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1 exp dm fvp

  1. 1. Diabetes MellitusFrank Vásquez Palomino Medicina Interna - Intensiva CMP 26854 RNE 14026 - 22836
  2. 2. Definición El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina
  3. 3. CLASIFICACIÓN Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) Diabetes Gestacional (DMG) Otros tipos de Diabetes Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. Por ello se eliminaron los términos no insulino e insulinodependientes para referirse a estos dos tipos de DM.
  4. 4. En la DM1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva.
  5. 5. Pérdida del 1er pico de secreción de insulina TIEMPO Historia Natural en el Desarrollo de DM1MASADECÉL.BETA DIABETES “PRE”- DIABETES PREDISPOSICI ON GENETICA INSULITIS INJURIA BETA CELULAR DIAGNÓSTICO DE DIABETES Anticuerpos positivos G. Eisenbarth, NEJM, 1986 Predisposición genética
  6. 6. • La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante. • Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo ambiental. • Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es insidioso por la falta de síntomas, siendo común desconocer la presencia de la enfermedad.
  7. 7. Glucosa Post-prandial Tolerancia a la glucosa anormal Resistencia Insulina Aumento de resistencia a insulina Glucosa en ayunas Hiperglucemia Secreción de Insulina Hiperinsulinemia, Falla célula beta Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota. Normal IGT Diabetes tipo 2 10–15 años Historia Natural de DM2
  8. 8. • Caracterizado por 2 defectos fundamentales ResistenciaResistencia ++ DisfunciónDisfunción == DiabetesDiabetes InsulinaInsulina 11 célula Betacélula Beta2,32,3 tipo 2tipo 2 • Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4 (un grupo de alteración metabólica) Es un Trastorno Heterogéneo
  9. 9. Progresión de diabetes tipo 2 Enfermedad Micro y macrovascular Diabetes tipo 2 Hiperglucemia Hiperinsulinemia Resistencia Insulina Resistencia a insulina Compensada Tolerancia de glucosa Normal Alteración Tolerancia Glucosada (IGT) Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500 Disfunción célula β Genética Ambiental AmbientalGenética
  10. 10. - Mayores de 50 años. - En más jóvenes o con mayor frecuencia en: - Obesos (IMC ≥ 30 K/m2) - Familiares de primer grado de un persona con DM2 - Mujeres con antecedentes de recién nacidos de peso ≥ 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad perinatal en embarazos previos - Hipertensos - Dislipidémicos - Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa
  11. 11. La diabetes mellitus gestacional (DMG) esta se define como una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Se aplica independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteración persiste después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteración metabólica haya estado presente antes de la gestación.
  12. 12. Otros Tipos
  13. 13. Etiopatogenia Es un Síndrome Metabólico de curso crónico. Se caracteriza: Hiperglicemia Resistencia a la acción de la insulina en tejidos. Defecto o insuficiente capacidad secretora de insulina Hígado Musculo Riñón Tejido adiposo Factores ambientales Factores genéticos • Edad avanzada • Consumo excesivo de cal. • Obesidad • Sedentarismo • Bajo peso al nacer • Madre con DMG
  14. 14. Según Sociedad Española de Diabetes Capacidad de la insulina endógena y exógena para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos diana a concentraciones que son eficaces en los sujetos no diabéticos. INSULINA  Facilita • DM2 • Obesidad • Dislipidemia • HTA Esto se produce años antes de que se manifieste la enfermedad
  15. 15. Receptor de la insulina y acción de la insulina. Una vez que la insulina se une a la porción extracelular del receptor, se activa la tirosincinasa del receptor, que conlleva una fosforilación de diversos sustratos celulares, como el Gab 1, Shc, IRS 1-4 y Cbl. La fosforilación de las IRS crea puentes de unión para PI 3-cinasa con su consecuente activación. Su mutación esta relacionada con IR y la DM2
  16. 16. vesículas i i U α U β ATP P P I R S P PI3k PIP2 PDK PIP3 PKB P Glut-4 Glut-4 G G
  17. 17. EUG LICEM IA
  18. 18. APOPTOSIS
  19. 19. Una alteración cualitativa en su secreción, como es la pérdida de la primera fase de la secreción de insulina. La insulina segregada en esta fase es fundamental para suprimir la producción de glucosa endógena y estimular la utilización periférica de glucosa, lo que justifica el desarrollo de la hiperglucemia posprandial, en DM tanto como en la ATG
