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Microbiologia ii

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Microbiologia ii

  1. 1. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A RED NACIONAL UNIVERSITARIA Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina CUARTO SEMESTRE SYLLABUS DE LA ASIGNATURA MICROBIOLOGIA II Elaborado por: Dra. Viviana Camacho Mendoza Dra. Guadalupe Gallardo Egüez Gestión Académica II/2008 UDABOL UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01 1
  2. 2. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A VISION DE LA UNIVERSIDAD Ser la Universidad líder en calidad educativa. MISION DE LA UNIVERSIDAD Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y Competitividad al servicio de la sociedad. Estimada(a) estudiante: El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo. Aprobado por: Fecha: julio de 2008 SELLO Y FIRMA JEFATURA DE CARRERA SYLLABUS Asignatura Microbiologia II Código MED 400 Requisito MED 300 Carga horas 80 Horas/Semestre Horas Teóricas 40 Horas Prácticas 40 Créditos 4 En el presente Syllabus se consideran modificaciones que corresponden a las características del perfil para el profesional MEDICO, el mismo responde a la forma en la que se maneja al paciente, como un cuerpo en su conjunto, en el que pueden estar afectados, órganos o sistemas por procesos infecciosos, los que en la realidad se manifiestan por signos y síntomas generales y particulares, por lo que no observamos y diagnosticamos como un microorganismo 2
  3. 3. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A definido en particular, sino como una enfermedad que afecta al paciente en integridad. Cosa Similar acontece con la comunidad y por lo tanto es necesario trabajar con la misma de manera que tengamos también un diagnóstico de la comunidad, que nos muestran sus signos y síntomas a través de las enfermedades y necesidades que los aquejan, de ahí que el curso de Microbiología que comprende Bacteriología, y laboratorio clínico aplicado a esta, y del otro lado Virología y Micología, si se mantiene esa división es consecuencia de la artificial y académica necesidad entre Microbiología I y II. I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA 1.- Describir las estructuras morfológicas de los virus y los hongos relacionados en la manifestación de enfermedades humanas. 2.- Desarrollar las características antigénicas, fisiológicas de los virus y hongos que producen enfermedad humana. 3.- Analizar la manifestación de enfermedad con relación a la participación de agentes virales y micoticas en cuanto a su significación clínica y epidemiológica. 4.- Desarrollar en los futuros estudiantes valores educativos y humanos para el servicio comunitario en la cual brindaran todos sus conocimientos adquiridos. II.- PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA UNIDAD I TEMA I INTRODUCCION A LA VIROLOGIA 1.1. Introducción 1.2. Naturaleza de los virus 1.3. Origen de los virus 1.4. Estructura viral 1.5. Replicación viral 1.6. Clasificación virus TEMA II PATOGENIA VIRAL 2.2 Introducción 2.3 Puertas de entrada 2.4 Vías diseminación en el organismo 2.5 Transmisión del virus al exterior del organismo 2.6 Efecto de la infección viral sobre las células 2.7 Mecanismos de lesión celular 2.8 Modelos de infección 2.9 Mecanismos de transmisión vírica TEMA III VIRUS RESPIRATORIOS 3.1 Familia Orthomyxoviridae virus de la Influenza 3.1.1 Estructura 3.1.2 Replicación de los ortomyxovirus 3.1.3 Patogenia 3.1.4 Cuadro clínico 3.1.5 Epidemiología 3.1.6 Diagnóstico 3.1.7 Tratamiento 3.1.8 Profilaxis 3.2 Familia Paramixoviridae virus del Sarampión, Parotiditis, Parainfluenza, Sincicial Respiratorio 3.2.1 Estructura 3
  4. 4. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 3.2.2 Replicación 3.2.3 Patogenia 3.2.4 Cuadro clínico 3.2.5 Epidemiología 3.2.6 Diagnóstico 3.2.7 Tratamiento 3.2.8 Profilaxis 3.3 Virus de la Rubéola, Viruela y Adenovirus. 3.3.1 Estructura 3.3.2 Replicación 3.3.3 Patogenia 3.3.4 Cuadro clínico 3.3.5 Epidemiología 3.3.6 Diagnóstico 3.3.7 Tratamiento 3.3.8 Profilaxis 3.4 Familia Herpetoviridae, Virus Herpes, Varicela y Citomegalovirus 3.4.1 Estructura 3.4.2 Replicación 3.4.3 Patogenia 3.4.4 Cuadro clínico 3.4.5 Epidemiología 3.4.6 Diagnóstico 3.4.7 Tratamiento 3.4.8 Profilaxis TEMA IV VIRUS HEPATICOS Y INTESTINALES 4.1 Virus de la Hepatitis 4.1.1 Estructura 4.1.2 Replicación 4.1.3 Patogenia 4.1.4 Cuadro clínico 4.1.5 Epidemiología 4.1.6 Diagnóstico 4.1.7 Tratamiento 4.1.8 Profilaxis 4.2 Virus Familia Reoviridae (Rotavirus) 4.2.1 Estructura 4.2.2 Replicación 4.2.3 Patogenia 4.2.4 Cuadro clínico 4.2.5 Epidemiología 4.2.6 Diagnóstico 4.2.7 Tratamiento 4.2.8 Profilaxis TEMA V VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 5.1 Familia Rabdoviridae virus de la Rabia 5.1.1 Estructura 4
  5. 5. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 5.1.2 Replicación 5.1.3 Patogenia 5.1.4 Cuadro clínico 5.1.5 Epidemiología 5.1.6 Diagnóstico 5.1.7 Tratamiento 5.1.8 Profilaxis 5.2 Familia Picornaviridae virus de la Poliomelitis 5.2.1 Estructura 5.2.2 Replicación 5.2.3 Patogenia 5.2.4 Cuadro clínico 5.2.5 Epidemiología 5.2.6 Diagnóstico 5.2.7 Tratamiento 5.2.8 Profilaxis TEMA VI VIRUS HEMORRAGICOS 6.1 Arbovirus: Fiebre amarilla y Dengue 6.1.1 Estructura 6.1.2 Replicación 6.1.3 Patogenia 6.1.4 Cuadro clínico 6.1.5 Epidemiología 6.1.6 Diagnóstico 6.1.7 Tratamiento 6.1.8 Profilaxis 6.2 Fiebre transmitidos por roedores virus Junín, Machupo, Lassa, Hantavirus y Ebola 6.2.1 Estructura 6.2.2 Replicación 6.2.3 Patogenia 6.2.4 Cuadro clínico 6.2.5 Epidemiología 6.2.6 Diagnóstico 6.2.7 Tratamiento 6.2.8 Profilaxis TEMA VII VIRUS ONCOGENICOS 7.1 Papilomavirus 7.1.1 Estructura 7.1.2 Replicación 7.1.3 Patogenia 7.1.4 Cuadro clínico 7.1.5 Epidemiología 7.1.6 Diagnóstico 7.1.7 Tratamiento 7.1.8 Profilaxis TEMA VIII VIRUS INMUNODEFICIENTES 8.1 Familia Retroviridae; Virus HIV/SIDA 5
  6. 6. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 8.1.1 Estructura 8.1.2 Replicación 8.1.3 Patogenia 8.1.4 Cuadro clínico 8.1.5 Epidemiología 8.1.6 Diagnóstico 8.1.7 Tratamiento 8.1.8 Profilaxis TEMA IX VIRUS LENTOS 9.1 Panencefalitis esclerosante sub aguda (sarampión) 9.1.1 Estructura 9.1.2 Replicación 9.1.3 Patogenia 9.1.4 Cuadro clínico 9.1.5 Epidemiología 9.1.6 Diagnóstico 9.1.7 Tratamiento 9.1.8 Profilaxis TEMA X VACUNAS Y ANTIVIRALES 10.1 Introducción 10.2 Tipos de vacunas virales 10.3 Tipos de antivirales UNIDAD II MICOLOGÍA TEMA XI INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA 11.1 Propiedades Generales 11.2 clasificación de los Hongos 11.3 Crecimiento y aislamiento de los hongos TEMA XII MICOSIS SUPERFICIALES 12.1 Pitiriasis versicolor, Tiña negra, Piedra Negra, Piedra Blanca 12.1.1 Morfología 12.1.2 Patogenia 12.1.3 Epidemiología 12.1.4 Cuadro clínico 12.1.5 Diagnostico 12.1.6 Tratamiento TEMA XIII MICOSIS CUTANEAS 13.1. Tiña pedis. Tiña unguium. Tiña corporis. Tina Cruris. Tiña Manus. Tiña Capitis. 13.1.1. Morfología 13.1.2. Patogenia 13.1.3. Epidemiología 13.1.4. Cuadro clínico 13.1.5. Diagnostico 13.1.6. Tratamiento TEMA XIV MICOSIS SUBCUTÁNEAS 6
  7. 7. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 14.1. Esporotricosis. Cromoblastomicosis. Micetomas. Feohifomicosis 14.1.1. Morfología 14.1.2. Patogenia 14.1.3. Epidemiología 14.1.4. Cuadro clínico 14.1.5. Diagnostico 14.1.6. Tratamiento TEMA XV MICOSIS SISTÉMICAS 15.1. Coccidoidomicosis. Histoplasmositosis. Blastomycosis. Paracoxidiodomicosis. 15.1.1. Morfología 15.1.2. Patogenia 15.1.3. Epidemiología 15.1.4. Cuadro clínico 15.1.5. Diagnostico 15.1.6. Tratamiento TEMA XVI MICOSIS OPORTUNISTAS 16.1. Candida y levaduras. Criptococosis y aspregiliosis. Pneumocistis. Actinomicetos 16.1.1 Morfología 16.1.2 Patogenia 16.1.3 Epidemiología 16.1.4 Cuadro clínico 16.1.5 Diagnostico 16.1.6 Tratamiento TEMA XVII ANTIMICÓTICOS 17.1 Introducción 17.2 Antifúngicos con actividad sistemica 17.3 Antifúngicos tópicos 17.4 Mecanismos de resistencia III. EVALUACIÓN Evaluación Formativa: 40%- Evaluación permanente en cuanto a saberes previos, construcción del aprendizaje en el aula, laboratorio, trabajos de investigación, valores individuales, desarrollo de competencias y otros. Evaluación Sumativa: 50%- Comprende 2 evaluaciones parciales y 1 Exámen Final de acuerdo al Calendario Académico. Asistencia: 10% IV. METODOLOGÍA a. Clases Teóricas. b. Clases Prácticas. c. Trabajos individuales por tema. d. Exposición de trabajos grupales. V. BIBLIOGRAFÍA 7
  8. 8. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 1. Texto oficial: Jawetz Ernest et.al.; 1998. Microbiología Médica. México D.F. 16ª Ed. 2. Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M96 3. CEDRYC Mims et.al. 1999. Edit. ABBA. Ltda. Segunda Edución. 4. Edward Alcamo I.; 1994. Laboratory Fundamentls of Microbiology. Benjamin cumming. New York. 2ª Ed. 5. Finegolg Sydney M.; 1985. Diagnóstico Microbiológico: Buenos Aires. 6. Koneman Elmer.; 1999. Diagnóstico Microbiológico. Texto Atlas. Facultad de Medicina. Universidad de Colorado, Denver, Colorado. Quinta Edición. 7. Pumarola A. et.al.; 1999. Microbiología y Parasitología Médica. Bacerlona – España. 8. Zinsser Joklik. 1995. Microbiología. Duke University, Durhamo, North Carolina, 20ª Edición. 9. Trabulsi Luiz R.; 1998. Microbiología. Atheneu. Sâo Paulo. Rio de Janeiro. Belo Horizonte. 2ª Ed. 10. Direcciones Web de Postales de Medicina VI ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS En relación con las características de la cátedra que requieren un tiempo mayor a 72 hrs. de permanencia, y los recursos disponibles en la UDABOL, las actividades de los alumnos que se inscriban para realizar trabajos dentro de las posibilidades, serán de levantamiento de información sobre enfermedades infecciosas, prevalencia e incidencia y comparación con la información disponible a nivel regional, su análisis y elaboración de informe. Tanto en área Urbana como en área rural. I.- Levantar información en relación con las enfermedades prevalentes e incidentes. II.- Elaborar cuadros de la información obtenida. Comparar con la información de nivel SEDES. III.- Enfermedades virales prevalentes en comunidades de Santa Cruz, según diagnostico de egreso del Centro de Salud durante el año 2007. IV.- Analizar la información y elaborar informe. V.- Actividades. Proyecto: Enfermedades virales prevalentes en comunidades de de Santa Cruz de la Sierra .BOLIVIA según diagnostico de egreso del Centro de Salud Recolección de información de Enf Virales Centro de Salud Establecer prevalencia de enf. Virales, año 2007 Primeras cuatro semanas Procesar la información y elaborar cuadros estadísticos. El mismo La misma 5ª a 7ª semana Analizar la información El mismo El mismo 8ª y 9ª semana Elaborar informe. a la comunidad, y autoridades UDABOL Informe a la comunidad en estudio 10ª y 11ª Si posible, acuerdo a diagnóstico, proponer soluciones UDABOL Autoridades locales. De la comunidad 12ª y 13ª 8
  9. 9. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A VII EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA Procesual: Durante el semestre se realizarán actividades como, repasos, preguntas, o trabajos de recolección de información cada una de las cuales tendrá una ponderación de 1 a 50. Entre ellas las actividades realizadas en las brigadas. De Aprendizaje o sumativa: A través de las parciales y final , eventualmente con los resultados de las brigadas, que puedan ser considerados como trabajos de investigación. BIBLIOGRAFIA. Bibliografía básica : 1.-.Jawetz, Melnick, Edelberg editorial Manual Medica.(*) Microbiología Medica. 19 ed 2005 COD 616.01 B79 2.- Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M96 3.-. Masson Pumarola, Torres, Garcia, Pierola.(*) Microbiología y parasitología Medica 2ª Ed 1999616.01 P96 4.-, Romero. Cabello.(*) Microbiología y parasitogía humana 2ª Ed. 1999. Ed. Interamericana 616.01 R66 Bibliografía complementaria 1.- Annales de Microbiologie. Ed Masson 1978-1994. .2.- Zinsser. D. Smith; Martin. Ed Unión Tipográfica Editorial Hispano Americana Bacteriología 3.- Ch. Pilet; J.L.Bourdon; B. Toma; M. Marchal. Ed Doin 1975 Bactériologie Médicale at Vétérinaire. 4.- Prof Dr. Steffan R. Pattyn. Tropische Instittut Geeneskunde Bateriologie. 5.- Paul de Kruif, Biblioteca Científica Salvat 1986. Cazadores de Microbios. 6.- S.T.Cowan; Steel. University Printing House, Cambridge Engl. 1985. Identification of medical bacteria. 7.- . Publicación Científica · 302 OPS/OMS.Infecciones Entéricas 8.- American Society of Microbiology. from 1981 to 2006. (Monthly publication) Journal of Clinical Microbiology. 9.- David S. Reeves; Ian Phillips; J. David Williams; Richard Wise. Ed. Churchill Livinstone 1988. Laboratory Methodos in Antomicrobial Chemotherapy. 10.- National Institutes of Health WHO/OPS. Laboratory Biosafety, Principles & Practices. Dividion of Safety, Consultas Internet: WWW monografia.com Buena salud.com Sitiomedico.com Netdoctor.es/XML/ver Articulo Menu.jsp? XML 0 000295 Google.com 2 udec.c/ofem/remedica/vol2 MUMd/itu.htm 9
