohol etílico, No de forma que existe una dependencia física del mismo Tabaquismo Adicción al tabaco, Independiente Cualitativa Nominal Si provocada No principalmente por uno de sus componentes activos, la nicotina Antecedentes Presentación de eventos Independiente Cualitativa Nominal 1er grado de familiares isquémicos en consanguinidad familiares cercanos. 2do grado de consanguinidadEnfermedad de Patología subyacente Independiente Cualitativa Nominal Si base que genera una No contribución directa a la aparición del infarto agudo de miocardio. Arterias que irrigan el - Arteria Ramas de las músculo cardiaco y que Independiente Cualitativa Nominal Coronaria coronarias su afección genera el derechaimplicadas en el infarto. infarto - Arteria Coronaria izquierdaDiagnóstico del Métodos utilizados para infarto determinar que el Independiente Cualitativa Nominal - EKG paciente presenta - Enzimático determinada patología[Escribir texto]
  23. 23. MEDICINA INTERNA 23 5. METODOLOGÍA 5.1 DESCRIPCIÓN DEL ÁREA DE ESTUDIONuestro estudio se basa en la evaluación de las historias clínicas de los pacientes queestuvieron hospitalizados en el Hospital Universitario C.A.R.I E.S.E de Barranquilla,específicamente en el séptimo piso (Medicina Interna), en el período de junio 2010- junio2011 presentando esta patología. 5.2 TIPO DE ESTUDIOObservacional descriptivo transversal retrospectivo. 5.3 DEFINICIÓN UNIVERSO, POBLACIÓN Y LA MUESTRANuestro estudio se basa en la evaluación de las historias clínicas de los pacientes queestuvieron hospitalizados en el séptimo piso del Hospital Universitario C.A.R.I E.S.E deBarranquilla, en el período de junio 2010- junio 2011 presentando esta patología, infartoagudo de miocardio. Criterios de Inclusión: • Paciente mayor de 10 años. • Presentación de Infarto agudo de miocardio con y sin elevación del segmento ST. Criterios de exclusión Pacientes con diagnóstico de angina inestable.La muestra que se obtuvo primeramente encerraba a los pacientes que asistieron al •Hospital C.A.R.I durante el período ya establecido. Esto se obtuvo seleccionando en primerlugar, según el libro de ingresos y egresos de sala medicina interna (hombres-mujeres), lospacientes que tuvieron como motivo de consulta: dolor precordial, angina inestable,síncope y colapso; y como diagnóstico: IAM, SCA, cardiopatía isquémica, crisis hipertensivay cirugía de revascularización miocárdica o intervenciones percutáneas coronarias;excluyendo a los pacientes con bloqueo auriculo-ventricular, fibrilación auricular,valvulopatía, y taquicardia, obteniendo un total de 142 pacientes.Posteriormente se realizo el análisis de las 142 historias clínicas, donde se excluyeron 46pacientes debido a que no presentaban ni alteraciones electrocardiográficas, ni elevaciónde enzimas cardíacas o alguna otra ayuda diagnóstica que corroborara la presencia delIAM. 70 pacientes no se pudieron analizar debido a dificultad para la extracción de lashistorias del departamento de estadística.Finalmente la muestra para el estudio encerró un total de 26 pacientes.[Escribir texto]
  24. 24. MEDICINA INTERNA 24 5.4 FORMATOS DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN. FORMATO DE RECOLECCIÓN DE DATOSN° de Historia clínica:Edad:15-25 años 26-35 años 36-45 años 46-55 años55-65 años Mayores de 65 añosSexo: Femenino MasculinoOcupación:Motivo de consulta: Dolor precordial : Si No Dolor irradiado: Si No Dolor atípico: Si No Dolor pleurítico: Si No Dolor en epigastrio: Si No Síntomas neurovegetativos : Si No Síncope: Si No Disnea súbita: Si No Otros: Si No ¿Cuál?___________________________________Antecedentes: - Personales: Tabaquismo: Si No Alcoholismo: Si No Café: Si No Diabetes Mellitus: Si No Hipertensión arterial: Si No Hiperlipidemia: Si No Obesidad: Si No Antecedentes eventos isquémicos: Si No Otros: Si No - Familiares: ¿Cuál?_________________________________ Antecedentes eventos isquémicos: Si No 1er grado: 2do grado:Diagnóstico: EKG: Enzimático: Otros: Si No ¿Cuál?____________________________________Área anatómica afectada: Cara anterior : Cara inferior: Cara lateral: Cara posterior: Septum:[Escribir texto]