  20. 20. Algoritmo Diagnóstico Glucemia en Ayunas < 100 mg/dL 100 - 125 mg/dL > 126 mg/dL TOG <140 mg/dL 140 – 199 mg/dL >200 mg/dL NORMAL GAA ITG DIABETES DIABETES
  21. 21. ESTADO PREDIABETICO
  22. 22. COMPLICACIONES EN DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES EN DIABETES MELLITUS
  23. 23. COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS CRONICAS CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA Sd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLARSd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR HIPOCLUCEMIAHIPOCLUCEMIA MACROANGIOPATIAMACROANGIOPATIA RETINOPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIABETICA OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS PIE DIABETICO HIPERTRIGLICERIDEMIA INFECCIONES ALTERACIONES DERMATOLOGICAS TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
  24. 24. DIABETICA (CAD) Glucemia > 250mg/dl Cuerpos cetonicos + en orina o suero Acidosis metabólica (Ph≤7.30) con anión Gap elevado(≥10) Disminución del bicarbonato plasmático (≤18 mEq/l) Definida bioquimicamente por
  25. 25. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología Déficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) Glucosa ↓ Utilización periferica ↑Producción(glucogenolisis y neoglucogenesis hepatica) Hiperosmolaridad compromiso de conciencia Glucosuria Deshidratación Pérdida electrolitos Lipidos ↓insulina ↑catecolaminas Acidosis metabólica polipnea halitosis cetónica hiperkalemia HIPERGLICEMI A HIPERCETONEMIA ↑ lipolisis↑ lipolisis ↑ produccion Glicerol Ac grasos Transportados al higado Transformados en cuerpos cetonicos ↑ cetogénesis
  26. 26. Fisiopatología:
  27. 27. H Jarra Albarran texto de endocrinologia
  28. 28. FACTORES DESENCADENANTES • DM tipo 1 → primera manifestación en 25-30% casos • En diabeticos ya conocidos • Abandono de tto con insulina • Transgresiones dietéticas • Infecciones (30-40% de los casos) • Traumatismos • Cirugías • Gestación • Estrés emocional • Ingesta excesiva de alcohol • Infarto agudo del miocardio • Enfermedad cerebrovascular • Endocrinopatias (Sd cuching, enf Graves-Basedow)
  29. 29. MANIFESTACIONES CLINICAS • Deshidratación incluyen: sequedad de piel y mucosas, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, debilidad muscular, hipotensión arterial y oliguria. • Taquipnea o respiración de Kussmaul (pH sanguíneo desciende a un valor entre 7,1- 7,2) • El exceso de cuerpos cetónicos circulantes, se asocia con dolor abdominal, náuseas, vómitos y aliento cetónico. • Tanto la deshidratación como la cetosis causan alteraciones del estado de conciencia que evolucionan progresivamente desde un estado de somnolencia hasta el estupor y finalmente coma
  30. 30. Datos de laboratorio
  31. 31. Criterios de severidad para CAD Criterios de severidad para CAD
  32. 32. Diagnostico diferencial • La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7 . • Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual refleja la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya inclusión no es indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos
  33. 33. TRATAMIENTO • UCI • Insulinoterapia • Hidratación • Potasio • Bicarbonato •Monitorización continua •Identificación •Tratamiento Factor desencadenante Insulina Regular Rápida IV en perfusión continua 0.14U/kg/h 0.1U/kg/h, embolizacion inicial 0.1U/kg Criterio de suspensión → corrección Ac metabólica Adm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados Criterio de suspensión → corrección Ac metabólica Adm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados Descenso demasiado rapido de glucemia→edema cerebral) Descenso demasiado rapido de glucemia→edema cerebral) Soluciones isotónicas → según grado de deshidratación El déficit suele ser 3-6L Glicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino Soluciones isotónicas → según grado de deshidratación El déficit suele ser 3-6L Glicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporal K>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IV K normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia) K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelar En HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresion Respiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia) Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporal K>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IV K normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia) K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelar En HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresion Respiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia) En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),
