Diabetes mellitus en el paciente pediátrico

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Diabetes Mellitus en el niño

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Diabetes mellitus en el paciente pediátrico

  1. 1. Universidad Veracruzana Facultad de Medicina/Cd Mendoza Diabetes Mellitus Pediatría del Niño Enfermo
  2. 2. Síndrome metabólico frecuente y crónico cuya característica bioquímica esencial es la hiperglucemia Diabetes Mellitus
  3. 3. DM Tipo 1 Déficit de secreción de insulina debido a la lesión de las células β DM Tipo 2 Consecuencia de la resistencia a la insulina en el musculo esquelético, hígado y tejido adiposo con diferentes grados de lesión de la células β pancreáticas
  4. 4. DM Tipo 1 Trastorno endocrino- metabólico Infancia y adolescencia Consecuencias en desarrollo físico y emocional Graves alteraciones en estilo de vida -Insulina exógena -Glucemia -Ingesta dietética Morbilidad y mortalidad -Desajustes -Complicaciones Manifestaciones clínicas agudas
  5. 5. Clasificación
  6. 6. Diabetes Mellitus Tipo 1 Dependenci a a insulina exógena Niveles bajos de insulina endógena DMID, Diabetes juvenil
  7. 7. Autoinmunidad preclínica Inicio de la diabetes clínica Remisión transitoria Diabetes establecid a Historia natural
  8. 8. Inicio 7-15 años Destrucción de células β Susceptibilidad genética y ambiental Alelos de los genes del CMH de clase II que expresan los ALH, también se asocia a ACI, AAI Asociación con otras enfermedades AI  Tiroiditis  Enfermedad celíaca  Esclerosis múltiple  Enfermedad de Addison
  9. 9. Diabetes Mellitus Tipo II Niños y adolescentes obesos no insulinodependientes Forma mas prevalente en adultos DM de inicio adulto, DM no insulinodependiente, Diabetes adulta en el joven
  10. 10. Presentación mas insidiosa Motivo de consulta → Ganancia excesiva de peso y astenia Incidencia → + 10 veces 30% de nuevos casos de D Acantosis nigricans + hiperinsulinemia relativa
  11. 11. Otros Tipos Específicos de Diabetes Secundaria Diabetes secundaria a enfermedades del páncreas exocrino (p.Ej., Fibrosis quística) Enfermedades endocrinas no pancreáticas (p. Ej., Síndrome de Cushing) Ingesta de ciertos fármacos o venenos (p.Ej., Raticida vacor) Determinados síndromes genéticos * No existe asociación con HLA, autoinmunidad o anticuerpos contra las células de los islotes
  12. 12. Intolerancia a la Glucosa Homeostasis normal de la glucosa Diabetes
  13. 13. Glucosa en ayunas → 99 mg/dL (5,5 mmol/l) → limite superior normal ˟ No entidad clínica. √ factor de riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular La IG suele asociarse al Síndrome de resistencia a la insulina, Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia compensadora Obesidad Dislipidemia Hipertensión
  14. 14. Criterios diagnósticos de la Intolerancia a la Glucosa y la Diabetes Mellitus Intolerancia a la Glucosa Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl (6,1-7,0 mmol/L) Glucosa plasmática a las 2h durante la PTOG <200 mg/dl (11,1 mmol/L) Pero ≥ 140 mg/dl Diabetes Mellitus Síntomas* de DM más glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/dl) O glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/dl) O glucosa plasmática a las 2h durante la PTOG ≥200 mg/dl *Los síntomas consisten el poliuria, polidipsia y perdida inexplicada de peso con glucosuria y cetonuria. PTOG, prueba de tolerancia oral a la glucosa. De Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Diabetes Care 1999; 20 (Suppl. 1) S5
  15. 15. DIABETES MELLITUS TIPO 1 MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNITARIO
  16. 16. Epidemiología: Genética y Ambiente Incidencia en  , a menor edad 10% de todos los casos de diabetes 15 millones en todo el mundo Enfermedad crónica grave infantil mas habitual 40% < 20 años Tasa de aumento 6,3% → 0-4 años 3,1% → 5-9 años 2,4% → 10-14 años Incidencia igual en niños y niñas Picos de presentación 5-7 años Pubertad
  17. 17. Genes Susceptibilidad ↔ Protección Muchos loci, pocos genes Genes → HLA clase II del CMH en el cromosoma 6p21 → 60% de susceptibilidad genética → contribución especifica Al menos un locus principal de susceptibilidad puede residir en el gen DQ β1. Ausencia homocigota de un ácido aspártico en la posición 57 de la cadena β del HLA DQ (noAsp/noAsp) → riesgo relativo aproximadamente 100 veces mayor Heterocigotos con un ácido aspártico único en la posición 57 (noAsp/Asp) → menos posibilidad susceptibles que las personas que tienen un ácido aspártico en ambas cadenas DQ β, es decir homocigotos (Asp/Asp) Arginina en la posición 52 de la cadena DQ β confiere susceptibilidad significativa a la DM tipo 1
