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Complicaciones en el sindrome nefrótico

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Complicaciones en el sindrome nefrótico

  1. 1. Complicaciones en el Sindrome Nefrótico Becado Medicina Interna Dr Ignacio García V
  2. 2. Introducción • Combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio secundarias a una lesión glomerular con aumento de la permeabilidad a proteínas plasmáticas • Proteinuria > 3,5 gr/24 hrs • Hipoalbuminemia < 3,0 gr/dl • Edema Dislipidemia Lipiduria Predisposición a infecciones Hipercoagulabilidad
  3. 3. Causas de Sindrome Nefrótico 30 %
  4. 4. Complicaciones del SN • Desnutrición proteica • Infravalorada por ganancia de peso por edema • Anorexia y vómitos producto de edema tracto digestivo • Hipovolemia • Por exceso de diuresis en aquellos con albúmina < 1,5 g/dl • Además por el movimiento de volumen al intersticio • Clínicamente más evidente en niños. • Injuria Renal Aguda • Particularmente en adultos mayores con hipoalbuminemia severa y lesión por cambios mínimos • Multifactorial: hipovolemia, edema intersticial, isquemia tubular, uso de AINE
  5. 5. • Infecciones • Por pérdida renal de IgG • Mayor predisposición a infecciones, especialmente por neumococo. • Considerar vacunación según grado de inmunosupresión • Dislipidemia • Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia Complicaciones del SN
  6. 6. Tromboembolismo • Incidencia 10-40 % • Trombosis arterial y venosa, especialmente TVP, trombosis vena renal y TEP. • TVP • Principal tipo de trombosis en paciente con Sindrome nefrótico • Prevalencia total de 1,5 % • Trombosis vena renal • En nefropatía membranosa con proteinuria > 10 gr/24 hrs. • La mayoría son asintomáticos y se sospechan frente a un cuadro de TEP • También tiene una presentación aguda con dolor lumbar, hematuria macroscópica y AKI
  7. 7. • Mayor riesgo de Trombosis venosa y arterial es durante los primeros 6 meses. Con una incidencia anual 9,9, y 5,5 respectivamente (1). • FR: Grado de proteinuria, Severidad de hipoalbuminemia • Riesgo es causa dependiente (2) • Nefropatía membranosa > GEFS > Nefropatía IgA • Mayor riesgo si glomerulopatía es 2ª (Ej: LES) 1. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a Large Retrospective Cohort Study. Circulation. 2008;117:224-230; 2. Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathic glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;81(2):190.
  8. 8. 1. Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathic glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;81(2):190.
  9. 9. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a Large Retrospective Cohort Study. Circulation 2008;117:224-230 Incidencia de ATE 5,52 % Enfermedad Cardiovascular
  10. 10. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a Large Retrospective Cohort Study. Circulation 2008;117:224-230
  11. 11. Hipercoagulabilidad • Perdida urinaria de antitrombina y plasminógeno • Aumento activación plaquetaria • Hiperfibrinogenemia • Inhibición factor activador del plasminógeno
  12. 12. Venous Thrombosis in the Nephrotic Syndrome. Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D. n engl j med 368;10
  13. 13. +
  14. 14. Prevención Tromboembolismo • Anticoagulación profiláctica • Sin evidencia contundente a su favor • Se sugiere en aquellos con hipoalbuminemia < 2g/dl o < 2,8 g/dl en nefropatía membranosa + algún FR • Anticoagulación en TVR asintomática • Tratar a menos que exista una contraindicación (Nivel de evidencia IV) • Anticoagulación en TVR sintomática y/o TEP (Evidencia 1B) • Suelen requerir dos más altas de HBPM por hipoalbuminemia • Trombosis idiopática previa • Inmovilización • IC severa • Obesidad mórbida Mantener Anticoagulación mientras persista el SN (nivel de evidencia IV) Firbinolíticos solo en TVR aguda
  15. 15. Uso de Estatinas Statin use in patients with nephrotic syndrome is associated with a lower risk of venous thromboembolism. Mohammad Resh et al. Thrombosis Research 127 (2011) 395–399 • Estudio retrospectivo 1995-2004 • N= 284
  16. 16. Alteraciones metabólicas • Función Tiroídea • Pérdida de TBG y T4 unida a esta • Clínicamente Eutiroideos • TSH, T4L, T3L normales. • Vitamina D y Calcio • Pérdida de Proteína transportadora de Vit D • Calcitriol Libre normal • Existe hipocalcemia por disminución del calcio unido a albúmina • No está claro si existen consecuencias fisiológicas, salvo en pacientes con FR (Edad avanzada, duración de la enfermedad, ERC, proteinuria marcada, uso de corticoides)
  17. 17. Gracias por su atención

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