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Guillain barre

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Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.

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Guillain barre

  1. 1. GUILLAIN BARRE TANIA VERA H. OSCAR VARGAS INTERNA DE KINESIOLOGIA.
  2. 2. DEFINICION o Causa más frecuente de parálisis aguda generalizada. o Se asocia con un infiltrado de células mononucleares alrededor de las neuronas periféricas , edema del compartimiento endoneural y desmielinización de las raíces espinales ventrales. o Se caracteriza por una debilidad ascendente progresiva de los músculos de las extremidades que conduce a una parálisis flácida bilateral. También conocido como: o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante o Polineuritis aguda posinfecciosa o Neuronitis aguda o Parálisis ascendente de Landry
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 cada 100,000 habitantes En México, entre el año 2000 y 2012, la incidencia de parálisis flácida aguda reportada ha sido de alrededor de cuatro casos por millón. El síndrome de Guillain Barré puede ocurrir de 7 a 14 días después de la exposición a un estímulo inmune, o infecciones bacterianas y virales. La infección por Campilobacter jejuni (26 a 41%) es la más común de las infecciones asociadas con el síndrome de Guillain Barré Europa y América del Norte. 6 por 100.000 por año en niños y 7 por 100.000 por año en ancianos de 80 años o más HOMBRES ANTECEDENTES
  4. 4. ETIOLOGIA • Infección de las vías respiratorias superiores (IVRS) o gastroenteritis (GEPI) que en varias semanas aparecen síntomas neurológicos: • Se asociaron los siguientes microorganismos: o Campylobacter jejuni: 26-41% o Citomegalovirus: 5-22 % o Haemophylus influenzae: 2-13% o Epstein barr: 10% o mycoplasma pneumoniae: 5% o Borreliosis de lyme. o Hepatitis tipo a, b, c y e o Fiebre tifoidea ∙ dengue o Influenza A o Virus zika o VIH • Existen otros eventos como la cirugía y los traumatismos, los cuales sólo se encuentran asociados en un pequeño porcentaje (2-3%) • La vacuna aumenta en seis veces la probabilidad de desarrollar SGB. o Vacuna derivada del cerdo contra la influenza o Vacuna antirrábica o Vacuna contra la poliomielitis o Vacuna contra la tifoidea, cólera • Se puede presentar después de una cirugía o cuando alguien está en estado crítico
  5. 5. FISIOPATOLOGIA
  6. 6. La remielinización de nervios periféricos es un proceso natural efectivo y funcional mientras que la regeneración axonal es lenta y puede ser irreversible si el daño se extiende a toda la longitud de la fibra nerviosa. En las formas desmielinizantes: fijación de anticuerpos en la vaina de mielina -> activación de complemento y la formación de complejos de ataque de membrana, se degradan las células de Schwann. FISIOPATOLOGIA
  7. 7. CLASIFICACION Según las características histológicas, el síndrome de Guillain Barré se clasifica: • En los subtipos desmielinizante y axónico- polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda • Neuropatía axónica motora aguda. Según las características electrofisiológicas se puede dividir en seis subtipos: • polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, • neuropatía axonal motora aguda, • neuropatía axonal motora sensitiva aguda, • neuropatía sensitiva aguda, • síndrome de Miller-Fisher • pandisautonomía aguda
  8. 8. MILLER FISHER • Los síntomas empiezan con rápida pérdida de la visión y dificultad para caminar. Estos síntomas son precedidos por enfermedad viral o diarrea 1 o 4 semanas antes. • Signos: Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia, sin signos de debilidad debilidad o en ocasiones debilidad progresiva en extremidades. • El complejo gangliosido GQ1b ha sido identificado como el glucolípido más involucrado en MFS. • El GQ1b esta más presente en los pares craneales III, IV y VI ocasionando la alta incidencia de oftalmoplejia. • Puede existir midriasis y/o anisocoria. • MFS puede incluir retracción del párpado, espasmos en el párpado superior y nistagmos.
  9. 9. FASE DE PROGRECION FASE DE ESTABILIZACION FASE DE REGRESO Duración < 4 semanas. parestesias o distesias en extremidades. Déficit motor, bilateral y simétrico, flácido y con arreflexia. Duración variable. Las parestesias o dolores están presentes en 80% de los casos. la arreflexia es generalizada en un 80% de pacientes, el 75% pierde la marcha y el 30% evoluciona hacia una insuficiencia respiratoria. La recuperación motriz puede ser larga, y hasta un 20% de los pacientes no recupera la marcha a los 6 meses. Casi el 10% de los pacientes presentan todavía síntomas residuales a los 3 años del episodio. Evolución clínica
  10. 10. CLINICA o Debilidad progresiva en más de un miembro: El grado de afectación es muy variable, desde mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis total de las 4 extremidades, parálisis facial y oftalmoplejia. o Arreflexia osteotendinosa universal: Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia bicipital y patelar si se cumplen el resto de los criterios.
  11. 11. PRONOSTICO Los factores asociados a un mal pronóstico son: o Edad mayor a 60 años o Progresion rapida de la enfermedad (menos de 7 días) o Extensión y severidad del daño axonal o Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente o Tratamiento Tardío La enfermedad evoluciona en 3 fases: 1. Progresión 2. Estabilización 3. Regresión El 80% de los pacientes se recupera completamente las causas de muerte incluyen distrés respiratorio, neumonía nosocomial, broncoaspiración, para cardiaco y tromboembolismo pulmonarNeuropatía axonal motora aguda restauración de bloqueos de conducción transitorios
  12. 12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Estudio de líquido cefalorraquídeo la elevación de proteínas (máxima entre la cuarta y segunda semana) con escasas células mononucleares lo que constituye la llamada“disociación albuminocitologica”. o Estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico incluyendo variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal. Velocidad de conducción nerviosa enlentecida Bloqueo parcial de la conducción motora Aumento Dispersion temporal anormal Prolongacion latente de la onda F
  13. 13. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS o Medias de contención o Masoterapia (ascendente tto.linfatico) o DLM (cuidando vitales cardiacas en el monitor) o Cambios posturales cada 2 horas para evitar UPP o MTB – flexibilizacion FARMACOLOGICO o IgIV se ha demostrado ser eficaz, pacientes que no pueden caminar sin ayuda. o inicia dentro de la 2 primeras semanas después de la aparición de debilidad. o Si el total de dosis IgIV (2 g / kg de peso corporal) administrados en 2 días (1 g / kg por día) es más beneficioso que cuando se administra en 5 días.
  14. 14. CONCLUSION En 2016, nos acercamos al centenario de la primera descripción del síndrome de Guillain-Barré con cierta comodidad en el conocimiento de que el rápido avance de nuestra comprensión de los mecanismos patológicos de la enfermedad : o Estrategias de tratamiento y enfoques de la clínica cuidado. o Los tratamientos se han desarrollado y probado efectiva, pero estos no son suficientes o Avances importantes especialmente polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. o Formas de reciente aparición post-infecciosas de síndrome de Guillain-Barré, tales como los asociados con arbovirus incluyendo Zika, deben ser monitorizados. o Se necesitan modelos y mejores terapias. o Prevención de la severa lesión axonal temprano en el curso de la enfermedad sigue siendo una foco principal.
  15. 15. GUILLAIN BARRE TANIA VERA H. OSCAR VARGAS INTERNA DE KINESIOLOGIA.

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