  10. 10. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A http://as.wikipedia.org/wiki http//wwwmailxmail.com/curso/vida/enfermedades.htm * ) Estos libros se encuentran para consulta en La Biblioteca. 10
  11. 11. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A VIII PLAN CALENDARIO. SEMANA ACTIVIDADES OBSERVACIONES TEORÍA TEMA 1ra. Introducción a la Virologia y Patogenia Viral Tema I y Tema II 11/Agos – 16/Agos 2da. Familia Orthomyxoviridae Tema III 18/Agos – 23/Agos 3ra. Familia Paramyxoviridae virus sarampión, parotiditis, SRV. Tema III 25/Agos – 30/Agos 4ta. Virus Rubéola, Viruela y Adenovirus Tema III 1/Sept – 6/Sept 5ta. Familia Herpetoviridae,herpes, varicela, citomegalovirus Tema III 8/Sept – 13/Sept 6ta. 1ª Evaluación parcial 15 Sept – 20/Sept 7ma. Virus Hepáticos y Intestinales Hepatitis , Rotavirus Tema IV 22Sept – 27/Sept Exámenes Extemporáneos 03/Oct/2008 8va. Virus del Sistema Nervioso Central: Virus de la Rabia y Poliometilis Tema V 29/Sept – 4/Oct 9na. Virus hemorrágicos; Dengue, Febre Amarilla, Machupo, Junin, Lasa Tema VI 6/Oct – 11/Oct 10ma. Virus Papilomavirus y VIH/SIDA Tema VII y Tema VIII 13/Oct – 18/Oct 11ra. Virus lentos y antivirales Tema IX y X 20/Oct – 25/Oct 12da. 2ª Evaluación Parcial 27/Oct – 1/Nov 13ra. Introducción a la micología Tema XI 3/Nov – 8/Nov Exámenes Extemporáneos 14/Nov/2008 14ta. Micosis superficiales y cutáneas Tema XII y XIII 10/Nov – 15/Nov 15ta. Micosis subcutáneas Tema XIV 17/Nov – 22/Nov 16ta. Micosis sistémicas Tema XV 24/Nov – 29/Nov 17ma. Micosis oportunistas y antimicóticos. Tema XVI y Tema XVII 1/Nov – 6/Dic 18va. Evaluación Final 8/Dic – 13/Dic 19na. Evaluación Final 15/Dic – 20/Dic 20va. 2da Instancia 22 y 23 de Dic 11
  12. 12. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER # 1 Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 1 TITULO: GENERALUDADES DE LOS VIRUS FECHA DE ENTREGA: NATURALEZA Los virus son agentes infecciosos responsable de numerosas enfermedades del hombre, animales y plantas, que pueden afectar también a las bacterias. 1. Pueden definirse como agentes infecciosos caracterizados por: - Ser parásitos intracelulares obligados - Pequeño tamaño, 20 a 400 nm. - Poseer una estructura elemental y un mecanismo especial de replicación - Puede tener efecto escaso o nulo sobre las células huésped o provocar daño o muerte celular. Se denominan Virión a la partícula viral completa e infectante. Se denominan Viroides carecen totalmente de cápside y de envoltura y no poseen información para la síntesis de proteínas (plantas) Se denominan Priones por que carecen de cápside o envoltura y no se conoce su ácido nucleico ORIGEN Existen dos teorías que pueden explicar el origen de los virus: 1. Los virus pudieron derivarse de ácidos nucleicos componentes de las células huésped (replicarse de manera autónoma y evolucionar independientemente). 2. Los virus pueden ser formas degeneradas de parásitos intracelulares. ESTRUCTURA VIRAL. • Ácidos nucleicos (RNA o DNA) asociado a una proteína que se designa como Core viral (responsable de la infectividad). • Core protegido por la cápside y en ciertos casos por una envoltura • La cápside está formada por subunidades denominadas capsómero o unidades morfológicas que se encuentran en la superficie de la partícula. Loa capsómeros formados por subunidades proteicas denominadas protámeros (los capsómeros pueden ser esferoidales huecas o en forma de prisma con una zona hueca) Función de la Cápside • Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares • Presentar estructuras que permitirán la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que infectarán. • Actuar como complejo antigénico , estimulando la respuesta inmune del huésped , la mayoría de los virus desnudos son resistentes al medio externo(desecación y solventes de lípidos) Envoltura viral • Algunas familias de virus poseen una envoltura proteica, constituida por lipoproteínas, sensibles a los solventes de lípidos como el éter y sales biliares. 12
  13. 13. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • La función de la envoltura son similares a la de la cápside • Permiten la unión a receptores de la célula huésped. Son glicoproteícas ancladas en la membrana a modo de espículas. Tipos de simetría de las partículas virales. • Simetría helicoidal, la nucleocápside es cilíndrica ej. Virus del mosaico del tabaco, virus de la influenza ortomixovirus. • Simetría icosaédrica son poliedros regulares con 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices. Los virus con esta simetría pueden ser desnudos (virus poliomelitis o adenovirus) o estar cubierto de envoltura como los herpesvirus o los togavirus. • Simetría compleja son aquellos que presentan una nucleocápside helicoidal o icosaédrica recubierta por una envoltura laxa. Pueden ser ovoides, esféricos o pleomórficos dado que la envoltura no es rígida (poxvirus) CONCEPTO DE REPLICACIÓN VIRAL: ETAPAS • Adsorción: interacción de proteínas de superficie del virus con receptores celulares específicos. • Penetración y descapsidación.  La penetración pude ser por mecanismo directo (adenovirus y picornavirus) o una fusión de la membrana celular con la envoltura viral (paramixovirus, herpes) o bien un mecanismo conocido como endocitosis, que es el más frecuente.  La decapsidación se produce después de la penetración con liberación del nucleico viral. • Eclipse. En esta etapa no pueden observarse viriones en el interior de la célula. • Latencia este período va desde que pierde la infectividad hasta que se la recupera por la aparición de nuevos viriones. • Maduración. Ensamblaje de los ácidos nucleico formados con las proteínas de la cápside. • Liberación: los viriones formados pueden salir de la célula por lisis de la misma (ej. Poliomelitis) o por brotación a través de la membrana celular (ej. Paramixovirus, arenavirus) o nuclear¨(herpesvirus) o del retículo endoplásmatico (togavirus). CUESTIONARIO 1.- Cuales son los posibles origen de los virus? 2.- Explique la estructura general de los virus? 3.- Que funciones cumple la cápside? 4.- Que funciones cumple la envoltura? 5.- Cuales son las etapas de replicación viral y explique cada una en forma breve? 13
  14. 14. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 2, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 2 TITULO: PATOGENIA VIRAL FECHA DE ENTREGA Patogenia viral.- se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a la manifestaciones de la enfermedad. En una infección viral existen ciertos estadios que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro estos estadios son: a) Infección inicial del huésped. b) Diseminación de la infección c) Eliminación del virus al exterior 1.-Puertas de entrada: La adherencia del virión a los receptores celulares es mediada por estructuras especializadas, estas pueden ser polipéptidos, glicoproteínas o glicopéptidos. a) Piel b) Tracto respiratorio c) Orofaringe y tracto entérico d) Aparato genito urinario e) Vía conjuntival 2.-Vías de diseminación en el organismo: a) Diseminación sobre superficies epiteliales b) Invasión subepitelial y diseminación linfática c) Diseminación sanguínea e invasion tisular a. Invasión viral al S.N.C. b. Invasión viral hepática c. Diseminación virémica a otros órganos o tejidos d) Diseminación viral transplacentaria e) Diseminación neural f) Otras vías de diseminación 3.-Transmisión de virus al exterior del organismo. La transmisión a un nuevo huésped es dependiente de varios factores. a) Cantidad de virus diseminado b) Estabilidad viral en el medio ambiente c) Presencia de vectores transmisores d) Disponibilidad de huéspedes susceptibles e) Constitución genética del virus y el huésped. 14
  15. 15. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 4.-Efectos de la infección viral sobre las células: a) Infección productiva b) Infección no productiva c) Infección viral con escasa y continua producción viral 5.-Mecanismos de lesión celular: 5.1. Mecanismos directos a) Modificación de moléculas celulares b) Adición de macromoléculas específicas virales a una estructura o complejo celular c) Desarreglo o reorganización de estructuras celulares d) Construcción de nuevas estructuras celulares infectadas e) Bases moleculares y genéticas 5.2. Mecanismos indirectos de lesión celular a) Mediados por procesos de naturaleza inmune. 6.- Modelos de infección a) Infecciones agudas b) Infecciones persistentes 7.- Mecanismos de contagio e inmunidad: El virus se pude transmitir de la siguiente manera: a) Transmisión directa de una persona a otra por contagio. b) Transmisión de un animal a otro con el ser humano como huésped accidental. c) Transmisión por medio de un vector artrópodo. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las etapas que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro?: 2.- Cuales son las vías a través de las cuales penetra el virus al organismo? Enumere las barreras frente a la infección existentes en cada vía y un virus que la utilice para su infección? 3.- Describa o dibuje la vía de infección de un virus que se transmite a través de gotas aerolizadas y provoca lesiones en la piel (semejantes a la varicela) 4.- haga una lista de los virus según las vias de transmisión como ser: via feco - oral, sexual, de madre al niño, artrópodos, transfusiones sanguíneas, etc. 5.- Cuales son los efectos de la infección viral sobre las células? 6.- Cuales son los mecanismos de lesión celular? 7.- Cuales son los modelos de infección? 8.- Cuales son los mecanismos de contagio e inmunidad? 15
  16. 16. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 3, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 3 TITULO: VIRUS RESPIRATORIOS FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE FECHA DE ENTREGA Los virus respiratorios se transmiten por vía respiratorio y producen infecciones respiratorias aguadas IRA. Las IRA pueden clasificarse en IRAS alta y bajas Virus influenza, agente causal fue aislado por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de humanos y fue designado como tipo A. En 1940 fue aislado el tipo B y en 1949 el tipo C. 1. CARACTERISTICAS DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE 1.1 Taxonomía Las familias Orthomyxoviridae (del griego orthos: derecho y myxo: mucus) esta integradas por virus que poseen afinidad por las mucinas. La familia orthomyxoviridae posee un solo género, el de los influenzavirus que incluye a los virus influenza A, B y C. 1.2 Estructura de los virus influenza a) forma redondeada y oval y tamaño entre 80 a 120 nm b) poseen una envoltura de 7 a 10 nm de espesor con espículas ( formadas hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa(NA), enclavadas sobre la capa lipídica ubicada sobre la capa de proteína M que rodea al genoma) c) nucleocápside presenta simetría helicoidal y está dividida en fragmentos de diferente longitud contiene segmento de ARN monocatenario, de polaridad negativa. d) Los ocho segmentos de ARN codifican proteínas estructurales y no estructurales asociadas a las células La síntesis viral se efectúa en el núcleo y el ensamblaje en el citoplasma. El virus se libera por brotación de la membrana celular. 1.3 Nomenclatura del género Influenza virus y propiedades antigénica. Entre las proteínas codificada por el ARN viral se incluye las hemaglutininas, neuraminidasas, nucleoproteinas, las proteínas M y las polimerasas. Los antígenos NP y M son específicos de tipo y en base a ellos se caracteriza al virión como perteneciente al tipo A, B o C. Las variaciones antigénicas se producen en los antígenos de superficie HA y NA. 16