  34. 34. Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (SHH) Glucemia > 600mg/dl Cuerpos cetonicos - / levemente + en orina o suero Acidosis metabólica (Ph≥7.30) con anión Gap elevado(≥10) Disminución del bicarbonato plasmático (>18 mEq/l) Definida bioquimicamente por Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm/Kg Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm/Kg El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3 El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3
  35. 35. FisiopatologíaFisiopatología
  36. 36. FACTORES DESENCADENANTES • Ancianos diabéticos cuadro infeccioso (en un 60% de los casos) • Neumonía • Infección gastrointestinal • Infección de origen urológico • Incumplimiento terapéutico o tto inadecuado (20-40%) (hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia) • No han sido previamente diagnosticado de DM (20%) • Enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar) • Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes)
  37. 37. MANIFESTACIONES CLINICAS • Síntomas y signos propios de hiperosmolaridad y deshidratación marcada (poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letárgia). • El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo, convulsiones y coma) • Como consecuencia de hiperosmolaridad plasmática pueden aparecer microtrombosis, coagulación vascular diseminada
  38. 38. DiagnosticoDiagnostico
  39. 39. TRATAMIENTO • Hidratación • Insulinoterapia • Potasio • Bicarbonato • Antibioticoterapia • Heparinas de bajo peso molecular Insulina Regular Rápida IV en perfusión continua, dosis inferior CAD Objetivo: ↓hiperglicemia y diuresis osmotica Tto de descompensación hiperosmolar aguda El déficit de liquido suele ser 10-12L Soluciones salinas isotónicas → según grado de deshidratación Glicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino Tto de descompensación hiperosmolar aguda El déficit de liquido suele ser 10-12L Soluciones salinas isotónicas → según grado de deshidratación Glicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino El déficit es inferior al de la CAD Adm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresa Intracitoplasmatico mas rápidamente) El déficit es inferior al de la CAD Adm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresa Intracitoplasmatico mas rápidamente) Solo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisularSolo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisular Empirica, si hay sospecha de infeccion subyacenteEmpirica, si hay sospecha de infeccion subyacente Riesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridadRiesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridad
  40. 40. HIPOGLUCEMIA Glucemia Plasmatica < 70mg/dl Con síntomas de hipoglucemia que revierten con ↑ Glucemia tras administración de glucosa Factores desencadenantes: •Omision o retraso de una comida •Exceso de insulina/hipoglicemiantes orales •Ejercicio intenso •Ins suprarrenal/deficit GH asociada a DM predisponen a hipoglicemia Mas frecuente en DM tipo 1 Definida bioquimicamente por Sintomas de hipoglicemiaSintomas de hipoglicemia Mecanismos de defensaMecanismos de defensa 1.Cese secreción de insulina 2.Aumento de secreción de glucagon 3.Aumento del tono simpático (Adrenalina) 4.↑ cortisol y hormona GH 1.Cese secreción de insulina 2.Aumento de secreción de glucagon 3.Aumento del tono simpático (Adrenalina) 4.↑ cortisol y hormona GH
  41. 41. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIACAUSAS DE HIPOGLUCEMIA FARMACOS Insulina Sulfonilureas Etanol Pentamida Quinidina Salicilatos sulfamidas ENFERMEDADES CRITICAS Insuficiencia hepática, renal o cardiaca Septicemia Caquexia Inanición DEFICIENCIAS ENDOCRINAS Cortisol GH Glucagón Adrenalina TUMORES DE CELULAS NO BETA Fibrosarcoma Mesotelioma Rabdomiosarcoma Liposarcoma Hepatomas Carcinoides Leucemia Linfoma Melanoma
  42. 42. HIPERINSULINISMO ENDOGENO Insulinoma Trastornos de células beta Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA Intolerancia transitoria al ayuno Lactante de madre diabética Hiperinsulinismo congénito Defectos enzimáticos POSPRANDIAL Reactivo Inducida por etanol Síntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera FICTICIA Insulina Sulfonilureas
