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Adaptación celular

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Adaptación celular

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Adaptación celular

  1. 1. célula normal célula normal equilibrio homeostático equilibrio homeostático situaciones fisiológicas situaciones fisiológicas estímulos o agresiones estímulos o agresiones lesiónlesión reversiblereversible irreversibleirreversible adaptaciónadaptación necrosisnecrosis apoptosisapoptosis
  2. 2. ADAPTACION CELULARADAPTACION CELULAR
  3. 3. ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible ADAPTACIÓN Estrés persistente Leve Lesión celular irreversible Atrofía Metaplasia Displasia? Almacenamiento Hipertrofía Hiperplasia Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación Grave
  4. 4. ADAPTACIÓN CELULAR ATROFIA: Disminución del tamaño de células  disminuye función de células-función del órgano. (estrés sostenido  adaptación )
  5. 5. Causas: - Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. - Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofia. - Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, desuso, inanición o nutrición inadecuada. - Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) - Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular de hipofisis).
  6. 6. Ejemplos: - Hipófisis anulada  tiroides, suprarrenal y gónadas se atrofian. - Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. - Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. - Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. - Poliomelitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio - Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.
  7. 7. TIPOS DE ATROFIA -Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” -Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. -Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz). - Síndrome de mala absorción.
  8. 8. MORFOLOGÍA - Aumento de consistencia de los órganos por aumento del colágeno intersticial con acumulación de vacuolas autofágicas cargadas de lipofuscina (atrofia parda).corazón y cerebro.
  9. 9. ATROFIAATROFIA • Atrofia muscularAtrofia muscular (Tricrómico) 1(Tricrómico) 1:: adelgazamiento de lasadelgazamiento de las fibras musculares yfibras musculares y reemplazo por colágenoreemplazo por colágeno maduro (azul.maduro (azul.
  10. 10. ATROFIAATROFIA • Atrofia glandularAtrofia glandular prostática:prostática: epitelioepitelio glandular prostáticoglandular prostático aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).
  11. 11. ATROFIA
  12. 12. HIPERTROFIA - Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. - Aumento de componentes celulares y estructurales. - El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofía fisiológica. - Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofía. - Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
  13. 13. - Alteración del genotipo de cada miosito: activación de cadenas pesadas y genes: • Gen de la regulación del crecimiento precoz. •Gen de la respuesta al golpe de calor. •Gen de los factores de crecimiento (TGF - B) •Gen del factor natriurético auricular (ANF)
  14. 14. HIPERTROFIA: (HORMONAL) - Hipertrofia fisiológica: pubertad, lactancia, prolactina, miometrio. - Hipertrofía patológica por esteroides anabólicos: hipertrofía muscular en atletas.
  15. 15. TSH aumentado  bocio, en ausencia de yodo. Demanda funcional aumentada. músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica - Hipertrofia del riñón contralateral. - Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables, glomérulos, útero y miocardio.
  16. 16. Cell InjuryCell Injury Hypertrophy - grossHypertrophy - gross
  17. 17. Cell InjuryCell Injury Hypertrophy - microHypertrophy - micro
  18. 18. HIPERPLASIA - Aumento del tamaño de un órgano, tejido, por aumento del número de sus células (tejidos estables y lábiles).
  19. 19. Morfología: - Hiperplasia Fisiológica hormonal: aumento de los tejidos y glándulas (endometrio) - H. Fisiológica compensadora: mecanismos de regeneración. Hepatectomía parcial. - H. Patológica: aumento de hormona  alteraciones glandulares estímulo hormonal patológico  cáncer o ginecomastia
  20. 20. Aumento de peso, aumento de núcleos, aumento de mitosis. - Hiperplasia endometrial. - Hiperplasia seudocarcinomatosa. - Hiperplasia de la epidermis  cáncer epidermoide. - Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina  aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
  21. 21. Demanda Fisiológica: - Altura: Aumenta glóbulos rojos. - Hemorragia cronica: Aumenta glóbulos rojos - Antígenos, virus:  Aumenta inmunidad. - inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. - Injurias físicas o químicas en piel y epitelios. - Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia cutánea)
  22. 22. Cell InjuryCell Injury Hyperplasia – Normal breast (forHyperplasia – Normal breast (for comparison)comparison)
  23. 23. Hyperplasia – Lactating breastHyperplasia – Lactating breast
  24. 24. HIPERPLASIAHIPERPLASIA • Hiperplasia glandularHiperplasia glandular prostática:prostática: epitelioepitelio glandular prostático conglandular prostático con largas prolongacioneslargas prolongaciones papilares hacia la luz, sinpapilares hacia la luz, sin atipias. En el interior de laatipias. En el interior de la luz se encuentranluz se encuentran concreciones cristalinas deconcreciones cristalinas de secreción prostática,secreción prostática, (H&E).(H&E).