  17. 17. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 1.4 Composición química La composición química de los virus influenza no puede ser dada con absoluta precisión debido a la heterogeneidad de las poblaciones virales y a que la composición de lípidos e hidratos de carbono depende del tipo de célula huésped que infectan. Composición aproximada: ARN 0.8 a 1.1 %; proteínas 70 a 75%; lípidos 20 a 24%; hidratos de carbono 5 a 8%. 1.4.1 Acido ribonucleico(ARN). El ARN del virus influenza consiste en 8 segmentos de cadena simple lineal y polaridad negativa. Los 8 fragmentos de ARN codifican 9 a 10 proteínas. 1.4.2. Proteínas: polipéptido- polimerasa: Estas proteínas son componentes internos del virión. Los segmentos mayores del ARN viral 1,2,3 condifican 3 polipéptidos con actividad de ARN polimerasa, dependiente de ARN y son designados PA; PB1 Y PB2, la PA junto a la NP síntesis del ARN y la PB1 y PB2 para la síntesis de ARN complementario. Hemaglutinina(HA): Glicoproteína representa 25% de las proteínas totales, codificada por el segmento 4 del ARN, con dos cadenas polipeptídicas HA1 y HA2 Función. - participar en la adsorción y penetración del virus a la célula - estimular la fusión entre la membrana celular y la envoltura viral, - responsable del fenómeno de hemaglutinación - responsable de la reacción de hemadsorción - induce la aparición de anticuerpos neutralizantes protectores Nucleoproteína (NP). Codificada por el segmento 5 del ARN, es uno de los antígenos específicos de grupo del virus influenza y es diferente en los tipos A;B y C. constituye la columna vertebral e induce la producción de anticuerpos específicos. Neuraminidasa (NA): Es una glicoproteína formada por una cabeza cuadrangular, se la conoce también como enzima destructora de receptores y representa el 67% del total de proteína en el virión. Codificada por el segmento 6 del ARN viral. Función: - facilitar la movilidad del virus hacia y desde el sitio de infección. - catalizar el clivaje de las uniones viral y celular. - Prevenir la agregación viral protegiendo al virus de su propia HA - Estimular las producción de anticuerpos inhibidores de la HA Proteína M(matrix o Membrana): Condificada por el segmento 7 del ARN. Esta proteína contribuye al mantenimiento de la estabilidad del virión y participa en el ensamble del mismo en la célula infectada. Proteínas no estructurales(NS1-NS2) Codificada por el segmento 8 del ARN 2. REPLICACION DE LOS ORTOMIXOVIRUS. Los virus influenza pueden producir infecciones productivas ( mas de 50 partículas infecciosas por Célula) o no productivas(virus incompletos mínima o nula cantidad) 17
  18. 18. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A - Adsorción a la superficie celular. - Penetración del virus a la célula - Descapsidación - Periodo de eclipse - Maduración - Liberación brotación 3.-LA INFLUENZA HUMANA. 3.1. Patogénesis. Ingreso por vía aérea depositado en la mucosa respiratoria o en los alvéolos. El virus se expone a los receptores mucoproteíco de las células del epitelio respiratorio. La NA actúa rompiendo esa unión, virus se libera y compite con anticuerpos locales IgA secretoria y con inhibidores inespecíficos. Si ninguno de esos mecanismos tiene lugar se adsorbe a las células epiteliales columnares ciliadas, penetra e inicia su replicación. Daño celular, redondeamiento de las células columnares, picnosis, fragmentación nuclear y vacualización citoplasmática, cilios desaparecen. 3.2 Cuadros Clínicos Período de incubación de pocas horas a 2 días o de 1 a 4 días. Síntomas:- fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general, anorexia, inyección conjuntival y lagrimeo. Los síntomas al inicio son estornudos, tos seca y secreción nasal y posteriormente obstrucción nasal y dolor de garganta. La convalecencia es larga, persistiendo el malestar y la tos de 1 a 2 semanas. Es común la leucopenia y linfopenia durante el 2 y 3 día. Al 5º día se observa linfocitosis, neutropenia, eosinofilia y monocitosis.El número de leucocitos se normaliza al 11º días. 3.2.1.Complicaciones de la influenza. - producidas en el tracto respiratorios - corresponden a síndromes neurológicos y cardíacos. Complicaciones respiratorias. - neumonía viral primaria - neumonía bacteriana secundaria - neumonía mixta(viral- bacteriana) - Complicaciones neurológicas. Incluyen encefalitis víricas o tóxicas, radiculitis, polineuritis, síndrome de ¨Guillain- barre, síndrome de reye, convulsiones y a veces alteraciones psicológicas, delirios, etc. Complicaciones cardíacas. Alteraciones funcionales, de posible origen toxico u orgánicas (miocarditis y pericarditis) que puede llevar a una insuficiencia aguda. 3.3 Epidemiología La epidemiología está influenciada por diversos factores como ser: la virulencia y antigenecidad viral, la inmunidad del huésped y el ambiente. La gripe producida por el tipo A está más asociada a neumonía e infecciones fatales del adulto y a las enfermedades severas en los niños que las producidas por el tipo B y C. 3.4 Diagnostico El diagnóstico se realiza para confirmar un caso clínico o para efectuar estudios epidemiológicos que permitan aislar e identificar al virus prevalente en la comunidad. Se puede realizarse por métodos directos e indirectos Métodos directos. - Aislamiento viral - Identificación (IF o enzimoinmuno ensayo (ELISA) - Por inhibición de la hemaglutinación 18
  19. 19. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A - Microscopia electrónica Métodos indirectos o serológicos.  conversión serológica 3.5 Tratamiento y profilaxis. Vacunas La vacunación es la medida para la profilaxis de la gripe. Existen vacunas a virus inactivados, a virus vivo y atenuado. Vacunas a virus completo, son las más inmunogénicas Vacunas fragmentadas (separación del ARN de la envoltura mediante el éter o detergentes) La inmunidad producida por la inoculación parenteral de estas vacunas es de cortas duración de tres a seis meses, administrada en los grupos de edad avanzada , procesos crónicos, personal hospitalario. La vacuna a virus vivo y atenuado se obtiene a partir de cepas que se han atenuado en el laboratorio mediante 3 estrategias: inducción por mutagénesis de mutantes termosensibles, selección de mutantes adaptadas a bajas temperaturas -25º , uso de genes del virus salvaje, replicados en un huésped no humano. Quimioterapia y quimioprofilaxis de la influenza Se ha ensayado la amantadina, que actúa inhibiendo la penetración del virus, previene la enfermedad causada por el virus influenza Ä, en un 70 a 90 % de los casos. Se administra a las 24 hrs. del inicio de la enfermedad (200mg/día), reduce la duración de los síntomas recomendada como profiláctica. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las características generales de la familia ortomixoviridae? 2.- Describa un caso clínico de un paciente con virus influenza? 3.- Cual de las siguientes afirmaciones refleja la patogénesis de la influenza? a) El virus entra al huésped por gotitas arrastradas por el aire b) La viremia es común c) Con frecuencia el virus establece infecciones persistentes en pulmón d) La neumonía no se relaciona con las infecciones bacterianas secundarias e) La infección viral no mata las células del aparato respiratorio 4.- .-Por cual de los siguientes síntomas se caracteriza la influenza? a) Fiebre b) Dolores musculares (mialgias) c) Malestar general d) Tos seca e) Todas las anteriores 5.- Un médico de 32 años de edad presenta un síndrome “parecido a la influenza” con fiebre, ardor de garganta, cefalea y mialgia. Con el fin de proporcionar la confirmación del laboratorio para influenza, se ordeno un cultivo para el virus. ¿Cuál de las siguientes seria la mejor muestra para aislar el virus causante de la infección? a) Heces b) Lavado nasofaringeo c) Liquido vesical d) Sangre e) Saliva 6.- Cual es el método ideal para apoyo diagnóstico del influenza? 19
  20. 20. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 4, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 3 TITULO: VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE FECHA DE ENTREGA GENEROS: - Paramixovirus (parainfluenzan y virus de la parotiditis) - Morbillivirus (Sarampión) - Pneumovirus(Virus respiratorio sincicial VRS) Caracterististicas de la Familia Paramyxovirus Los paramixovirus son similares morfológicamente, difieren en tamaño, estructura antigénica, en su genoma así como en su estrategia de replicación. Son esféricos de mayor tamaño 150 a 300 nm, presenta una envoltura laxa. La envoltura tiene espículas y sumamente lábil. Nucleocápside tubular con simetría helicoidal, ARN con polaridad negativo, y una transcriptasa asociado al virión. ARN no segmentado, más estable no hay gran variabilidad antigénica. La envoltura posee tres proteínas: Una no glicosilada (proteína M), dos glicoproteínas ( HN , hemaglutinina y neuraminidasa), proteína de fusión (F), da formación de sincicios (células gigantes polinucleadas). Crecen bien en cultivos primarios de riñón de primates, no crecen en huevos embrionados. Replicación la síntesis del ARN de los paramixovirus se realiza en el citoplasma GÉNERO PARAMIXOVIRUS (VIRUS PARAINFLUENZA) Producen IRA muy frecuentes, de gravedad variable que depende del tipo del virus y sobre todo, de la edad del huésped. Existen 5 tipos de virus parainfluenza (1,2,3,4ª y 4B), constituyen también la causa más frecuente de crup (laringotraqueobronquitis obstructiva) en niños pequeños que pueden ser mortal. Cuadros clínicos: Se manifiesta como IRA del tracto respiratorio superior (rinofaringitis, rinitis; etc.), también pueden afectar el tracto inferior produciendo crup, bronquiolitis y neumonías. En niños de 6 meses a 6 años los virus parainfluenza 1 y 2 constituyen la causa más importante de crup, el 3 puede producir bronquiolitis y neumonías. Diagnóstico: Por métodos directos (aislamiento viral en cultivos celulares), los métodos directos de elección rápidos esta la inmunofluorescencia, ELISA para detección de antígeno viral. Tratamiento: No existen aún vacunas eficaces, en cuanto al tratamiento si bien la amantadina, rimantadina e interferón tienen acción in Vitro, no se ha demostrado la eficacia en vivo. Como profilaxis es evitar la exposición al contagio en los lactantes. VIRUS DE PAROTIDITIS. 20