  43. 43. Síntomas
  44. 44. Neurogenos (Autónomos) Síntomas adrenérgicos Palpitaciones Temblores Ansiedad Síntomas colinérgicos Sudación Hambre Parestesias
  45. 45. TratamientoTratamiento • Pcte consciente→ adm hidratos de carbono absorción rápida VO (azúcar, liquido azucarados, caramelos) • Pcte en tto con inh disacaridasas→ Adm glucosa • Pcte inconsciente/bajo nivel consciencia→ Glucagon SC/IM, suero glucosado • Por sulfunilureas → Glucosa IV + 48h de observación(2 V½ del fármaco)
  46. 46. Complicaciones cronicasComplicaciones cronicas
  47. 47. MacroangipatiaMacroangipatia • La ateroesclerosis se produce en diabeticos de manera mas extensa y precoz • Diabeticos + otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemias, obesidad, sedentarismo y tabaquismo)→ favorecen ateroesclerosis acelerada • La ateroesclerosis produce sintomas variados, depende de la localizacion: • Angor/IMA (silente)→ arteriopatia coronaria(insuficiencia ventricular izq, aun en ausencia de dolor torácico) • Claudicación intermite, incluso gangrena→isquemia MMII • EVC→ateromatosis carotidea • Impotencia de origen vascular
  48. 48. Complicaciones microangipaticas Complicaciones microangipaticas
  49. 49. Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética • Microangipatia diabética a nivel retiniano • Afecta 50-60% diabéticos de 15 años de evolución • Causa + importante ceguera bilateral irreversible
  50. 50. HIPERGLUCEMIA CRONICA ESTRÉS VASCULAR ALTERACIONES BIOQUIMICASALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONESALTERACIONES HEMODINAMICASHEMODINAMICAS: FACTORES ENDOCRINOSFACTORES ENDOCRINOS: LESION VASCULAR SORBITOL MIOINOSITOL ELEVACION DE TROMBOXANO A 2 Hg GLUCOSILADA ANTITROMBINA III FIBRINOGENO FIBRINA AUMENTO DE VISCOSIDAD DEFORMIDAD DE ERITROCITOS ELASTICIDAD VASCULAR HIPERTENSION ARTERIAL HORMONA DEL CRECIMIENTO IFG-I FIBROBLASTOS AGREGACION PLAQUETARIA FISIOPATOLO GIA FISIOPATOLO GIA
  51. 51. LESION VASCULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD EDEMA MACULAR OCLUSION VASCULAR HIPOXIA TISULAR LIBERACION DE FACTORES ANGIOGENICOS PROLIFERACION NEOVASCULAR PROLIFERACION FIBROSA CONTRACCION VITREA DESPRENDIMIENTO DE RETINA DISFUNCION CILIAR ATROFIA OCULAR GLAUCOMA NEOVASCULAR Tambien llamada ptisis bulbi A nivel de Angulo anterior Momento de aplicar rayo laser HemorragiasHemorragias Perdida barrera hemorretiniana Perdida barrera hemorretiniana Signo + precoz-Detectable por angiografía fluoresceinica ExudaciónExudación
  52. 52. Cambios vasculares y hematológicos Cambios vasculares y hematológicos
  53. 53. Consecuencias de la Hipoxia en retina Consecuencias de la isquemia retiniana en la Retinopatía Diabética Consecuencias de la isquemia retiniana en la Retinopatía Diabética
  54. 54. Aumento de permeabilidad vascular
  55. 55. RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA FACTORES GENETICOS FACTORES METABÓLICOS ALTERACIONES HEMODINÁMICAS, FUNCIONALES Y MORFOLOGICAS MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERGLICEMIA  SORBITOL  PKCβ  AGEs ↑ Radicales libres PERDIDA PERICITOS VASODILAT. CAPILAR ALT. MEMBRANA BASAL PERDIDA CEL. ENDOTELIO CAPILARES ACELULARES HIPOXIA  VEGF VPF CAP. NEOFORMACION RD NO PROLIFERANTE RD PRE PROLIFERANTE RD PROLIFERANTE
  56. 56. Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante. Con mucha frecuencia, la retinopatía diabética no provoca síntomas hasta que el daño a los ojos es grave. Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas antes de que ocurra un sangrado mayor en el ojo. SintomasSintomas
  57. 57. ClínicaClínica • Oftalmoscopicamente se observan: • Microaneurismas • Hemorragias retinianas Lesión mas típica y precoz en RD Dilataciones saculares de la pared vascular capilar Se produce exudación con edema y hemorragias •Interretinianas, puntiformes o redondas •Forma proliferante •Subhialoideas •Intravitreas
  58. 58. • Exudados duros/ lipidicos • Edema macular exudados algodonosos • Neovasos Engrosamiento de la macula Al inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico Engrosamiento de la macula Al inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico Típico de las formas proliferativa Isquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasos Proliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular Típico de las formas proliferativa Isquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasos Proliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular Acumulo de Mo cargados de lípidos y material proteico Exudados Duros