  25. 25. MEDICINA INTERNA 25 6. TABULACIÓN DE DATOS. 1. Edad(años):2. Edad(años): Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado10-24 1 3,8% 3,8%25-34 1 3,8% 7,7%35-44 6 23,1% 30,8%45-54 9 34,6% 65,4%55-64 4 15,4% 80,8%Mayores de 65 5 19,2% 100,0%Total 26 100,0% 100,0% 2. Sexo:3. Sexo: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoFemenino 10 38,5% 38,5%Masculino 16 61,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0% 3. Ocupación:Ocupación: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoAlbañil 1 3,8% 3,8%Ama de casa 6 23,1% 26,9%Carpintero 1 3,8% 30,8%Celador 1 3,8% 34,6%Comerciante 3 11,5% 46,2%Empleada de servicio 1 3,8% 50,0%Estudiante 1 3,8% 53,8%Jardinero 1 3,8% 57,7%Modista 2 7,7% 65,4%Oficios varios 3 11,5% 76,9%Pensionado 1 3,8% 80,8%Pescador 2 7,7% 88,5%Taxista 1 3,8% 92,3%Vendedor 1 3,8% 96,2%Vendedora 1 3,8% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  26. 26. MEDICINA INTERNA 26 4. MOTIVO DE CONSULTADolor precordial:Dolor precordial: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 11 42,3% 42,3%No 15 57,7% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Dolor irradiado:Dolor irradiado: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 6 23,1% 23,1%No 20 76,9% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Dolor atípico:Dolor atípico: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 8 30,8% 30,8%No 18 69,2% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Síntomas neurovegetativos:Síntomas Frecuencia Porcentaje Porcentajeneurovegetativos: acumuladoYes 10 38,5% 38,5%No 16 61,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Síncope:Síncope: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 2 7,7% 7,7%No 24 92,3% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Disnea súbita:Disnea súbita: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 8 30,8% 30,8%No 18 69,2% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  27. 27. MEDICINA INTERNA 27Tos:Tos: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 5 19,2% 19,2%No 21 80,8% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Otros:Otros Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoNo 26 100,0% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%5. ANTECEDENTES PERSONALESTabaquismo:Tabaquismo: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 12 46,2% 46,2%No 14 53,8% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Alcoholismo:Alcoholismo: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 10 38,5% 38,5%No 16 61,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Café:Café: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 16 61,5% 61,5%No 10 38,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Diabetes mellitus:Diabetes mellitus: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 8 30,8% 30,8%No 18 69,2% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  28. 28. MEDICINA INTERNA 28Hipertensión:Hipertensión: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 16 61,5% 61,5%No 10 38,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Obesidad:Obesidad: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 4 15,4% 15,4%No 22 84,6% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Hiperlipidemias:Hiperlipidemias: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 8 30,8% 30,8%No 18 69,2% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Antecedentes de eventos isquémicos:Antecedentes de eventos Frecuencia Porcentaje Porcentajeisquémicos: acumuladoYes 4 15,4% 15,4%No 22 84,6% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Otra enfermedad cardiovascular:Otra enfermedad Frecuencia Porcentaje Porcentajecardiovascular: acumuladoYes 4 15,4% 15,4%No 22 84,6% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Otros antecedentes:Otros antecedentes: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 2 7,7% 7,7%No 24 92,3% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  29. 29. MEDICINA INTERNA 29¿Cual? Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoComunicación 1 3,8% 3,8%interventricularIntoxicación por 1 3,8% 7,7%alucionógenosNinguno 24 92,3% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%6. ANTECEDENTES FAMILIARESAntecedentes de eventos isquémicos:Antecedentes de eventos Frecuencia Porcentaje Porcentajeisquémicos: acumuladoYes 13 50,0% 50,0%No 13 50,0% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%1er grado:1er grado: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 13 50,0% 50,0%No 13 50,0% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%2do grado2do grado Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 4 15,4% 15,4%No 22 84,6% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  30. 30. MEDICINA INTERNA 307. DIAGNÓSTICOEKGEKG Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 17 65,4% 65,4%No 9 34,6% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Enzimático:Enzimático: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 9 34,6% 34,6%No 17 65,4% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Otros:Otros Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoNo 26 100,0% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%8. AFECTACIÓN ANATÓMICACara anterior:Cara anterior: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 11 42,3% 42,3%No 15 57,7% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Cara inferior:Cara inferior: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 2 7,7% 7,7%No 24 92,3% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%Cara lateral:Cara lateral: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 16 61,5% 61,5%No 10 38,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  31. 31. MEDICINA INTERNA 31Cara posterior:Cara posterior: Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 10 38,5% 38,5%No 16 61,5% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%SeptumSeptum Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumuladoYes 5 19,2% 19,2%No 21 80,8% 100,0%Total 26 100,0% 100,0%[Escribir texto]
  32. 32. MEDICINA INTERNA 32 7. ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN.Se hizo un análisis de los 26 pacientes que cumplieron con todos los criterios de selección,y estos dieron como resultado lo siguiente:La edad en la que se observó la mayor frecuencia de infarto corresponde al intervalo de 45-54 años, para un valor absoluto de 9 pacientes y un porcentaje del 34%. Edad (años) 25-34 35-44 20% 4% 24% 16% 36%La mayor prevalencia con respecto al sexo, se presentó mucho más en hombres que enmujeres con un valor absoluto de 16 pacientes y un porcentaje de 61,5%, estableciendo deesta manera que el género masculino tiene mayor predisposición a presentar infartos. Sexo Femenino Masculino 38% 62%Teniendo en cuenta el motivo de consulta de los pacientes, el síntoma predominante fue eldolor precordial (42,3%), seguido de los síntomas neurovegetativos (38,5%), los cuales sepresentaron en la mayoría de los pacientes concomitantemente. La disnea súbita sólocorrespondió a un 30,8% de los casos, al igual que el dolor atípico.[Escribir texto]
  33. 33. MEDICINA INTERNA 33 Dolor precordial Dolor irradiado Yes No Yes No 23% 42% 58% 77% Dolor atípico Síntomas neurovegetativos Yes No Yes No 31% 38% 62% 69% Síncope Disnea súbita Yes No Yes No 8% 31% 69% 92%[Escribir texto]
  34. 34. MEDICINA INTERNA 34 Tos Yes No 19% 81%De acuerdo a los antecedentes personales, 16 de los pacientes presentaban hipertensión yconsumían café. Además, de los 26 pacientes un 46,2% fumaba, el 38,5% tomaban alcohol,y la diabetes, obesidad e hiperlipidemia ocupaban un porcentaje menor al 31%.Por otro lado en 4 de 26 pacientes habían reportado eventos isquémicos previos. Café Hipertensión Yes No Yes No 38% 38% 62% 62%[Escribir texto]
  35. 35. MEDICINA INTERNA 35 Tabaquismo Alcoholismo Yes No Yes No 46% 38% 54% 62% Diabetes mellitus Obesidad Yes No Yes No 31% 15% 69% 85% Hiperlipidemias Antecedentes de Yes No eventos isquémicos Yes No 15% 31% 69% 85%[Escribir texto]
  36. 36. MEDICINA INTERNA 36 Otras enfermedades Otros antecedentes cardiovascularesYes No Yes No 15% 8% 85% 92%En el 50% de los pacientes se encontró antecedentes familiares de isquemia. Antecedentes de eventos isquémicos Yes No 50% 50%En el 65,4% de los pacientes el diagnóstico fue realizado con electrocardiograma, y sólo un34,6% se hizo por enzimas. No se utilizaron otras ayudas diagnósticas para determinar lapresencia de esta patología. Diagnóstico con Diagnóstico EKG Enzimático Yes No Yes No 35% 35% 65% 65%[Escribir texto]