  25. 25. HIPERPLASIAHIPERPLASIA • Mitosis:Mitosis: epitelio enepitelio en recambio activo. Serecambio activo. Se observan dos figurasobservan dos figuras mitóticas y una figuramitóticas y una figura apoptótica que indicanapoptótica que indican rápido recambio de unrápido recambio de un epitelio escamosoepitelio escamoso hiperplásico, (H&E).hiperplásico, (H&E).
  26. 26. HIPERPLASIAHIPERPLASIA • Mitosis:Mitosis: detalle de ladetalle de la anterior, (H&E).anterior, (H&E).
  27. 27. METAPLASIA - Es la transformación patológica de un tejido adulto diferenciado en otro tejido diferenciado mediante 3 mecanismos: a) metaplasia: a partir de células primigenias, b) metaplasia directa c) metaplasia indirecta.
  28. 28. MORFOLOGIA 1. Metaplasias epiteliales: Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata. Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett. Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.
  29. 29. 2. Metaplasias mesenquimales: Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis. Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post- traumatismos.
  30. 30. Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por: 1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores. 2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas. 3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.
  31. 31. METAPLASIAMETAPLASIA • Metaplasia:Metaplasia: epitelioepitelio escamoso metaplásico enescamoso metaplásico en endocérvix , sobreendocérvix , sobre glándulas quísticas,glándulas quísticas, (H&E).(H&E).
  32. 32. SquamousSquamous Metaplasia – Uterine CervixMetaplasia – Uterine Cervix
  33. 33. DISPLASIA - Es la alteración de la forma o anormalidad del desarrollo de un órgano tejido. - Es la alteración en la organización o morfología celular, generalmente epitelial.
  34. 34. MORFOLOGÍA Tipos: 1. Alteración de la forma de las células. 2. Alteración de la disposición. 3. Células con núcleos grandes e hipercromáticos por aumento de su contenido de ADN. - En la desplasia del epitelio escamoso (pavimentoso o espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve, moderada o severa, respectivamente.
  35. 35. - La displasia aparece en situaciones de irritación e inflamación crónica especialmente de origen viral (IVPH). - La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.
  36. 36. Normal Uterine Cervix (for comparison)Normal Uterine Cervix (for comparison)
  37. 37. Cell InjuryCell Injury Dysplasia – Uterine CervixDysplasia – Uterine Cervix
  38. 38. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICACALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Depósito anormal de sales deDepósito anormal de sales de calcio, hierro, magnesio y otrascalcio, hierro, magnesio y otras sales minerales. Hay dos formas desales minerales. Hay dos formas de calcificación patológica.calcificación patológica. * Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica * Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica
  39. 39. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN DISTRÓFICA • Esta alteración se da en áreas deEsta alteración se da en áreas de necrosis--necrosis-- coagulativa, caseoso ocoagulativa, caseoso o licuefactivo, necrosis enzimatica delicuefactivo, necrosis enzimatica de grasa. Casi inevitable en los ateromasgrasa. Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, lasde la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestran desde elsales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico, comopunto de vista macroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos.gránulos o grumos blancos y finos.
  40. 40. MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA • Pueden ser intracelulares,Pueden ser intracelulares, extracelulares o en ambasextracelulares o en ambas localizaciones. Se pueden formarlocalizaciones. Se pueden formar hueso heterotrópico. La adquisiciónhueso heterotrópico. La adquisición progresiva de capas externas puedenprogresiva de capas externas pueden crear configuraciones laminadascrear configuraciones laminadas denominadas cuerpos de psamoma.denominadas cuerpos de psamoma.
