Nefropatía Aguda por Fosfatos

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Nefropatía Aguda por Fosfatos

  1. 1. NEFROPATÍA AGUDA POR FOSFATOSDra. Mª Isabel Acosta OchoaNefróloga
  2. 2. IntroducciónPara los pacientes con función renal alterada existe un peligro potencial de muerte con el uso de soluciones que contienen fosfato para limpieza del intestinoEn la literatura encontramos varios reportes de casos de hiperfosforemias mortales, pero esto parece no ser suficiente para poner en alerta a la comunidad médicaEl fosfato de sodio es el componente principal de las soluciones para lavado intestinal, la dosis estándar contiene 11.5 gr P, lo que eleva la carga de fosfatos unas 7 veces la ingesta diaria recomendada
  3. 3. FisiopatologíaLa nefropatía aguda es consecuencia directa de esta sobrecarga de PSe eleva el nivel sérico, se estimula la secreción de PTH y se reduce la síntesis de 1,25-dihidroxi- vitamina DEsto causa internalización endosomal del cotransportador Na-P tipo IIa de la membrana apical de las células del TP inhibiendo la reabsorciónA nivel intestinal se reduce la absorción de P
  4. 4. FisiopatologíaEl riñón normal puede no ser capaz manejar este exceso y en el insuficiente se produce una hiperfosforemia aún más severaDe esta carga un 57% se excreta en heces, 15% en orina y 28% es retenido en el cuerpo durante 24hEn estudios con voluntarios sanos se muestra que la segunda carga es la más peligrosa ya que en este punto la reabsorción de P está totalmente inhibida y la concentración urinaria permanece elevada por un período prolongado de tiempo
  5. 5. FisiopatologíaEl Ca urinario es muy bajo debido al aumento en la reabsorción (por  PTH) y a la precipitación del fosfato cálcico en el túbulo distal → se produce apatita inmadura en el asa de Henle, estos cristales viajan corriente abajo, se unen a la células epiteliales, se internalizan e inician reacciones inflamatorias y daño celularEn la biopsia renal se encuentran calcificaciones principalmente en los túbulos distales y colectores con una distribución predominantemente intraluminal e intracitoplasmáticaAl parecer este fenómeno se ve sólo en unos pocos túbulos y el daño se puede pasar por alto
  6. 6. Factores de Riesgo Función renal alterada Cuando se utilizen las Edad avanzada soluciones de fosfato Sexo femenino sódico se Motilidad intestinal recomienda: disminuida Vigilar niveles de P con Depleción de volumen aclaramientos de <60 Hipoparatiroidismo Tratamiento con Vit D, No utilizarlos en <30 BSRAA, diuréticos, Contraindicados en <15 AINES EII
  7. 7. AlteracionesElectrolíticas
  8. 8. HiperfosforemiaDebido a la carga oral de fosfatos todos los pacientes presentan un incremento de 3,1-4,9 mg/dL en la concentración séricaAumentará aún más si existen los factores de riesgo mencionados
  9. 9. HipocalcemiaSe produce como mecanismo compensador de la hiperfosforemia para mantener el producto calcio-fósforo en rango normal, cae un promedio de 0,32-0,8 mg/dLLos pacientes ancianos y con hipoparatiroidismo son especialmente vulnerables
  10. 10. Hipopotasemiala caída promedio de la concentración de potasio es de 0,5 mEq/dL, llegando a niveles hasta de <3,5 mEq/dL en 20-30% de los pacientes ambulatorios y de 56% en hospitalizados >65aEsto se explica por la pérdida GI y por la electronegatividad luminal inducida por la hiperfosfaturiaLa combinación con hipocalcemia puede causar arritmias, con prolongación del QT y se han reportado casos de TV en pacientes con arritmia y enfermedad cardiaca subyacente