  21. 21. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Con un solo tipo antigénico, debido a la intensa estimulación antigénica producida por la viremia, la inmunidad suele ser por vida. Cuadros clínicos y complicaciones. Parotiditis, con un periodo de incubación de 20 días, tumefacción de las parótidas o glándulas salivales, produce dolor al abrir la boca, hablar o masticar. Complicación es epidídimo orquitis (22% en jóvenes), puede causar atrofia testicular y por lo tanto esterilidad. Otras glándulas afectadas (páncreas, ovarios o tiroides). A veces provoca meningitis asépticas (11%). Diagnóstico. Es clínico, en casos atípicos es necesario el diagnóstico laboratorial. Se aísla de saliva, LCR y orina en los cultivos de riñón de mono, la identificación del virus aislado puede realizarse por IF. Epidemiología y profilaxis. El virus de la parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o gotitas de Flugge antes de los síntomas hasta una semana después. La vacuna en uso es a virus vivo y atenuado, provoca seroconversión en un 95 % de los vacunados, puede estar combinada (paperas, sarampión, rubéola) se lo emplea en niños de 12 a 15 meses, la vacunación es aconsejable ya que puede provocar meningitis aséptica, sordera y esterilidad en el hombre. GENERO MORBILLIVIRUS; VIRUS DEL SARAMPION. El hombre es el único reservorio natural de este virus, el virus se transmite a través de secreciones respiratorias u oculares contaminadas y penetra por vía respiratoria. Cuadros clínicos y complicaciones. Incubación de 10 días, fiebre triple catarro (rinorrea, tos conjuntivitis), enantemas manchas de Koplik, exantema maculopapular que comienza en la cara, extendiéndose luego al tronco y extremidades. Formas atípicas, sin todos los síntomas característicos se observan en niños pequeños con escasos anticuerpos maternos o vacunados sin adecuada respuesta. Formas graves niños desnutridos, o baja inmunidad celular. Estas complicaciones pueden ser tempranas o tardías. Diagnóstico Es clínico, en casos atípicos se aísla el virus a partir de mucosas respiratorias, conjuntivales o sangre. El virus no puede aislarse de las lesiones cutáneas. Se utiliza cultivos celulares primarios de riñón de primate o humanos (acción citopatogénica formación de sincicios) y la identificación por IF. Vacunas antisarampionosas. Las vacunas a virus inactivados no resultaron útiles ya que inducían enfermedad más grave. Se utiliza la vacuna a virus vivo y atenuado con pocos efectos secundarios se administra por vía subcutánea al año de edad. GENERO PNEUMOVIRUS: VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL El VRS es un importante patógeno productor de infecciones respiratoria Agudas en niños pequeños menores de un año, causa frecuente de bronquiolitis en niños en todo el mundo donde también pueden producir neumonías la cual constituye la causas más frecuente de hospitalización por IRA en lactantes. Como todos los virus respiratorios penetra por vía respiratoria o conjuntival a través de aerosoles (gotitas de Flugge), manos u objetos contaminados. Cuadros clínicos. Produce IRA altas en niños como en adultos y IRA bajas produciendo bronquitis, bronquiolitis y neumonías. 21
  22. 22. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Incubación de 4 a 5 días, la enfermedad comienza como IRA alta y al 3 - 4 día comienza el compromiso bajo. En las bronquiolitis son características la sibilancia y el aumento de frecuencia respiratoria. Los niños que han padecido de bronquiolitis severa suelen tener con mayor frecuencia asma. Diagnóstico El diagnóstico puede realizarse por métodos directos(aislamiento viral), o diagnóstico de antígenos virales(métodos rápidos)o por métodos indirectos o serológicos. Tratamiento y Profilaxis. El tratamiento de las bronquiolítis por VRS es sintomáticos (oxígeno, broncodilatadores, humidificación del aire), en formas graves la ribavirina en aerosol ha demostrado ser efectiva, aunque su costo es elevado. Hasta el momento no existen vacunas efectivas para VRS. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las características generales de la familia Paramixoviridae? 2.- Cuales son las infecciones virales que están dentro de la familia? 3.- Describa un caso clínico de un paciente con sarampión? 4.- un niño de cuatro años edad manifiesta una enfermedad febril aguda. Su pediatra le diagnóstica parotiditis. El órgano que con más frecuencia exhibe signos de parotiditis es: a) Pulmones b) Ovario c) Glándulas parotidas d) Piel e) Testículos 5.- Los paramixovirus incluyen las causas más importantes de infecciones resiratoriasen infantes y niños pequeños. ¿Cuál de las siguientes es característica de paramixovirus? a) El genoma es tipo ARN de polaridad negativa b) La cubierta contiene glucoproteina con actividad de fusión c) El ciclo de replicación tiene lugar en el citoplasma de células susceptibles d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores 6.- Un infante de tres meses de edad desarrollo una enfermedad respiratoria que el pediatra diagnostico como bronquiolitis. La causa más probable de la enfermedad es: a) Virus influenza tipo 4 b) Virus sincisial respiratorio c) Virus de influenza d) Adenovirus tipo 7 e) Virus de sarampión 7.- Varios paramixovirus causan neumonía en infantes o niños. ¿Cuál de los siguientes paramixovirus hay una vacuna eficaz disponible que evitarla la neumonía? a) Virus parainfluenza tipo 1 b) Virus del sarampión c) Virus Sincicial Respiratorio? d) Todos los anteriores 22
  23. 23. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 5, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 3 TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO RUBEOLA Y VIRUELA FECHA DE ENTREGA FAMILIA TOGAVIRIDAE: GENERO RUBIVIRUS: RUBEOLA. La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas leves y una erupción generalizada. En mujeres embarazadas durante el primer trimestre existen riesgos severos de daño al feto. Características del virus Rubéola. ARN lineal, de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocápside de simetría icosaédrica, rodeada por una envoltura lipoproteica, el virus replica sólo en citoplasma y madura por brotación. El virus es esférico, con un diámetro entre 60 a 70 nm., con proteínas estructurales polipéptidos E1, E2(actividad hemaglutinina y inducción de la respuesta inmune) y C(formando la nucleocápside asociado al genoma). Cuadros clínicos: Rubéola posnatal. Erupción comienza en la cara, linfoadenopatías suboccipital y laterocervical que comienza antes de la erupción dura una semana, escasa fiebre y ocasionalmente algunas manifestaciones respiratorias altas. En adultos manifestaciones articulares artralgias y artritis. El virus penetra por mucosa del tracto respiratorio alto, siguiendo viremia, se puede recuperar virus de secreciones faríngeas y sangre. Rubéola congénita. La infección fetal se produciría a través de la placenta a partir de virus presente en la circulación materna, las lesiones histopatológicas de la placenta diminuye el flujo sanguíneo fetal y retardarían su crecimiento. El riesgo de rubéola congénita depende del mes del embarazo en el que se adquiera la infección primaria. En general el 16 % de los niños tiene defectos al nacer cuando la madres adquirió la infección durante los tres primeros meses del embarazo. Consecuencia de la infección fetal. - aborto espontáneo o niño prematuro - RN norma con efectos tardíos - Enfermedad congénita - Malformaciones congénitas Diagnóstico. La metodología diagnóstica en rubéola ha sido desarrollada para tres situaciones: - determinación del estado inmune previo al embarazo. 23
  24. 24. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A - Confirmación serológica de rubéola primaria - Diagnóstico de rubéola congénita. El diagnóstico se determina por serología (ELISA), el aislamiento viral en cultivo sólo se efectúa para confirmar epidemias. Profilaxis y vacunación. La respuesta serológica a las vacunas inducen inmunidad durante 20 años La vacuna es a virus vivo y atenuado (con dos cepas de virus atenuado) y produce viremia la vacunación no debe realizarse durante el embarazo, la mujer vacunada debe evitar la concepción en los tres meses siguientes, ya que se ha detectado caso de infección fetal. FAMILIA POXVIRIDAE Morfología y estructura Tienen forma de ladrillo u ovoide de tamaño 260 a 400 nm. son los virus más grandes. Se replican en el citoplasma produciendo cuerpos de inclusión(fabrica de productos virales), ADN bicatenario (una sola molécula). VIRUELA La enfermedad ha sido erradicada en todo el mundo, el agente etiológico es el ortopoxirus viruela, la transmisión del virus es de humano a humano por vía respiratorio o contacto directo, no existiendo vectores. La enfermedad se caracterizó por una evolución bifásica con fiebre alta inicial, mejoría aparente durante 24 a 48 horas. Y luego un exantema importante con compromiso visceral asociado, las formas hemorrágicas fueron generalmente mortales. En cuanto a la patogenia el agente ingresa por aerosoles y luego de replicarse en células epiteliales y destruye células de los parénquimas pulmonares, renales, hepáticos y se disemina al sistema linfático. Diagnóstico Los métodos de diagnóstico son: - Visualización del virus por microscopia electrónica - Visualización de cuerpos elementales por microscopia óptica - Citohistología. Identificación de inclusiones en células y tejidos. - Identificación de antígenos virales inmunomarcación , IF. - Aislamiento del virus - Diagnóstico serológico. Las vacunas utilizadas (vaccinia) CUESTIONARIO 1.- Cuales son las características generales del virus de la Rubéola? 2.- Describa el cuadro clínico que producía el virus de la Viruela? 3.- Describa la patogenia del virus de la Rubéola? 4.- Una mujer de 27 años de edad que tiene dos meses de embarazo presenta fiebre, malestar general y artralgia. Un fino exantema maculopapular aparece en cara, tronco, extremidades. Se diagnostica rubéola, y hay preocupación de se infecte el feto y el resultado sea síndrome de rubéola congénita. ¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de este síndrome es correcto? 24
  25. 25. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A a) La enfermedad se puede evitar mediante la vacunación de los niños en edad escolar con la vacuna del sarampión. b) Las anormalidades congénitas tienen lugar cuando una mujer embarazada no inmune se infecta en cualquier momento durante el embarazo c) La sordera es un defecto común relacionado con el síndrome de rubéola congenita. d) Ninguno de los anteriores PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 6, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 3 TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA HERPETOVIRIDAE FECHA DE ENTREGA CARACTERÍSTICAS GENERALES: • Tiene un ADN lineal de doble cadena, ovillado • Tegumento de aspecto fibroso, conecta la cara externa de la cápside • Cápside de simetría icosaétrica • Envoltura de apariencia trilaminar, con espiculas • Virión con un diámetro total de 180 a 200 nm. • Replicación por fagocitosis o fusión de la envoltura viral y membrana plasmática. • La transcripción y replicación tiene lugar en el núcleo • Síntesis de proteínas en el citoplasma • Maduración por brotación • Alteración estructural y bioquímica conduce a la lisis celular. Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son: • Virus herpes simplex tipo I (VHH1) • Virus hepes simplex tipo II (VHH2) • Virus varicella zoster (VHH3) • Virus de Epstein-Barr (VHH4) • Citomegalovirus (VHH5) • Virus herpes humanos 6, 7 y 8 HERPES SIMPLEX 1- 2 • Herpes simplex 1 Tipo oral • Herpes simplex 2 tipo genital • Ingreso del virus por piel o mucosas, replicación en células epiteliales • Migración por axón de virus infeccioso, latencia en neuronas reactivación y síntesis de virus infeccioso • Migración por axón y liberación de virus infecciosos en terminales nerviosas, replicación en células epiteliales con aparición de lesiones cutáneo - mucosa Puerta de entrada y cuadro clínico 25
  26. 26. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Tipo 1 oral (gingivoestomatitis), párpados, conjuntivas o córnea. • Produce encefatilis • Tipo 2 infección genital herpética, adquirida por vía sexual, en mujeres vulvovaginitis, en el hombre lesiones del glande y prepucio. • Una mujer puede transmitir al recién nacido a través del parto, donde incluye una infección generalizada incluye vísceras y SNC. Diagnóstico: Aislamiento virus a partir de lesiones vesiculosas y de saliva, la acción citopatogénica con aparición de cuerpos de inclusión intranucleares y formación de células gigantes multinucleadas. En diagnóstico rápido con la detección de antígenos virales (IF e inmunoperoxidasa) y microscopia electrónica. Epidemiología Estudios han demostrado que un 80 % de los adultos presenta serología positiva para el tipo 1 Tratamiento y profilaxis Responde a la terapéutica antiviral, aciclovir que actúa sobre la célula infectada , muy efectivo en herpes genital, tanto por vía oral como tópica. El foscarnet uso tópico para el herpes oral Trifluorotimidina para la queratitis en forma local Hasta ahora la s vacunas experimentales en humanos sólo ha logrado un a protección temporaria contra la primoinfección genital. VARICELA ZOSTER Enfermedad epidémica exantemática generalizada y muy difundida en los niños. La varicela resultado de primoinfección y el H. zoster es consecuencia de la reactivación del virus que ha permanecido latente en ganglios neurales, dorsales como craneales. Puerta de entrada y diseminación Ingresa por vía aérea, multiplica inicialmente en el epitelio respiratorio y ganglios linfáticos y se difunde por sangre. Llega así a la piel, donde se manifiesta por una erupción maculopapulosa generalizada, que evoluciona a vesículas y costra después. A partir de lesiones de piel el virus progresa por terminaciones nerviosa para alojarse en los ganglios neurales sensoriales para estar en latencia y cuando hay reactivación el virus se disemina a lo largo del nervio sensorial, provocando una erupción cutánea, localizada y dolorosa. Diagnóstico 26 Figura A y B. Herpes localización genital C. Recurrencia glútea D. Recurrencia en paciente con SIDA