  59. 59. ClasificacionClasificacion RD no proliferativa(simple o de base)RD no proliferativa(simple o de base) RD proliferativaRD proliferativa
  60. 60. RD no proliferativa (simple o de base)RD no proliferativa (simple o de base) Forma + frecuente Incluye todas las lesiones excepto neovascularizacion Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular Forma + frecuente Incluye todas las lesiones excepto neovascularizacion Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular Hemorragia Exudado algodonoso
  61. 61. RD proliferativaRD proliferativa Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítrea Puede ocasionar desprendimiento de retina traccionales Aparición de neovasos Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítrea Puede ocasionar desprendimiento de retina traccionales Aparición de neovasos Nuevos vasos Hemorragia prerretiniana
  62. 62. Escala de severidadEscala de severidad
  63. 63. DiagnosticoDiagnostico • Exploración oftalmoscopica • Microaneurismas (lesiones características) • Angiografía fluoresceinica •Valorar puntos de fuga que producen edema macular •Confirmar neovascularización •Valorar puntos de fuga que producen edema macular •Confirmar neovascularización Causas de ceguera en RD: •Edema macular •Hemorragia vítrea •Desprendimiento de retina •Glaucoma neovascular •Edema macular •Hemorragia vítrea •Desprendimiento de retina •Glaucoma neovascular
  64. 64. DetecciónDetección • Control óptimo de presión arterial y glucemia → reducción del riesgo de retinopatía • Tamización: meticulosa fundoscopia con pupila dilatada • -- En DM tipo 1→dentro de los 5 primeros años tras el Dx • -- En DM tipo 2 →en el momento del diagnóstico. • No evidencia RD 1 o más exploracio, seguimiento c/2 años • Fotografías fundoscópicas de alta calidad (retinografía), pueden detectar mejor RD. “herramienta de tamización” • En mujeres con DM → realizar examen oftalmológico en el 1er trimestre de embarazo con seguimiento todo el embarazo y 1 año post-parto
  65. 65. TratamientoTratamiento •Edema macular •Retinopatía diabética no proliferativa no severa •Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa. •Edema macular •Retinopatía diabética no proliferativa no severa •Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa. Remisión inmediata al oftalmólogo Terapia de fotocoagulación con láser •Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo • Edema macular significativo •Algunas retinopatía No Proliferativa •Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo • Edema macular significativo •Algunas retinopatía No Proliferativa Metas de fotocoagulacionMetas de fotocoagulacion
  66. 66. Presencia de retinopatíaPresencia de retinopatía No contraindicado cardioprotección con aspirina(no incrementa riesgo de hemorragia retinal) Edema macular en diabetesEdema macular en diabetes “Anti factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)“(recomendación A) Causa mas importante perdida agudeza visual en DM
  67. 67. Nefropatía diabetica(ND) Nefropatía diabetica(ND) • Manifestaciones renales de la DM • Afecta todos los segmentos renales • Mas frecuente DM tipo 1 • Ocurre en el 20-40 % de los pacientes con DM • Es la mayor causa de enfermedad renal terminal • Albuminuria persistente entre 30-299 mg/24h ha mostrado ser un estadio inicial ND en DM1 y un marcador para el desarrollo de nefropatía en la DM2. • Los pacientes que progresan albumina ≥ 300 mg/24h mayor probabilidad enfermedad renal terminal • El control de la PA puede reducir el desarrollo de ND. •Glomérulo •Intersticio •Vasos
  68. 68. FisiopatologiaFisiopatologia
  69. 69. ClínicaClínica • Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2 patrones histológicos) • Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2 patrones histológicos) Glomeruloesclerosis diabética difusaGlomeruloesclerosis diabética difusa Glomeruloesclerosis nodular (lesion Kimmelstiel-Wilson ) Glomeruloesclerosis nodular (lesion Kimmelstiel-Wilson ) •Lesión mas común •↑difuso matriz mesangial •Ensanchamiento membrana basal •Asociado a la forma difusa •Nódulos PAS +´periferia del glomérulo Glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson Lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.