  41. 41. EN LA PATOGENIAEN LA PATOGENIA • La formación de mineral de fosfato deLa formación de mineral de fosfato de calcio cristalino similar a lacalcio cristalino similar a la hidroxiapatita del hueso. Faseshidroxiapatita del hueso. Fases principales:principales: • Tras la iniciación mineral, laTras la iniciación mineral, la propagación se produce, dependiendopropagación se produce, dependiendo de la concentración de CA++ y PO4de la concentración de CA++ y PO4
  42. 42. • La colágena aumenta la velocidad deLa colágena aumenta la velocidad de crecimiento del cristal.crecimiento del cristal. • La calcificación distrófica, un signoLa calcificación distrófica, un signo precursor de una lesión celular previa,precursor de una lesión celular previa, es causa de disfunción orgánica. Es eles causa de disfunción orgánica. Es el caso de la enfermedad valvularcaso de la enfermedad valvular calcificada y la aterosclerosis.calcificada y la aterosclerosis.
  43. 43. • aumento del catabolismo óseoaumento del catabolismo óseo asociado a tumores óseos diseminadosasociado a tumores óseos diseminados (p,ej., mieloma múltiple y cáncer(p,ej., mieloma múltiple y cáncer metastásico) y leucemia, y lametastásico) y leucemia, y la disminución de la formación de huesodisminución de la formación de hueso como sucede en la inmovilización,como sucede en la inmovilización, afecta principalmente a los tejidosafecta principalmente a los tejidos intersticiales de los vasos sanguíneos,intersticiales de los vasos sanguíneos, riñones, pulmones y mucosa gástrica,riñones, pulmones y mucosa gástrica, como depósitos amorfos no cristalinoscomo depósitos amorfos no cristalinos o, en otras ocasiones, como cristaleso, en otras ocasiones, como cristales de hidroxiapatita.de hidroxiapatita.
  44. 44. CALCIFICACION DISTROFICACALCIFICACION DISTROFICA • CALCIO Y FOSFATO SERICO NORMALCALCIO Y FOSFATO SERICO NORMAL • EJM-PLACA ATEROMATOSA,EJM-PLACA ATEROMATOSA, CALCIFICACION EN LA PANCREATITIS-CALCIFICACION EN LA PANCREATITIS- necrosis enzimática.necrosis enzimática.
  45. 45. • Deposito de fosfato cálcico en tejidoDeposito de fosfato cálcico en tejido normal.normal. • Debido al incremento del calcioDebido al incremento del calcio sérico.-hipercalcemia-ensérico.-hipercalcemia-en hiperparatiroidismo primario.hiperparatiroidismo primario. • Hiperfosfatemia—en falla renal eHiperfosfatemia—en falla renal e hipoparatiroidismo primario. Estohipoparatiroidismo primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.introduce calcio en el tejido normal. CALCIFICACION METASTASICA
  46. 46. CALCIFICACION METASTASICACALCIFICACION METASTASICA • Calcific. De la menbrana basal en tubulisCalcific. De la menbrana basal en tubulis colectores-en Nefrocalcinosis.colectores-en Nefrocalcinosis. • Calcificación de los ganglios basales en elCalcificación de los ganglios basales en el Hipoparatiroidismo.Hipoparatiroidismo.
  47. 47. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA • Término histológico descriptivo deTérmino histológico descriptivo de lesión celular, proporciona un aspectolesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a lashomogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicas rutinariassecciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilina y eosina.teñidas con hematoxilina y eosina.
  48. 48. • En la hipertensión de larga duración yEn la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes deen la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en ellas arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a lariñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasada y alproteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membranadepósito de material en la membrana basal.basal.
  49. 49. Cell InjuryCell Injury Intracellular accumulationsIntracellular accumulations • Fat:Triglycerides (hígado graso),Fat:Triglycerides (hígado graso), cholesterol, and phospholipidscholesterol, and phospholipids • Glycogen-(glucogenosis congénita)Glycogen-(glucogenosis congénita) • LysosomesLysosomes • Hemosiderina: pigmento pardo rico enHemosiderina: pigmento pardo rico en hierrohierro • Lipofuscin: pigmento pardo rico en lípidosLipofuscin: pigmento pardo rico en lípidos • MelaninMelanin • Proteínas: a1-antitripsina en hepatocitos.Proteínas: a1-antitripsina en hepatocitos. • Exogenous pigments: carbón y tatuagesExogenous pigments: carbón y tatuages
  50. 50. ““Mallory Hyaline” and FatMallory Hyaline” and Fat
  51. 51. • Las acumulaciones intracelulares deLas acumulaciones intracelulares de proteínas, antes descritas (gotitas deproteínas, antes descritas (gotitas de reabsorción, cuerpos de Russel,reabsorción, cuerpos de Russel, hialina alcohólica de Mallory), sonhialina alcohólica de Mallory), son ejemplos de depósitos hialinosejemplos de depósitos hialinos intracelulares.intracelulares.