  11. 11. HipernatremiaPor la carga oral, la dosis estándar contiene 434mmol de NaLos ancianos son especialmente susceptibles a desarrollar hipernatremia hasta 147 mEq/dLSe han reportado casos de niveles de >166mEq/dL y Fracaso Renal Agudo en pacientes con Alzheimer y Parkinson, probablemente asociado a ingesta inadecuada de líquidosHiponatremia (sobrecarga de líquidos): se han reportado casos de convulsiones con niveles de Na de <116 mEq/dL, probablemente asociados a exceso de ingesta de agua
  12. 12. Minimizar el Riesgo Evitar su uso en pacientes de alto riesgo Minimizar la dosis de Na-P (45ml seguidos de 30ml, no 45-45) y aumentar el intervalo entre las dosis orales (24h no 9-12h) Ingesta de líquidos antes de la administración del Na-P (no existen dosis fijas, individualizar tratando que no haya pérdida de peso y que la orina esté clara), si el paciente está ingresado o si le van a sedar, asegurar la hidratación con LEV (1 L SSN), así aseguramos la repleción de volumen y que se “laven” los precipitados de fosfato cálcico
  13. 13. Minimizar el Riesgo Realizar analíticas con perfil renal, calcio y fósforo después del procedimiento: cualquier alteración debe ser detectada y tratada agresivamente para limitar el daño Considerar agentes de preparación alternativos: la segunda dosis se podría cambiar por citrato de Mg o etilen-glicol, pero cada centro debe tener su propio protocolo
  14. 14. Conclusiones La incidencia de FRA después de la preparación con Na-P es de 1-4% en la población general, indicando que es tan nefrotóxica como el contraste intravenoso Se asocia a alteraciones hidroelectrolíticas clínicamente relevantes, sobre todo en pacientes ancianos Una hiperfosfaturia severa ocurre después de la segunda dosis, debida al aumento de la PTH que produce la primera dosis Los centros de colonoscopias deben incorporar la hidratación endovenosa y la analítica renal en sus protocolos Se deben tomar medidas para minimizar el riesgo en pacientes ancianos y con factores predisponentes
  15. 15. Conclusiones La nefropatía aguda por fosfatos puede ser diagnosticada a los días o meses después de la exposición, puede no haber síntomas ni signos específicos Ocurre en 1-4% de pacientes con función renal normal o casi normal Su causa fundamental es la sobrecarga de fosfatos que lleva a la producción de cristales que se precipitan en los túbulos
  16. 16. Conclusiones También causa anormalidades electrolíticas (hiperfosforemia, hiperfosfaturia, hipocalcemia, hipocalemia, hiper- e hiponatremia) La dosis estándar se podría modificar y retrasar la segunda dosis Se debería controlar la función renal y los electrolitos séricos después de la exposición
  17. 17. COLOMBIA
  18. 18. Bibliografía Bourquin V, Ponte B, Zellweger M, Levy M, Hadengue A, Moll S. Phosphate nephropathy: how to avoid it?. Rev Med Suisse. 2011 Nov 16;7(317):2227-8, 2230-1 Adamcewicz M, Bearelly D, Porat G, Friedenberg FK. Mechanism of action and toxicities of purgatives used for colonoscopy preparation. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2011 Jan;7(1):89-101 Santos P et al. Acute phosphate nephropathy after bowel cleansing: still a menace. Nefrologia. 2010;30(6):702-4 Nyberg C, Hendel J, Nielsen OH. The safety of osmotically acting cathartics in colonic cleansing. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Oct;7(10):557-64 Connor A, Sykes L, Roberts IS, Weston CE. Acute phosphate nephropathy after the use of sodium phosphate preparation]. Praxis (Bern 1994). 2009 May 27;98(11):608-11 Slee TM, Vleming LJ, Valentijn RM. Renal failure due to acute phosphate nephropathy. Neth J Med. 2008 Nov;66(10):438-41 Ori Y et al. Acute phosphate nephropathy-an emerging threat. Am J Med Sci. 2008 Oct;336(4):309-14 Lien YH. Is bowel preparation before colonoscopy a risky business for the kidney? Nat Clin Pract Nephrol. 2008 Nov;4(11):606-14

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