  70. 70. Estadio Afectación I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta , aumento de volumen glomerular y capilares glomerulares. Aumento de presión intracapilar II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas , albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria. III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de albúmina IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria, Hipertensión, Retinopatía. V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal. Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de FG, Sintomatología Urémica, Anemia, Hiperparatiroidismo secundario y desnutrición secundaria. (Fase no proteinurica)(Fase no proteinurica) Microalbuminuria intermitente en orina (ejercicio) Microalbuminuria intermitente en orina (ejercicio) Microalbuminuria persistente reposoMicroalbuminuria persistente reposo Insuficiencia renal graveInsuficiencia renal grave Nefropatia incipiente Nefropatia establecida EvoluciónEvolución
  71. 71. TratamientoTratamiento PA normal y albuminuria < 30 mg/24 hPA normal y albuminuria < 30 mg/24 h No usar IECA ni ARA II para prevenir ND •Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h) •Niveles más altos (> 300 mg/24 h) •Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h) •Niveles más altos (> 300 mg/24 h) IECA o ARA II (salvo embarazadas) DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h) DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h) No reducir ingesta de proteínas habitual (no modifica valor glucemia, ni riesgo cardiovascular, ni caída del FG) IECA, ARA II o diuréticosIECA, ARA II o diuréticos vigilar niveles de creatinina y potasio sérico Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2 Evaluar posibles complicaciones de la Enfermedad renal crónica
  72. 72. Neuropatia diabetica • Trastornos del SNP •Polineuropatias simetricas •Polineuropatias asimetricas
  73. 73. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
  74. 74. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  75. 75. CLASIFICACIONCLASIFICACION NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA Polineuropatias simétricasPolineuropatias simétricas Polineuropatias AsimétricasPolineuropatias Asimétricas Polineuropatia sensitiva distal Polineuropatia sensitiva distal Neuropatía autonómica Neuropatía autonómica Nefropatía dolorosa aguda Nefropatía dolorosa aguda Neuropatía motora proximal de miembros inferiores Neuropatía motora proximal de miembros inferiores Neuropatias craneales Neuropatias craneales Neuropatías por atrapamiento Neuropatías por atrapamiento Neuropatía de tronco Neuropatía de tronco
  76. 76. simétricassimétricas • Degeneración axonal (preferentemente distal) y desmielinizacion segmentaria 1. Polineuropatia sensitiva distal • Afectan fibras gruesas → • Fibras pequeño calibre→ • Forma pseudosiringomielica • Forma pseudotabetica •Parestesia •Hipoestesia •Perdida sensibilidad vibratoria •Arreflexia distal •En guante •Calcetín •Dolor con sensación quemante en los pies •Empeora en la noches Perdida sensibilidad dolorosa y termica Reflejos miotaticos,sensibilidad tactil, vibratoria y posicional respetadas Signo de romberg Arreflexia miembros inferiores Perdida sensibilidad profunda Artropatía charcot (ulceración pies + deformidad articular)
  77. 77. 2. Neuropatía autonómica • se asocia a neuropatía sensitiva • con clínica • Cardiovascular (hipotensión ortostática (caída en la PAS > 20 mmHg al ponerse de pie) , taquicardia en reposo(FC > 100 lat/min)), • Genitourinaria (vejiga neurógena, impotencia, eyaculación retrógrada) • Gastrointestinal (disfunción motora esofágica, gastroparesia, vómitos, estreñimiento o diarrea(+fcte)) • La diabetes es la causa más frecuente de disautonomía • Para valorar el grado de afectación cardiocirculatoria se examina la respuesta de la FC y PA a las maniobras de Valsalva y a la bipedestación. En presencia de neuropatía autonómica, la frecuencia cardiaca no aumenta con maniobras de Valsalva (respuesta abolida).