  37. 37. MEDICINA INTERNA 37El infarto más prevalente fue el lateral ocupando un 30,1% de los casos.Le siguen en orden de prevalencia el antero-lateral (27,1%), antero-septal (19,2%),postero-lateral (15,3%) e inferior (8,3%). Área cardíaca afectada Lateral Antero-lateral Antero-septal Postero-lateral Inferior 8% 16% 30% 19% 27% 8. DISCUSIÓNDurante la recolección de datos del estudio cursó con múltiples dificultades entre ellas: En el libro de ingresos y egresos de la sala de medicina interna (hombres y mujeres), séptimo piso C.A.R.I. muchos de los diagnósticos encontrados en dicho • libro no concordaban con el diagnóstico hecho en la historia clínica, además encontramos pacientes que no tenían diagnóstico y errores en la transcripción de números de historias clínicas. La falta de colaboración por parte del personal del departamento de estadística del Hospital universitario cari E.S.E, ya que no nos facilitaron todas las historias clínicas • que habíamos seleccionado previamente para la realización del proyecto de investigacion.[Escribir texto]
  38. 38. MEDICINA INTERNA 38 9. CONCLUSIÓNEs de gran importancia para las entidades de salud, crear programas de promoción yprevención especialmente en aquellos grupos vulnerables a padecer un infarto agudo demiocardio, como son: edad de 45-54 años, con antecedentes de alto riesgo como lahipertensión, consumo de café, tabaco, alcoholismo, entre otros. Estos programas debenestar encaminados a la modificación de los hábitos y estilo de vida de estos pacientes, parade esta manera disminuir el riesgo o las probabilidades de presentar IAM. El infarto másprevalente en el estudio fue el lateral presentando un 30,1% de los casos. Este afecta lacara lateral del ventrículo izquierdo, en el cual existe elevación del segmento ST en I, aVL yV3 -V6, en cuyo caso se denomina IAM lateral alto, estando esta región irrigada por laarteria coronaria izquierda, específicamente circunfleja, y también pudiéndosecomprometer la arteria diagonal izquierda. Le siguen en orden de prevalencia el antero-lateral (27,1%), antero-septal (19,2%), postero-lateral (15,3%) e inferior (8,3%).Es importante destacar el papel del ECG en el diagnóstico del IAM, es mucho más rápido yaplicable que la valoración enzimática. Además, el EKG se ha reforzado a raíz decorrelacionar sus hallazgos con técnicas de imagen, las cuales permiten, inicialmente,identificar la arteria implicada en el IAM, valorar el tamaño del miocardio afectado yrealizar el pronóstico y el tratamiento, y posteriormente valorar signos de reperfusión,permite el seguimiento del tratamiento y detectar la posible aparición de arritmias ytrastornos de la conducción.[Escribir texto]
  39. 39. MEDICINA INTERNA 39 BIBLIOGRAFÍA Dr. Jorge Aguilar Benavides; Dra. Rosario D. Garabito Lizeca INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO; 2008; - http://www.mflapaz.com/Revista%208/Revista%202%20pdf/8%20INFARTO%20 AGUDO%20DE%20MIOCARDIO.pdf Dr. Gustavo Castillo; Infarto Agudo de Miocardio; Septiembre 2010 http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_co - ntent&view=article&id=365&Itemid=378 Frans Van de Werf ; Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación - persistente del segmento ST. Versión 2010 http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v62n03a131 33305pdf001.pdf Jorge León Galindo, et al; Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo con elevación del ST - http://www.scc.org.co/Portals/0/GUIA%20SINDROME%20CON%20ELEVACION% 20ST.pdf Fernando Arós, et al; Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. - http://www.secardiologia.es/images/stories/file/cardiopatia-isquemica/919- 956.pdf Dr. Frank Britto Palacios; Actualización en definición y manejo del infarto agudo del miocardio. - http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/cardiologia/v34_n1/pdf/a05v34n1.pdf Roger VL, Lloyd-Jones, Benjamin EJ, et al; American Heart Association; “Heart disease and stroke statistics 2012”. - http://my.americanheart.org/idc/groups/ahamah- public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_434593.pdf[Escribir texto]

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