  27. 27. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Aislamiento del virus a partir de líquido vesicular • Más exitoso en diagnóstico rápidos por detección de antígenos virales en extendidos celulares de las lesiones cutáneas. • La conversión serológica se puede evaluar por técnicas de inmunofluorescencia, ELISA. Cuadro Clínico Es una enfermedad benigna, y sus pocas frecuentes complicaciones consisten en menigoencefalitis casi siempre de buen pronóstico y neumonitis observada en casos de primoinfeccion en adultos. Tratamiento y profilaxis Por su habitual benignidad, la varicela no requiere tratamiento antiviral, pero si el Zoster con el aciclovir vía venoso efectiva. En la producción de inmunoglobulina Ig G humana indicada en los recién nacido de madres con varicela padecida durante la semana anterior al parto y en niños con leucemias y linfomas. CITOMEGALOVIRUS El virus es de baja patogenicidad, y los mecanismos inmunes son habitualmente capaces de limitar los efectos virales sobre las células. Puerta de entrada y diseminación: Puede ingresar por la boca, vía venérea o a través de sangre trasfundida y la diseminación ocurre mediante viremia, por medio del leucocito polimorfonuclear. Ya en tejido el virus infecta los epitelios ductales a nivel de glándula salival y riñón. La excreción viral se detecta en secreciones orofaríngeas, orina secreciones de cuello uterino y vagina, esperma, leche materna y sangre. El niño recién nacido se infecta por el paso del canal del parto ocurre un primoinfección. El cuadro más común es un síndrome de mononucleosis infecciosa, en el recién nacido, la enfermedad generalizadas implica compromiso del sistema reticuloendotelial y del sistema nervioso central, y se exterioriza por petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia y coriorretinitis. Diagnóstico • Aislamiento del virus a partir de orina y secreciones oral y genital. • Detección de antígenos con anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido sobre extendidos celulares. 27 Figura A y B. Varicela. C. Herpes zoster intercostal. D. Herpes zoster oftálmico
  28. 28. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Tratamiento y profilaxis Se han ensayado con interferón, la vidarabina y el aciclovir no dando efecto. Vacunas virales atenuadas en fase experimental. EPSTEIN- BARR Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa, la puerta de entrada ingresa por vía oral replica en fauces y se excreta por secreciones orofaríngeas durante semanas o meses. En la mayoría de los casos la infección es inaparente. El diagnóstico rápido la inmunofluorescencia y ELISA para la detección de anticuerpos séricos. En cuanto al tratamiento han sido efectivas en vitro el interferón , aciclovir y el ganciclovir pero no han sido efectivas en pacientes. No hay vacunas. CUESTIONARIO: 1.- Cuales son las características generales de la Familia Herpetoviridae? 2.- Cuáles son los virus que causan infección en humanos y que pertenecen a la familia herpetoviridae? 3.- Cuales son las diferencias entre los virus herpes simple tipo 1 y herpes simple tipo 2? 4.- Describa un caso clínico de Varicela? 5.- Describa un caso clínico de Herpes Zoster? 6.- Cual es la Patogenia del Virus de Epstein Barr? 7.- Cual es la Patogenia del Citomegalovirus? 28
  29. 29. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 7, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 4 TITULO: HEPATITIS FECHA DE ENTREGA CARACTERISTICAS GENERALES • Órgano diana es el hígado • Gran diferencia en estructura • Diferencia en mecanismos de replicación • Diferencia en mecanismos de transmisión • Diferencia en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad Los tipos de hepatitis van desde la A a G • Hepatitis A • Hepatitis B • Hepatitis no A no B: C, D, E, G CUADRO NOS MUESTRA DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE HEPATITIS Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Nombre común Infecciosa Suero No A , No B Postranfusión Agente delta Entérico No A, No B Estructura Virus Picornavirus; Capside ARN Hepadnavirus Envoltura, ADN Flavivirus; Envoltura, ARN Tipo Viroide Envoltura, ARN Circular Calciviridae Capside, ARN Transmisión Feco- Oral Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Feco- Oral Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco Periodo incub 15 - 20 45 - 160 14 - 180 15 - 64 15 - 50 Gravedad Moderada Ocasionalmente GraveHabitualmente subclínica cronicidad 70% Coinfección por VHB Ocasionalmente grave Pacientes sano moderada, embarazadas grave Mortalidad < 0.5% 1 – 2 % Aprox 4% Elevada a muy Elevada Pac. sanos 1-2% emba 20% Cronicidad No Si Si Si No 29
  30. 30. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Enfermedades Asociadas Ninguna Carcinoma hepatocelular, cirrosis Carcinoma hepatocelular, cirrosis cirrosis y hepatitis fulminante Ninguna Diagnostico Síntomas IgM anti VHA Síntomas títulos en suero HBsAg IgM anti VHB Síntomas y ELISA anti VHC ELISA anti VHD - VIRUS DE HEPATITIS A: Morfología. - Enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae. - Forma esférica, cápside de símetria icosaédrica. - Sin envoltura y mide 27 nm. - Con ARN de cadena única - Con 6 polipéptido Vp1,VP2,VP3,VP4, VPO, VPG - Inactivan al virus el calor a 100 C durante 5 min., hipoclorito de sodio 1.5ppm 12horas, luz ultravioleta de 1.1 por 60 seg. Patogenia. El VHA tiene como principal lugar de replicación al hepatocito. Luego de aproximadamente 4 semanas el virus logra expresar masivamente su genoma y producir virus maduros que son excretados por los canalículos biliares con una intensa virocopria (eliminación del virus por materia fecal) de cantidad, duración y continuidad variable. Al final del período de incubación (15 a 45 días) el individuo infectado presenta daño celular con un intenso padecimiento coloidosmótico salida del contenido celular a la sangre, inflamación hepática y toda la presentación clínica, histológica y de laboratorio. Los enterovirus son en general, citopatocito y causan necrosis. Pero en HBA no exhiben alteraciones metabólicas, pueden también detectarse en bazo, nódulos linfoideos y glomérulos. Diagnóstico Se basa en tres elementos el diagnóstico presuntivo. - la clínica con el clásico dolor epigástrico, anorexia, astenia, hepatomegalia y a veces esplenomegalia. - El laboratorio clínico con la coluria, acolia, hipertransaminasemia con o sin hiperbilirrubinemia. - La epidemiología donde la noción de foco o caso índice no son difíciles de señalar con una buena anamnesis. Técnica de ELISA detección de anticuerpos IgM anti VHA. La Ig M se detecta títulos altos durante los primeros 30 a 40 días, la IgG se detecta durante períodos prolongados por años o toda la vida. El virus se detecta en materia fecal en el período prodrómico 3 a 4 días antes de la aparición de los signos clínicos. Epidemiología Reservorio el hombre Fuente de infección entre individuos enfermos y el susceptible, agua, alimentos contaminados con materia fecal, de utensilios o sanitarios contaminados. Vía de transmisión a través de las heces el ciclo ano- mano- boca. Los brotes epidémicos se observan durante los meses de otoño e invierno. Profilaxis. Existen en el comercio vacunas para el VHA VIRUS DE HEPATITIS B Morfología Se detectaron en suero humano tres tipos de partículas. - partícula de 42 nm con doble cubierta, denominadas de ´Dane. 30
  31. 31. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A - Esférica de 22 nm. en relación al número de viriones. - Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud variable - ADN circular laxa - Perteneciente a la familia hepadnaviridae Patogénia Puede causar necrosis al hepatocitos por su acción, el período de incubación puede oscilar entre un minimo de 4 a 6 semanas hasta un máximo de 4 a 6 meses. La aparición sérica de HbsAg, HbeAg, ADN polimerasa y ADN del VHB, ello puede ocurrir - un hallazgo control de hemocomponentes banco de sangre, frente a una epidemia, ante un accidente con material contaminado. Diagnóstico - técnica de ELISA la fuente de infección es la sangre , la saliva, el calostro , el semen, las secreciones vaginales, las heces y la orina. Vías de transmisión parenteral , por transfusiones, tatuajes o inyecciones, también por vía sexual. Profilaxis. Vacunas preparadas con HBAg con tres dosis y gamaglubilina humanas. VIRUS DE HEPATITIS D Morfología - Virus esférico de 36 nm. - Con envoltura - ARN circular Patogenia La patogenia de la infección por VHD está relacionada a si el paciente está o no previamente infectado con VHB. Diagnóstico Detectarse en hígado o suero el antígeno mediante ELISA. Se detecta a 10 o 12 días de aparición de la hepatitis delta aguda pudiendo existir por varios años en pacientes crónicos. Profilaxis No existe vacuna específica para el VHD. HEPATITIS NO A NO B; HEPATITIS C Morfología. - virus de 30 a 60 nm con envoltura lípidica - ARN con polaridad positiva Período de incubación oscila entre 5 a 10 días , las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la hepatitis A y B, observándose a veces en formas leves. Existen dos formas de transmisión de VHC transfusiones, por vía entérica. CUESTIONARIO 1.- Cuantos tipo de hepatitis existe y cuales son? 2.- Cual es la diferencia de la Hepatitis A con la Hepatitis B? 3.- Cuales con las hepatitis de No A No B? 4.- Cual de las hepatitis es la que puede presentar mayor porcentaje de Cronicidad? 5.- El virus de Hepatitis D, o agente delta solo se encuentra en pacientes que tienen una infección aguda o crónica por el virus de: a) Hepatitis A b) Hepatitis C c) Hepatitis B 31
  32. 32. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A d) Herpes Simple tipo 1 e) Ninguno de los anteriores PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 8, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 4 TITULO: ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS FECHA DE ENTREGA FAMILIA ADENOVIRIDAE Dos géneros: • Mastadenovirus (adenovirus humano) • Aviadenovirus (aviares y anfibios) Características: • Partícula viral de simetría icosaédrica, sin envoltura y con diámetro promedio de 80 nm. • Posee una proyección llamada fibra que interactúa con la superficie celular para su adsorción. • El ADN del genoma es de doble cadena, lineal. • La partícula viral es estable a pH bajo y resistente a secreciones gástricas y biliares, lo que permite replicarse en el tracto intestinal. • Penetra por endocitosis, en el núcleo celular tiene lugar la replica , transcripción, ensamblaje y maduración del virión, ruptura de la célula . Patología humana. Se manifiesta fundamentalmente como infecciones respiratorias, oculares e intestinales (3 a 15 % de las gastroenteritis virales infantiles) que afectan en forma sintomática básicamente a la población pediátrica y militar. Diagnóstico. Los adenovirus pueden ser aislados de la conjuntiva ocular, nasofaringe, faringe, materia fecal, orina, leucocitos y líquido cefalorraquídeo. • Aislamiento viral en cultivos primarios en líneas diploides donde la acción patogénica se observa un redondeamiento de las células agrupamiento en racimo y formación de cuerpos de inclusión intranucleares. • La identificación realizada por inmunofluorecencia. • Técnicas rápidas microscopia electrónica, aglutinación en látex, para anticuerpos IF, ELISA. ROTAVIRUS Se denominan rotavirus a un grupo de virus ARN, que producen infecciones intestinales provocando como patología más relevante, diarrea aguda. Este virus no solo afecta al hombre sino también a animales como monos, ratones, 32