  78. 78. 3.Netropatia dolorosa aguda • Aparece tras pérdida de peso • Dolor quemante muy intenso en las plantas de los pies • Gran hipersensibilidad cutánea • No se afectan los miembros superiores • No hay déficit motor 4. Neuropatía motora proximal de miembros inferiores (Síndrome de Garland) ”Amiotrofia diabética” •Dolor lumbar bajo y aéreas glúteas •Seguido debilidad progresiva cuádriceps e iliopsoas •Eventual atrofia y perdida reflejos rotulianos
  79. 79. Polineuropatias asimetricasPolineuropatias asimetricas • Menos comunes • Mas frecuente en ancianos • Patogenia con frecuencia vascular 1. NEUROPATIAS CRANEALES • Pueden ser 1ra manifestación de DM • III PC es el mas afectado • Inicio brusco + dolor retroorbitario (respeta motilidad pupilar) • Otros PC afectados → IV, V y VII
  80. 80. 2. Neuropatías por atrapamiento • Afecta cualquier nervio periférico (cubital, radial, peroneo lateral) • Mayormente de etiología compresiva 3. Neuropatía de tronco • Afectación dolorosa y unilateral 1/mas nervios torácicos • Dolor, disestesias unilaterales en tórax y abdomen, pueden controlarse con AMITRIPTILINA • Puede confundirse con afectación herpética
  81. 81. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
  82. 82. RecomendacionesRecomendaciones • Todos los pacientes deben someterse a pruebas de cribado de polineuropatía distal simétrica (PND) en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando test clínicos. (B) • Test electrofisiológicos →características clínicas sean atípicas • Detección de signos y síntomas de neuropatía autonómica en el momento del dx DM2 y cinco años después del dx de DM1. • Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas específicos relacionados con PND y neuropatía autonómica
  83. 83. TratamientoTratamiento Tratamiento sintomático de la PND: • Optimizar el control glucémico. • Pacientes con PND dolorosa → pregabalina o duloxetina / venlafaxina, amitriptilina, ácido valproico u opioides (sulfato de morfina, tramadol, oxicodona de liberación retardada). Tratamiento de la neuropatía autonómica: • Los síntomas de gastroparesia → cambios dietéticos, agentes procinéticos como metoclopramida o eritromicina. • Tratamientos para la disfunción eréctil → inhibidores de la fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavernosas o intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene.
  84. 84. PIE DIABETICOPIE DIABETICO • Aparición de ulceras en los pies • Disminución de la sensibilidad en extremidades y distribución anómala de la carga • Afectación macrovascular → ↓perfusión tisular
  85. 85. Fisiopatología
  86. 86. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO A. Realizar ANAMNESIS: •Edad del paciente •Años de evolución de la diabetes •Nivel socioeconómico •Antecedentes de ulceración o amputación •Movilidad articular •Alteraciones en la visión •Control metabólico •Obesidad •Tabaquismo/alcoholismo •Educación previa del cuidado de los pies
  87. 87. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO B. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA •Diapasón •Monofilamento •Barra térmica
  88. 88. Resultados del Test de Monofilamento 0 I II III Categoria Sensación Medidas 0 Presente en los 10 puntos Cuidados Generales I Ausente en 2 ó más puntos Calzado especial II Ausente en 2 ó más puntos deformidad Calzado especial III Ausente en 2 ó más puntos úlcera Calzado personal
  89. 89. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO C. EXPLORACIÓN VASCULAR Índice Tobillo-brazo Es el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales. Interpretación de ITB: 0,9-1,4 Normal 0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve 0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada <0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave >1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular
  90. 90. Clasificación de Wagner NIVEL DESCRIPCIÓN GRADO 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie. GRADO 1 Úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos. GRADO 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar la formación de abscesos. GRADO 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis. GRADO 4 Gangrena localizada. GRADO 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.
  91. 91. Neuropatía
  92. 92. RecomendacionesRecomendaciones • Pacientes con DM → realizar examen anual pie para identificar factores de riesgo predictores de úlceras y amputaciones. • Claudicación significativa o índice tobillo-brazo alterado → derivar para exploración vascular y valorar la práctica de ejercicio, tratamiento farmacológico y opciones quirúrgicas.
  93. 93. • Neuropatía o evidencia ↑ de la presión plantar (eritema, calor, callosidad) → zapatos que amortigüen los pies y redistribuyan la presión. Las callosidades → desbridamiento con un bisturí • La mayoría de las infecciones del pie diabético son polimicrobianas con cocos grampositivos aerobios y especialmente estafilococos Gram (+) cocciGram (+) cocciGram (+) cocciGram (+) cocci Anae-Anae- robesrobes Anae-Anae- robesrobes Gram (-)Gram (-) rodsrods Gram (-)Gram (-) rodsrods

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