  52. 52. Glycogen – liver, congenital glycogenosisGlycogen – liver, congenital glycogenosis
  53. 53. Liver,Liver, Hemosiderin PigmentHemosiderin Pigment
  54. 54. Hemosiderin Pigment - Prussian BlueHemosiderin Pigment - Prussian Blue
  55. 55. Lipofuscin (lipochrome) PigmentLipofuscin (lipochrome) Pigment
  56. 56. Cell InjuryCell Injury Melanin Pigment (Melanoma)Melanin Pigment (Melanoma)
  57. 57. Cell InjuryCell Injury Exogenous Pigment (anthracosis)Exogenous Pigment (anthracosis)
  58. 58. Cell InjuryCell Injury Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury • ““If the acute stress to which a cell must reactIf the acute stress to which a cell must react exceeds its ability to adapt, the resultingexceeds its ability to adapt, the resulting changes in structure and function lead to thechanges in structure and function lead to the death of the cell” (Rubin, page 13).death of the cell” (Rubin, page 13).
  59. 59. Cell InjuryCell Injury Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury • ““Cell injury is classified into two types,Cell injury is classified into two types, depending on the underlying mechanismsdepending on the underlying mechanisms responsible for the loss of viability, namelyresponsible for the loss of viability, namely necrosisnecrosis andand apoptosisapoptosis” (Rubin, page 13)” (Rubin, page 13) • They look exactly the same under the lightThey look exactly the same under the light microscopemicroscope!!
  60. 60. Cell InjuryCell Injury Morphology ofMorphology of Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury • PyknosisPyknosis • KaryorhexisKaryorhexis • KaryolysisKaryolysis • Mitochondrial Dense Bodies (calcium)*Mitochondrial Dense Bodies (calcium)* • Plasma blebs*Plasma blebs*
  61. 61. Cell InjuryCell Injury Pyknosis – Light MicroscopyPyknosis – Light Microscopy
  62. 62. Cell InjuryCell Injury Pyknosis - EMPyknosis - EM
  63. 63. Cell InjuryCell Injury Karyorhexis - EMKaryorhexis - EM
  64. 64. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth and Differentiationand Differentiation REVISIONREVISION
  65. 65. Cellular Adaptations of Growth andCellular Adaptations of Growth and DifferentiationDifferentiation • PhysiologicPhysiologic – Responses to normal processesResponses to normal processes • PathologicPathologic – Allows cells to modulate environment andAllows cells to modulate environment and hopefully escape injuryhopefully escape injury • Steps InvolvedSteps Involved – Receptor binding, signal transduction, proteinReceptor binding, signal transduction, protein transcription, translation, exporttranscription, translation, export
  66. 66. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth and Differentiationand Differentiation ATROPHYATROPHY
  67. 67. AtrophyAtrophy • Definition-shrinkage in the size of a cell byDefinition-shrinkage in the size of a cell by loss of cell substanceloss of cell substance – Diminished cell functionDiminished cell function • Organ AtrophyOrgan Atrophy – Cell atrophy (cells living)Cell atrophy (cells living) – Apoptosis (cells dead)Apoptosis (cells dead)
  68. 68. AtrophyAtrophy • CausesCauses – Decreased workloadDecreased workload – Loss of innervationLoss of innervation – Diminished blood supplyDiminished blood supply – Inadequate nutritionInadequate nutrition – Loss of endocrine stimulationLoss of endocrine stimulation – AgingAging
  69. 69. AtrophyAtrophy • Biochemical MechanismsBiochemical Mechanisms – Decreased synthesisDecreased synthesis – Increased catabolismIncreased catabolism – BothBoth • Histologic ChangesHistologic Changes – Decreased cell sizeDecreased cell size – Increased autophagic vacuolesIncreased autophagic vacuoles – Increased residual bodies (lipofuscin)Increased residual bodies (lipofuscin)
  70. 70. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth and Differentiationand Differentiation HYPERTROPHYHYPERTROPHY