  33. 33. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A cerdos , vacas, cabras, conejos , visones, pavos, gallinas, gatos y perros. Los rotavirus son el primer lugar que ocupa en producir diarreas en niños menores de 5 años seguido por los adenovirus. Características: • Tiene una forma de rueda, por la forma de su cápside que le da la apariencia de una llanta de rueda. • Posee una doble cápside proteíca una interna rugosa y externa lisa. • Tiene un diámetro de 70 a 75 nm, • El genoma de ARN consiste de 11 segmentos de doble cadena. Acción patógena Exhibe patogenecidad principalmente en animales jóvenes de muy diferentes especies. La infección por este virus se disemina por vía fecal oral, soporta un pH superior a 3, su replicación tiene lugar en las células epiteliales del intestino delgado. Las lesiones se presentaban formando parches en el epitelio , marcado infiltrado inflamatorio, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio con transformación cuboidal de las células en los casos graves, que puede producir deshidratación y terapia intravenoso en niños con lesiones severas en la mucosa. La mayoría de los niños con gastroenteritis aguda por rotavirus, padecen malabsorción de la lactosa e intolerancia; provoca la pérdida de electrólitos y fluidos, pudiendo llevar a la deshidratación severa y aún a la muerte. Diagnóstico • Cultivo • Microscopia electrónica • ELISA (antígenos virales.) • Electroforesis Epidemiología El período de incubación es de aproximadamente 24 horas. Y el comienzo de los síntomas se presenta con diarrea severa, vómitos y fiebre, la duración promedio de la enfermedad es de 5 a 8 días en cuadros graves. Profilaxis. • Mantenimiento de las condiciones higiénicas, vacunas en desarrollo. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las características generales de los rotavirus? 2.-Describa un caso clínico de un paciente con infección por rotavirus. 3- Cual es la población que afecta principalmente el rotavirus? 4.- Cuales son las características generales de los adenovirus? 5.- Cuales son las patologías que pueden causar los adenovirus? 33
  34. 34. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 9, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 5 TITULO: RABIA Y POLIOMELITIS FECHA DE ENTREGA FAMILIA RHABDOVIRIDAE Características. Son viriones con forma de bala, de 130 a 300 nm de longitud y de 60 a 80 nm de diámetro. Todos tienen envoltura con multiples proyecciones, genoma de ARN de cadena única no segmentado, el virus se sintetizan en el citoplasma celular se ensamblan por brotación. Clasificados en tres géneros: • Lyssavirus (virus rabia) • Vesiculovirus(estomatitis vesicular) • Sigmavirus (virus de insectos) Rabia: Enfermedad infectocontagiosa (animal a animal o al hombre), esta enfermedad se caracteriza por presentar lesiones en el sistema nervioso central - meningoencefatitis. Agente etiológico. Virus rabdovirus que tiene forma de bala, con 180 de longitud y 80 nm de diámetro, con ARN no segmentado, con una nucleocápside helicoidal que tiene 18 vueltas en el cuerpo del virión. Por su características biológicas se han clasificado en virus "calle (salvajes)" y "fijos (atenuados)". Acción patógena: El virus rabico penetra en el organismos a través de mordeduras o de heridas existentes previamente o por las mucosas. Según la dosis de virus que ingresa puede el virus replicarse en tejido muscular donde permanecen un tiempo determinado o ingresar directamente en las terminaciones nerviosa para llegar en forma centrípeta al SNC donde se multiplica y se disemina en todo el organismo en forma centrífuga especialmente las glándulas salivales. 34
  35. 35. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A El período de incubación depende de la dosis, virulencia, susceptibilidad, lugar y manera de penetración. En humanos puede darse la incubación por varios años. En el hombre se observa excitación (hidrofobia y aerofobia, síntomas típicos de la rabia) y parálisis, a las que generalmente sigue la muerte. Diagnóstico: El diagnóstico clínico en animales y humanos de profesionales con experiencia puede ser efectivo, como algunas de las pruebas de laboratorio. Durante los primeros días de la enfermedad, la excreción viral a través de saliva es limitada. La visualización de antígenos virales en frotis de células de córnea o de folículos pilosos de la cara o cuello pueden confirmar el diagnóstico una ves iniciada la enfermedad. -Tinción de Seller (granulaciones citoplasmática corpúsculo de Negri), inoculación de ratones y la técnica directa de inmunofluorescencia (anticuerpos antirrábico marcado con isotiocianato de fluoresceína, corpúsculo de Negri color verde manzana). Profilaxis Vacunación con virus fijos inoculados en conejos que luego se utilizó en ratones lactantes que producen menos reacciones posvacunales. El número de dosis es de 7 a 10 por tratamiento post exposición. FAMILIA PICORNAVIRIDAE Caracteristicas: • Diámetro de 20 a 30 nm • ARN de cadena simple no segmentado y cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura. • Penetra por pinocitosis en una vacuola y su replicación es en el núcleo de la célula. • Luego de las 6 a 7 horas de producida la infección se produce lisis de la célula con liberación de los viriones. • Las proteínas VP1:VP2;VP3 son responsables de la inducción de anticuerpos neutralizantes, existen dos tipos los virus nativos(completo), desnaturalizado(por cultivos) La familia picornaviridae está constituida por diferentes géneros : enterovirus, rinoviru, y dos géneros que animales, aftovirus y cadriovirus que incluyen respectivamente los agentes productores de la aftosa y la encefalomiocarditis de los roedores. La clasificación inicial de los enterovirus en cuatro grupos(poliovirus, ECHO y coxsackie A y B). Patogénesis La principal puerta de entrada de los enterovirus es el tracto alimentario, por ingestión de material contaminado con materia fecal multiplica localmente en los sitios de implantación inicial (faringe y placas de Peyer) y en los ganglios linfáticos luego puede producir una viremia menor y mayor que puede causar meningitis aséptica, donde produce necrosis neuronal extensa en el SNC, la principalmente afectada es el asta anterior de la médula espinal , pero en casos severos puede extenderse al asta posterior y ganglios de la cadena dorsal, el sitio de acción del virus de la polio es la neurona. El período de incubación es generalmente de 7 a 14 días. Se excreta en materia fecal. Cuadro clínico Los enterovirus pueden producir diferentes cuadros clínicos que van desde formas severas y permanentes de parálisis a cuadros febriles indiferenciados. Cuando hay destrucción de las neuronas motoras del asta anterior de la médula resulta en la aparición de parálisis flácida.. 35
  36. 36. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Diagnóstico La recolección de las muestras pueden ser : • Materia fecal o hisopado rectal que se lo transporta en una solución salina Hankscon albúmina bovina o suero fetal bovino. • Hisopado faríngeo o secreciones nasales. • Líquido cefalorraquídeon en meningitis por Coxsackie o ECHO muy poco para polio. • Sangre • Hisopado conjuntival, hisopado de vesículas, Se hace un aislamiento viral en cultivos primarios o de línea de riñón de mono o de células diploides humanas, por su acción citopatogénico con células redondeadas y refráctiles. Los métodos utilizados para la tipificación de un enterovirus son la seroneutralización . Entre los métodos de diagnóstico rápido para la detección de antígeno en LCR., está Inmunofluorescencia indirecta, ELISA. Vacunas antipoliomielíticas En 1955 se comenzó a utilizar la vacuna con virus inactivado "tipo Salk" preparadas en cultivos de riñón de mono e inactivada con formalina. El uso de la vacuna oral a virus vivo atenuado "tipo Sabin" , comenzó a principios de la década del 60 vacuna monovalente, siendo remplazada por vacuna trivalente en 1964. Rinovirus. Son los agentes responsables del resfrío común, su transmisión en forma directa vía respiratoria. No existe vacuna 36
  37. 37. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 10, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 6 TITULO: FIEBRE HEMORRAGICA ARBOVIRUS FECHA DE ENTREGA ARBOVIRUS ( Virus transmitidos por artrópodos) Teniendo en cuenta su tamaño, simetría presencia o no de envoltura, ácidos nucleicos, etc. los arbovirus se han incluido en las familias Togaviridae, flaviviridae, bunyaviridae. FLAVIVIRIDAE (FLAVIVIRUS) - Fiebre amarilla - Dengue Características. • Transmitidos por artrópodos, son viriones pequeños de 30 a 50 nm, con envoltura, genoma de ARN, capacidad de replicar en huevos embrionados y en cultivos celulares, capacidad de producir reacciones de hemaglutinación con glóbulos rojos de aves in vitro, simetría eicosaédrica, adquieren su envoltura por brotación en vacuolas intracitoplasmáticas, son transmitidos por mosquitos y garrapatas. • Todas las infecciones por arbovirus suelen comenzar con fiebre, malestar general, y dolores de diversa localización. Luego se presentan exantemas, artralgias, mialgias, petequias, diátesis hemorrágica y signos neurológicos. DENGUE Transmisor del dengue es el Aedes Aegypti. El mosquito se adapta a desarrollar en pequeñas colecciones de agua. El dengue reapareció en Jamaica en 1963 donde se extendió años más tarde . Diagnóstico y tratamiento. El dengue es una enfermedad febril con artralgias y exantemas, fiebre rompe huesos. 37
  38. 38. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A El diagnóstico se realiza por aislamiento a partir de sangre obtenida en período agudo, en inoculación a ratones lactantes o cultivos celulares, la búsqueda de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación. El tratamiento es sintomático con analgésico y antipiréticos. En las complicaciones aparece la fiebre hemorrágica por dengue que comienza con fiebre de 41º C y estar acompañada con leucopenia, plaquetopenia y hemoconcentración. Luego sigue con hipoproteinemia, hemorragias diversas y hepatoesplenomegalia. La mortalidad de estas formas graves oscila entre el 5 a 10 %. Prevención. Dado que Aedes aegypti se alimenta de día, deberán evitarse las picaduras mediante repelentes, ropa adecuada, mosquiteros, etc. otro factor es la eliminación de las pequeñas colecciones de agua para evitar la proliferación de las larvas de Aedes. Se está trabajando en la búsqueda de una vacuna. FIEBRE AMARILLA Trasmitida por Aedes aegypti, el nombre de la enfermedad proviene de la ictericia, producida por el daño hepático que demuestra el tropismos de este flavivirus por el hígado. Antiguamente se la denominó vómito negro debido a la hemorragias producidas por el sangrada a nivel intestinal. Diagnóstico y tratamiento La diseminación del virus por medio de la viremia llega numerosos órganos, el hígado es el órgano blanco para este virus. En la histología se observan los típicos cuerpos de Councilman (inclusiones acidófilas) El cuadro clínico típico aparece luego de 3 a 6 días de incubación con fiebre alta, bradicardia, ictericia, mialgias, postración, vómitos y signos hemorrágicos. No hay tratamiento específico. El tratamiento es sintomático y tendiente a corregir la deshidratación, el hematócrito y el desequilibrio electrolítico. Prevención. Dado que el Aedes aegypti es el único vector en zonas urbanas, deben extremarse las medidas de protección para evitar las picaduras. Existe una vacuna a virus vivo y atenuado que ha sido efectiva en la protección de millones de seres humanos. La cepa atenuada, denominada 17D, fue obtenida por ¨Theiler y col. la duración es de 10 años. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las familias de virus que estan clasificadad dentro de los Arbovirus? 2.- Cuales son las características generales de los arbovirus? 3.- Cuales son las características generales del virus del dengue? 4.- Cuales son las características generales del virus de la fiebre amarilla? 5.- Describa un caso clínico del dengue clásico? 6.- Describe un caso clínico del dengue hemorrágico? 7.- Describa un caso clínico del choque hemorrágico? 38