  18. 18. Ambiente Infrecuente en primera mitad del siglo XX Aumento → modificaciones genéticas Mayor prevalencia de un elemento adverso antiguo aun no identificado Disminución de la prevalencia de un factor protector como la lactancia materna Infecciones infantiles precoces leves Inmunidad colectiva a los virus que pueden transmitirse por vía transplacentaria al feto
  19. 19. Infecciones víricas y vacunaciones Infectan Células β Virus coxsackie B3 Coxsackie B4 Citomegaloviru s Rubéola Rubéola congénita 10-12% DM tipo 1 40% IG Parotiditis Sin correlación entre el momento de la vacunación y el riesgo de DM tipo 1
  20. 20. Factores Estacionales Pubertad Antes en niñas que en niños → estrógenos, genes regulados por estrógenos (IL6) Inicio acelerado de DM tipo 1 → mujeres con susceptibilidad genética Mas casos nuevos otoño e invierno hemisferios norte y sur mas evidente en adolescentes
  21. 21. Factores Dietéticos Índice de masa corporal Leche de vaca en modelos animales Compuestos nitrosos de verduras y carne en el intestino Exposición de los lactantes a los cereales <4meses, >6 meses → >riesgo de autoinmunidad contra los islotes con independencia del genotipo HLA Mayor peso durante primera infancia Hipótesis del acelerador Resistencia a la insulina ↔ masa corporal
  22. 22. Productos Químicos Citotóxicos directos de cels. β • Aloxano • Estreptozotocina (STZ) • Pentamidina • Vacor
  23. 23. Patogenia Respuesta inmunitaria contra las células β Lesión ambiental Activación de las células T Diferenciación de las células T Destrucción de las células β Lesión autoinmunitaria mediada por células T destrucción de los islotes pancreáticos Predisposición genética y factores ambientales, inicio de procesos autoinmunitarios Inicio de diabetes clínica – 80-90% de islotes pancreáticos destruidos
  24. 24. Ambiente Estrés psicosocial Inicia o precipita el proceso autorreactivo Implicado en la inducción o progresión de la autoinmunidad relacionada con la diabetes
  25. 25. Activación y diferenciación de las células T, destrucción de las células β Macrófagos IL- 12 Células T CD4 IF-γ Macrófagos IL-1β, TFN-α y radicales libres (NO-2, O-2) e IL-2 Presentación de los autoantígenos Moléculas del CMH clase II Células T CD4 Citocinas Migración de células CD8 Reconocimiento de autoantígenos específicos de céls. Β Lesión perforina y granzima y apoptosis de céls β mediada por Fas
  26. 26. Predicción y prevención Indicadores de respuestas autoinmunitarias en desarrollo Combinación de marcadores genéticos, inmunológicos y metabólicos Detección de autoanticuerpos en parientes cercanos de pacientes diabéticos con riesgo de 3,5-5% *No existe ningún fármaco capaz de prevenir la DM tipo 1
  27. 27. Insulina Función- almacenamiento y recuperación del combustible celular Secreción – regulada por mecanismos nerviosos, hormonales y relacionados con el sustrato Disminuye - Periodo de ayuno Metabolismo normal Estado anabólico posprandial Estado catabólico del ayuno Fisiopatología
  28. 28. DM tipo 1 → Estado catabólico progresivo Insulinopenia → utilización de la glucosa hiperglucemia posprandial Niveles de insulina aun mas bajos → hígado produce glucosa → hiperglucemia del ayuno → diuresis osmótica Perdida de calorías y electrolitos, deshidratación persistente → hipersecreción de hormonas de estrés Déficit de insulina + niveles plasmáticos elevados de hormonas → lipolisis acelerada, alteración de la síntesis lipídica ↑ concentración plasmática p de lípidos totales Déficit de insulina + exceso de glucagón → ácidos grasos libres → cuerpos cetónicos →  capacidad de utilización periférica,  excreción renal → acumulación → acidosis metabólica Cetonas → orina → cationes → perdida de agua y electrolitos. Deshidratación + acidosis + hiperosmolaridad progresivas + ↓ consumo cerebral de O2 →  nivel de consciencia, coma
  29. 29. Manifestaciones Clínicas Desarrollo de la diabetes Síntomas en aumento  Disminución de la masa de las células  Insulinopenia  Hiperglucemia progresiva cetoacidosis Glucosa plasmática por arriba del umbral → poliuria o nicturia Células β → hiperglucemia crónica → diuresis, enuresis nocturna, y polidipsia mas evidente Perdida de calorías en orina (glucosuria) → hiperfagia compensadora
  30. 30. Diagnóstico Pista fundamental → Poliuria inapropiada en cualquier niño con deshidratación, escasa ganancia de peso o <<gripe>> Glucemia no en ayunas >200mg/dl con síntomas clínicos → diagnostica con o sin cetonuria Considerarse DM tipo 2 en el niño obeso

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