  71. 71. HypertrophyHypertrophy • Definition-increased size of cells andDefinition-increased size of cells and increased size of the organ. Prominent inincreased size of the organ. Prominent in organs with cells incapable of mitosis.organs with cells incapable of mitosis. • Increased Synthesis of Structural Proteins andIncreased Synthesis of Structural Proteins and Nuclear DNANuclear DNA • Increased OrganellesIncreased Organelles • PhysiologicPhysiologic – Skeletal muscle with exerciseSkeletal muscle with exercise
  72. 72. HypertrophyHypertrophy • PhysiologicPhysiologic – Skeletal muscle with exerciseSkeletal muscle with exercise • PathologicPathologic – Myocardium in hypertensionMyocardium in hypertension
  73. 73. HypertrophyHypertrophy • CausesCauses – Increased functional demandIncreased functional demand • skeletal muscle in exerciseskeletal muscle in exercise • myocardium in hypertensionmyocardium in hypertension – Specific hormonal stimulationSpecific hormonal stimulation • uterus in pregnancyuterus in pregnancy
  74. 74. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth and Differentiationand Differentiation HYPERPLASIAHYPERPLASIA
  75. 75. HyperplasiaHyperplasia • Definition-increase in the number of cells in anDefinition-increase in the number of cells in an organ or tissueorgan or tissue • Hyperplasia and Hypertrophy often occurHyperplasia and Hypertrophy often occur togethertogether • PhysiologicPhysiologic – Hormonal (breast during pregnancy)Hormonal (breast during pregnancy) – Compensatory (partial hepatectomy)Compensatory (partial hepatectomy)
  76. 76. HyperplasiaHyperplasia • PathologicPathologic – Excessive hormonal / growth factorExcessive hormonal / growth factor • absolute or relative increase in estrogen overabsolute or relative increase in estrogen over progesterone--endometrial hyperplasiaprogesterone--endometrial hyperplasia – Controlled Process but Fertile Soil for CancerControlled Process but Fertile Soil for Cancer
  77. 77. MetaplasiaMetaplasia • Definition-a reversible change in which oneDefinition-a reversible change in which one adult cell type is replaced by another adult celladult cell type is replaced by another adult cell typetype • Genetic reprogramming of stem cellsGenetic reprogramming of stem cells (epithelial or mesenchymal(epithelial or mesenchymal
  78. 78. MetaplasiaMetaplasia • Squamous MetaplasiaSquamous Metaplasia – Respiratory epitheliumRespiratory epithelium • cigarette smokingcigarette smoking • vitamin A deficiencyvitamin A deficiency • Gastric MetaplasiaGastric Metaplasia – Lower esophageal epitheliumLower esophageal epithelium • chronic gastric refluxchronic gastric reflux
  79. 79. MetaplasiaMetaplasia • Mesenchymal Metaplasia (not clearly anMesenchymal Metaplasia (not clearly an adaptive response)adaptive response) – Fibroblasts transformation into osteoblasts orFibroblasts transformation into osteoblasts or chondroblastschondroblasts
  80. 80. Cellular AgingCellular Aging FINALFINAL
  81. 81. Cellular AgingCellular Aging • Funcion mitocondrial disminuídaFuncion mitocondrial disminuída • Reduced Synthesis of Structural, Enzymatic,Reduced Synthesis of Structural, Enzymatic, and Receptor Proteinsand Receptor Proteins • Diminished Capacity for Nutrient UptakeDiminished Capacity for Nutrient Uptake • Diminished Capacity for DNA RepairDiminished Capacity for DNA Repair
  82. 82. Cellular AgingCellular Aging • Morphologic AlterationsMorphologic Alterations – Irregular and abnormal lobed nucleiIrregular and abnormal lobed nuclei – Pleomorphic vacuolated mitochondriaPleomorphic vacuolated mitochondria – Decreased endoplasmic reticulumDecreased endoplasmic reticulum – Distorted Golgi apparatusDistorted Golgi apparatus – Accumulation of lipofuscin pigmentAccumulation of lipofuscin pigment
  83. 83. Cellular AgingCellular Aging • TheoriesTheories – Wear-and-tearWear-and-tear • free radical damage throughout lifefree radical damage throughout life • nonenzymatic glycosylation of proteinsnonenzymatic glycosylation of proteins – cross-linking of adjacent proteinscross-linking of adjacent proteins – Intrinsic cellular agingIntrinsic cellular aging • predetermined genetic programmingpredetermined genetic programming

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