  39. 39. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 11, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 6 TITULO: VIRUS HEMORRAGICAS POR ROEDORES FECHA DE ENTREGA FAMILIA ARENAVIRIDAE Características. Solo cuatros son de importancia, caracterizada por producir infecciones persistentes en roedores, los que actúa como reservorios naturales y transmiten la infección al hombres, que puede ocasionar desde infecciones inaparente o enfermedades leves hasta cuadros letales. La transmisión ocurre de roedores al hombre con excepción del virus Lassa que ocurre también de humanos a humanos. Estos viriones son ovoides o pleomórfico de 50 a200 nm, con envoltura, tiene en su interior del virión de gránulos denso que son ribosomas celulares que asemejan a granos de arena por esa la denominación. Tienen una simetría helicoidal, con un genoma de ARN de cadena simple. Los arenaviridae comprenden dos grandes grupos. - Arenavirus del viejo mundo (linfocitocis coriomeningitis o LCM de distribución universal ) y el Lassa aislado en africa occidental. - Arenavirus del nuevo mundo o complejo tocaribe constituido por 9 virus todos aislados en América, de los cuales el virus Junín(fiebre hemorrágica argentina) y el Machupo (fiebre hemorrágia boliviana) son importantes patógenos para el ser humano. El cuadro que producen los virus patógenos es similar a la gripe y a veces con manifestaciones neurológicas como meningitis y fiebres hemorrágicas. Virus Junin : Fiebre hemorrágica Argentina. Los primeros aislamientos se realizaron a partir de sangre y órganos de pacientes fallecido en las áreas endémicas de la localidad de Junin , fue aislado en Buenos Aires en 1958 , la mortalidad sin tratamiento especifico es alta de 15 a 20 %. 39
  40. 40. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A La puerta de entrada por vía cutaneomucosa a través de escoriaciones en la piel (frecuentes en trabajadores rurales) o por mucosa conjuntival, oral o nasal por inhalación de aerosoles contaminados con virus, la principal fuente de contagio son las secreciones (orina o saliva) de roedores persistentemente infectados. La infección con virus Junín conduce generalmente a una enfermedad cíclica caracterizada por un Síndrome febril, diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y compromiso variable del sistema nervioso central. El período de incubación de una a dos semanas; período de invasión con fiebre, cefaleas, decaimiento y dolor retroocular, período de estado petequias en piel, enantema bucofaríngeo y conjuntival, hemorragias gingivales e inestabilidad de la marcha y facies de ebrio. De acuerdo a su evolución, las formas clínicas pueden clasificarse en : - agudas con recuperación a las 2 -3 semanas - agudas que conducen a la muerte en 2 -3 semanas - agudas con recuperación y reaparición de un síndrome neurólogico tardío a las 4 -6 semanas que puede ser severa pero no letal. Diagnóstico En el aspecto clínico y de laboratorio • Aislamiento del virus • Detección de anticuerpos mediante Fijación de complementos, neutralización, inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoensayo . El virus Junín replica en bazo, médula ósea y otros órganos linfohemopoyéticos, hígado y pulmón. La viremia es constante y prolongada superponiéndose al período febril, produce necrosis en los tejidos afectados. Tratamiento. El tratamiento específico consiste en la administración de plasma humano inmune, provenientes de individuos convalecientes de fiebre hemorrágica argentina, su administración antes del 8vo día de enfermedad clínica permite reducir la mortalidad del 15 a 20 % (de casos no tratados ) a menos de un 3%. Vacunas en desarrollo. Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana Tiene como reservorio el calomys callosus, roedor de hábitos peridomésticos, lo que facilita el contacto con el hombre. La fiebre hemorrágica es similar a la argentina pero de mayor gravedad y más tasa de mortalidad. La enfermedad era endémica en la meseta de Beni (San Joaquín) desde 1958. El número de casos de esta enfermedad se redujo a partir de 1964 y en la actualidad ya no se observan casos .El control se logró mediante reducción del número de roedores (trampas, predadores, etc.). FIEBRE HEMORRÁGICAS TRANSMITIDAS POR ROEDORES HANTAVIRUS Los hantavirus causan dos enfermedades graves, y a menudo fatales, en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome pulmonar por hantavirus. La transmisión a humanos se presenta por medio de la inhalación de aire contaminado con productos de desecho y secreciones de roedores (orina, heces, saliva). Fiebre hemorrágica con síndrome renal (hantavirus) Es una infección viral aguda que produce nefritis intersticial, la cual puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla renal en las variantes graves de la enfermedad observadas en Asia, particularmente en Corea. Puede presentarse hemorragia generalizada y estado de choque con una tasa de mortalidad de 5 a 35%. El hantavirus se aisló hasta 1976, en Corea de un roedor: Apodemos agrarius que presenta una infección persistente. El síndrome pulmonar por hantavirus es por lo general grave, con tasas de mortalidad de 40 a 60%. La enfermedad se caracteriza por fiebre prodrómica, mialgia y otros síntomas, los cuales incluyen tos, cefalea, náusea y vómito, seguidos por edema pulmonar rápidamente progresivo. Se han encontrado antígenos hantavirales ampliamente distribuidos en los 40
  41. 41. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A pacientes, detectados en endotelio pulmonar, corazón, riñón, páncreas y tejido muscular esquelético. No hay transmisión de hantavirus de persona a persona. El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del ácido nucleico viral a través de PCR, o detección de anticuerpos específicos utilizando proteínas recombinantes de diversos hantavirus. La terapéutica para el síndrome pulmonar consiste en el mantenimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo de la hemodinámica funcional. El antiviral ribavirina produce algún beneficio como terapia en SPH. Las medidas preventivas se basan en el control de los roedores y en evitar el contacto con éstos y con sus deyecciones. FIEBRE LASSA Los primeros casos identificados acontecieron en 1969entre estadounidenses estacionados en el pueblo de Lassa, en Nigeria. La tasa de mortalidad fue de 36 a 67% en cuatro epidemias comprobadas en el oeste de África. La fiebre de Lassa puede afectar casi todos los órganos sistémicos, aquellos síntomas a veces varían en el paciente individual, la enfermedad se caracteriza por fiebre muy alta, úlceras en la boca, dolor muscular intenso, erupción cutánea con hemorragias y neumonía y daño a corazón y riñón. El virus se aisla en la sangre. La rata doméstica mastomys natalensis es el principal reservorio roedor del virus de Lassa. Sin embargo el virus puede transmitirse de un humano a otro mediante contacto, con la sangre y líquidos corporales. El antiviral ribavirina es el medicamento preferido para tratar la fiebre lassa y es más eficaz cuando se administra al principio del proceso patológico, en estudio posible vacuna. ENFERMEDADES POR FILOVIRUS Los filovirus son partículas pleomorfas que aparecen como hebras filamentosas o en formas caprichosas los filovurs conocidos son el virus de Marburg y el virus de Ebola, antigénicamente distintos. Los cuatro subtipos del virus de Ebola (Zaire, Sudán, Reston y Costa de Márfil). El genoma grande es una sola cadena de RNA de sentido negativo y contiene siete genes. Los filovirus son sumamente virulentos y requieren instalaciones con máxima seguridad (nivel 4) para ser trabajados en el laboratorio. Provocan enfermedades agudas caracterizadas por fiebre, cefalea, dolor faríngeo y dolor muscular, seguidos por dolor abdominal, vómitos, diarrea, hipo y erupción cutánea, así como sangrado interno y externo que con frecuencia conduce a estado de choque y muerte. Se encuentran títulos muy grandes del virus en hígado, bazo, pulmones, sangre y otros fluidos, estos virus producen una tasa de mortalidad más grande de 30 a90 % de todas las fiebres hemorrágicas virales. La enfermedad por el virus de Marburg se identificó en 1967 en los trabajadores de un laborartorio expuestos a los tejidos del mono verde africano importado a Alemania y Yugoslavia. Hubo transmisión de los pacientes al personal médica, con grandes tasas de mortalidad. En 1976 se presentaron dos epidemias graves de fiebre hemorrágica en Sudán y Zaire. El virus causante se denominó virus de Ebola, por un río así llamado Zaire. Estos subtipos del virus de Ebola, Zaire, Sudan son sumamente virulentos y tienen un periodo de incubación de 2 a 21 días. Las infecciones por filovirus parecen ser inmunosupresores. Los casos fatales muestran una respuesta inmune humoral deteriorada; sin embargo, los anticuerpos contra filovirus aparecen conforme el paciente se recupera, detectándolos mediante la prueba de ELISA. El tratamiento se dirige a mantener la función renal, el equilibrio electrolítico y a combatir la hemorragia y el estado de choque. No existe vacuna. El virus Marburg y de Ebola tenga un huésped reservorio, tal vez un roedor o un murciélago, y sólo se transmitan a los humanos de manera accidental. Las infecciones humanas son muy contagiosas por contacto humano, aún no se identifica el reservorio de los filovirus. Deben adoptarse medidas de cuidado extremo con la sangre infectada secreciones, tejidos y desechos. 41
  42. 42. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A CUESTIONARIO 1.- Cuales son los virus que están clasificados dentro de fiebre hemorrágica transmitida por roedores? 2.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Boliviana y que virus la produce? 3.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Argentina y que virus la produce?. 4.- Cual de las fiebres hemorrágicas se puede tratar y se reduce la mortalidad al 3% y en que consiste el tratamiento? PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº 12, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 7 y 8 TITULO: PAPILOMAVIRUS Y VIRUS DE INMODEFICIENCIA HUMANA FECHA DE ENTREGA PAPILOMAVIRUS CARACTERISTICAS Los virus papiloma proviene de la familia papovaviridae se hallan extendidos en la naturaleza y están generalmente asociados a lesiones epiteliales benignas en sus huéspedes naturales, ha sido reconocida la relación de VP con verrugas y condilomas que aparecen naturalmente en el hombre, en numerosos mamíferos en algunas especies aviarias. Poseen una cápside icosaédrica y ADN de doble cadena circular, su tamaño de 55 nm. , replicación en el núcleo se han identificado más de 100 tipos distintos de papilomavirus humano, potencial oncogénico tumores en huéspedes naturales, resultado de la infección natural un tumor benigno (verruga), tejido blanco epitelio superficial, enfermedad humana más significativa son las verrugas cutáneas, genitales, papilomas laríngeos, carcinoma cervical, aislados animales más importantes como vacas y conejos. Los papilomas virus muestran gran tropismo por las células epiteliales de piel y membranas mucosas. Los papilomavirus producen varias clases diferentes de verrugas en humanos, incluyendo verrugas cutáneas, verrugas plantares, verrugas planas, condilomas genitales (sexual) y papilomas laríngeos. El cáncer cérvicouterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres todo el mundo es la causa principal de muerte por cáncer en países en vías de desarrollo. Los VPH se reconocen como la causa de cánceres anogenitales, incluyendo el cáncer cervical. Los tipos identificados con más frecuencia son VPH-16 y VPH-18 y se consideran los de más alto riesgo para cáncer, algunos como el VPH-31 y VPH-45 que se consideran de alto riesgo pero menos comunes, los tipos VPH-6 y VPH- 11 se clasifican de bajo riesgo 42
  43. 43. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A y producen papilomas laríngeos en niños pero también el VPH- 16 esta implicado en la aparición de cánceres orofaríngeos, la infección en niños se adquiere durante el paso por el canal del parto de una madre con verrugas genitales. Los papilomas laríngeos son infrecuentes, su crecimiento puede llegar a obstruir la laringe, que se deben extirpar quirúrgicamente repetidamente. Las verrugas tienden a desaparecer espontáneamente con el paso del tiempo, en tanto que los pacientes inmunosuprimidos experimentan una incidencia mayor de verrugas y cáncer de cérvix. Debido a la participación tan importante de los VPH en el cáncer humano, ya se encuentran en desarrollo vacunas contra estos agentes. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA - SIDA El HIV fue ubicado dentro de la familia Retroviridae en la subfamilia Lentivirinae. Contiene tres genes clásicos: gag (codififa p24 y p17), pol(gen polimerasa codifica a la transcriptasa reversa) y env (codifica glicoproteínas gp120 y gp41) y una enzima transcriptasa reversa( donde producen infecciones crónicas al integrar su genoma como provirus al ADN de la célula huésped susceptible. Características: Es relativamente termosensible se inactiva a 56 C por 30 min. El virus es relativamente resistente a la luz ultravioleta y a las radiaciones iónicas. Es una partícula esférica de 100 a 110 nm. de diámetro, con envoltura de doble capa de lípidos incluida 72 espículas, formadas por dos glicoproteínas gp120 y gp41 . Tiene una càpside icosaédrica constituida por proteína p17 que encierra al core formado por la proteina p24 que protege al nucleotide constituido por dos cadenas idénticas de ARN monocaternario. La presencia de HIV ha sido detectada en una amplia variedad de células además de los linfocitos TCD4 como macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, promielocitos, células de la glía, endotelio capilar del sistema nervioso central y con menor frecuencia en neuronas. Tiene una variabilidad genética a consecuencia de errores cometidos por la transcriptasa reversa durante el proceso de transcripción. Es un retrovirus que convierte su ARN a ADN mediante la actuación de la enzima transcriptasa reversa. Fisiopatogenia. El HIV se encuentra en todos los fluidos y secreciones, sin embargo la epidemiología señala que las formas de transmisión son: • Por contacto sexual. • Por vía parenteral sangre infectada, transplante de órganos, agujas, jeringas. • Intrauterina o perinatal es decir transmisión durante la gestación o la lactancia. • Se descarta la transmisión por agua o comidas, por picaduras de insectos, por saliva o lágrimas o contacto social. La infección por HIV está seguida por un período asintomático que se extiende de 2 a 9 años o más, depende la magnitud, del inóculo, estado inmunológico del huésped y la vía de infección.. La respuesta humoral específica aparece entre las 2 semanas y 3 meses despues de la infección acompañada por una mononucleosis, una vez que se presenta la signosintomatología se inicia un deterioro progresivo que lleva a la muerte en término de 2 a 5 años El período que transcurre entre la infección y la aparición de los primeros anticuerpos circulantes se conoce como ventana donde se registran una activa replicación viral.. Los primeros anticuerpos están dirigidos contra los productos codificados por el gen gag, más tarde aparecen anticuerpos contra los genes env y pol. Existe una depleción de los linfocitos CD$ causando la profunda inmunodepresión que caracteriza a este síndrome, disminución de CD4 provocando alteraciones en NK, disminución funcional de los linfocitos B, y en algunas funciones de los macrofagos como la quimiotaxis, lisis y la secreción de interleuquina1. 43
  44. 44. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Cuadro Clínico. Se clasifica en cuatro grupos. 1. Infección aguda: síndrome similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre , exantema, adenopatía y en ocasiones esplenomegalia y meningitis aséptica. Durante este período es imposible aísla al virus. 2. Infección asintomática: ausencia de signos y síntomas hay trompocitopenia , linfopenia y disminución de CD4 se produce la seroconversión. 3. Linfoadenopatía generalizada persistente: es un pródromo del SIDA. Por la presencia de nódulos linfaticos extrainguinales de más de 1 cm. Que persisten en 12 semanas. 4. Otras enfermedades: causadas por Pneumocystis carinii, toxoplasmosis, estrongiloidosisextraintestinal, criptosporidiosis crónica, isoporidiosis, candidiasis (esofágica, bronquial o pulmonar), criptococosis, histoplasmosis, micobacteriosi atípica, enfermedades por CMV y HSV leucoencefalopatías multifocal progresiva. Los análisis hematológicos revelan una marcada leucopenia con linfopenia menor a 1500 linfocitos por mm3, trombocitopenia, y en ciertos casos anemia. Diagnostico Virológico: - detección de anticuerpos específicos contra el HIV(EIA o ELISA, IF, WB). - Detección de antígeno circulante o de ácidos nucleicos del HIV(PCR) - Aislamiento del virus. Profilaxis: Practicas sexuales mediante preservativos, promoviendo la monogamia Banco de sangre deben incorporar pruebas de tamizaje para anticuerpos anti HIV. Normas de seguridad para los operadores de muestra en los laboratorios. En cuanto a la terapéutica gran cantidad de drogas ha demostrado su capacidad para inhibir la replicación del HIV in vitro sólo la azido timidina(AZT) y la dideoxicitidina(DDC), ambos inhibidores de la actividad de la transcriptasa reversa, han sido utilizados en ensayos clínicos con resultados promisorios. En cuanto al desarrollo de vacunas se están desarrollando una serie de vacunas ya sea a virus inactivado pero que todavía no se ha desarrollado una vacuna eficaz. CUESTIONARIO 1.- Cuales son las características del VIH? 2.- Cual es el periodo de ventana del VIH? 3.- Cuales son las formas de transmisión del VIH?. Describa cada una de ellas 4.- Cual es el comportamiento del Virus de inmunodeficiencia Humana en el huésped? 5.- Describa el cuadro clínico del SIDA? 6.- Cual es el método de diagnóstico de elección? Describa 7.- Cual es la prevalencia del VIH en Santa Cruz hasta el primer semestre del 2008? 8.- Cual es la población en riesgo de contraer la infección por VIH? 44
  45. 45. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº13, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 9 Y 10 TITULO: INFECCIONES LENTAS Y ANTIVIRALES FECHA DE ENTREGA INFECCIONES LENTAS Se denomina infecciones lentas a las siguientes características: • Prolongado período de incubación, desde varios meses hasta décadas. • Curso clínico breve y progresivo, que lleva invariablemente a la muerte. • Cambios patológicos circunscritos a un único órgano • Huésped natural habitualmente limitado a una única especie. Infecciones lentas causadas por Virus. • Panencefalitis esclerosante subaguda (invade el SNC) que se origina a partir de una infección primaria por sarampión, permaneciendo sin síntomas después de 6 a 8 años que se manifiesta con cambios de conducta y dificultades en aprendizaje, alteraciones de la función motora, sacudidas mioclónicas, rigidez de descerebración y coma y disminución del tono muscular y muerte. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva infección oportunista (ataca al SNC) que se exterioriza por parálisis, deterioro mental, pérdida visual y anormalidades sensoriales, que lleva a la muerte después de 6 meses o un año. • Panencefalitis rubeólica progresiva enfermedad neurológica lenta y progresiva proviene de una infección de rubeólica congénita. Que se manifiesta después de la segunda década con convulsiones, espasticidad, disartria y nistagmus la muerte ocurre a los 8 10 años del comienzo de las manifestaciones. Infecciones lentas causadas por patógenos no convencionales. • Kuru • Enfermedad de Creutzfeldt - jakob 45
  46. 46. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Síndrome de Gerstman Straussler. VACUNAS VIRALES: Las vacunas virales es utilizar la respuesta inmunitaria del huésped para evitar una enfermedad viral y reducir la incidencia anual de enfermedades virales y prevenirlas. Existen varias tipos de vacunas.- • Vacunas a virus completo inactivado (aislamiento viral en cultivos celulares y huevos embrionados e inactivadas con formalina, luz ultravioleta, etc. (uso salk polio, rabia,) • Vacuna a virus vivo y atenuado (polio sabin, sarampion, rubeola, parotiditis, fiebre amarilla, varicela) ANTIVIRALES.- • Acción directa de la droga sobre la partícula viral infectante. • Actividad antiviral de la droga, interfiriendo con el ciclo intracelular de replicación e impidiendo la formación del virus. • Drogas que modifican la respuesta inmune del hospedador induciendo la destrucción de la célula infectada evitando la acción citotóxica. Principales antivirales utilizados en la actualidad. • Amantadina y rimantadina actividad viral sobre influenza A • Vidarabina actividad sobre los herpes y varicela zoster actúa sobre distintas etapas del ciclo replicativo. • Aciclovir activo a herpes simplex inhibe la síntesis de ADN viral. • Ganciclovir tiene la misma acción del aciclovir escasa eficiencia sobre citomegalovirus. • Azidotimidina inhibe la síntesis de ADN en forma particular bloquea la transcriptasa reversa. Única droga utilizada para el SIDA. • Ribavirina inhibe enzimas celulares funciona en vitro para virus sincicial respiratorio, sarampión, influenza A y B, parainfluenza, hepatitis A y HIV. 46
  47. 47. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº14, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 11 TITULO: INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA FECHA DE ENTREGA INTRODUCCIÓN • Existen más de 300.000 Especies de hongos • De los cuales unas cuantos decenas son patógenos para humanos • Tienen diversas utilidades para el hombre o Son imprescindibles para descomposición y reciclaje de la materia orgánica o Elaboración de alimentos, bebidas, medicamentos PROPIEDADES GENERALES Y CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS Las características generales de los hongos son: • Son microorganismos eucariota • Ausencia de Clorofila. • Su reproducción es sexuada y asexuada • Tiene un crecimiento en dos formas básicas: levaduras y mohos • También producen esporas para incrementar su supervivencia Los hongos se clasifican en: a) Cigomicetos.- 47
  48. 48. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A La reproducción sexual genera una cigospora; la reproducción asexual tiene lugar a través de esporangios. Las hifas vegetativas están poco septadas. Ejemplo Rhizopus, Abisdia, Mucor, Pilobolus. b) Ascomicetos.- La reproducción sexual implica un saco o ascus en el cual se presentan cariogamia y meiosis y se reproducen ascosporas. La reproducción asexual se da por conidios. Los mohos poseen hifas septadas. Ejemplo Ajellomyces (genero anmórfico, Blastomices, Histoplama), Arthroderma (genero anamorfico, Miscrosporum, Trichophyton) y genero levadura como los sacharomyces. c) Basidemocitos La reproducción sexual produce una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de raqueta. Las hifas poseen septos complejos. Ejemplos: hongos seta, Filo – basidiella neoformans (anmorfo, Criptococcus neoformans). d) Deutoromicetos Es un agrupamiento artificial de hongos imperfectos en los cuales no se ha descubierto una telemorfa o reproducción sexual. El estado anamorfico se caracteriza por conidios asexuales. Cuando se descubre un ciclo sexual en una especie, esta se reclasifica para reflejar de manera apropiada su filogenia. Ejemplos: Coccidioides immitis, Paracoccidiodes brasiliensis, Candida albicans. Las micosis producidas por los hongos se clasifican en: • Micosis superficial • Micosis cutáneas • Micosis Subcutáneas • Micosis sistémicas • Micosis oportunistas 48
  49. 49. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER Nº15, Hoja de Trabajo UNIDAD O TEMA: 12 TITULO: MICOSIS SUPERFICIALES FECHA DE ENTREGA DEFINICIÓN Micosis localizadas en piel, cabellos y uñas, provocadas por levaduras y hongos. Dentro de estas estan: – Pitiriasis Versicolor (Tiña) – Tiña Negra – Piedra Negra – Piedra Blanca CARACTERISTICAS GENERALES • Los causantes son hongos colonizan las capas mas externas de la piel, cabello y uñas • Respuesta inmunitaria escasa o nula • Generalmente son sintomáticas PITIRIASIS VERSICOLOR (TIÑA) Definición: • Micosis superficiales causada por Malassezia furfur. Morfología: • Son células levaduriformes esféricas u ovaladas 49

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