insuficiencia renal cronica

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  • El uso de fármacos IECA o ARA II en pacientes con proteinuria y nefropatía crónica disminuye la progresión hacia la ERC t y la incidencia de fenómenos CV y muerte
  • La aconsejada es la relación albumina creatinina La albuminuria debe de confirmarse con al menos 2 o 3 muestras en un lapso de 3-6 meses
  • insuficiencia renal cronica

    1. 1. INSUFICIENCIA RENAL? O ENFERMEDAD RENAL CRONICA La razón de no seguir utilizando la terminología de IR se debe a que existen condiciones :  Alteraciones estructurales renales.  Anormalidades en el sedimento urinario (proteinuria o hematuria).  Anormalidades en la sangre patognomónicas de daño renal (sindromes tubulares).  Hallazgos anormales en estudios de imágenes(hidronefrosis)  TFG en los limites normales  Todo paciente con cualquiera de estas complicaciones debe ser clasificado como portador de ERC
    2. 2. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ERC Concepto de ERC:  Se define como la disminución de la función renal, expresada por FG < 60 ml/min/1,73 m2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses
    3. 3. ERC Criterios para la definición de ERC:  La presencia de daño renal por un periodo mayor o igual a tres meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) caracterizado por anormalidades funcionales o estructurales del riñón.
    4. 4. FILTRACION GLOMERULAR  Es una medida directa de la función renal y es el reflejo de la masa renal funcionante.  Delimita la progresión de la enfermedad renal
    5. 5. TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTIMADA (TFGE)  Se recomienda como la mejor forma de evaluar el nivel de función renal.  Debe realizarse mediante ecuaciones de predicción que toman en cuenta la creatinina sérica, además de otras variables: edad, sexo, raza y peso corporal.  Se recomienda la ecuación de Cockrott-Gault:  TFGe(ml/min)= 140-edad(años) x peso(kg) x creatinina sérica (x 0.85 si es mujer)
    6. 6. TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTIMADA (TFGE)  Obesidad Extrema  Malnutrición  Pacientes Amputados (MsIs)  Formula corregida por superficie corporal: Se debe multiplicar el resultado por 1,73 m2 y dividirlo entre la superficie corporal del paciente
    7. 7. CLASIFICACION DE LA ERC DE ACUERDO CON EL NIVEL DE TFG ESTADIO DESCRIPCION TFGe(ml/min/1.73m2) 1 Daño renal con TFGe normal o aumentada > O igual 90 2 Daño renal con disminución leve de TFGe 60-89 3 Disminucion moderada de la TFGe 30-59 4 Disminucion severa de la TFGe 15-29 5 Falla renal < 15
    8. 8. PROTEINURIA  La presencia de niveles relativamente bajos de proteínas en orina es un marcador de riesgo precoz de progresión o aparición de enfermedad renal, eventos cardiovasculares e incluso la muerte  Se ha convertido en el primer marcador de daño renal
    9. 9. MEDIDA DE PROTEINURIA COCIENTE ALBUMINA/CREATININA  La medida de este cociente en una muestra aislada de orina ofrece una estimación precisa de la excreción urinaria de proteínas o albumina en 24 horas  ADA y NKF recomiendan valorar la presencia de proteinuria o de albuminuria para detectar la ERC
    10. 10. ALBUMINURIA MUESTRA SIMPLE DE ORINA COCIENTE ALBUMINA/C REATININA MG/G ORINA 24 HORAS (MGS) ORINA MINUTADA (Ug/MIN) NORMAL < 30 < 30 < 20 MICRO ALBUMINURIA 30-299 30-299 20-199 MACRO ALBUMINURIA > 300 > 300 > 200
    11. 11.  La ERC es frecuente y de prevalencia creciente.  En el mundo el 8 – 13% de la población tiene ERC.  En España incidencia de 125 pmp. USA: 296 pmp  En nuestro país no hay datos en la población general.
    12. 12.  En EE.UU., el gasto de la T.R.R el año 2010 fue de 28.000 millones de dólares.  PPPY de CKD: 19,752 (2008)  PPPY de CKD + DM2: 25,332  PPPY de CKD + CHF: 35,000  En Europa, la diálisis supone alrededor del 2% del presupuesto sanitario destinado a una población menor al 1%.
    13. 13.  EsSalud 2010: 7,472 pacientes con ERC en todo el Perú.  1,110 (14.86%) pacientes en Diálisis Peritoneal y 6,362 (85.14%) en Hemodiálisis.  Se cree que en el Perú hay 600 pmh con ERC5 (17,400).  Costo de HD:  Essalud 2010: 68’000000.  MINSA : 12,852 USD. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL PERÚEL PERÚ
    14. 14. ¿POR QUE ESTA AUMENTANDO LA ERC EN EL MUNDO? . Aumento de casos de Diabetes Mellitus . Aumento de casos de HTA . Aumento de la edad de la población. . Aumento de obesos .Transición epidemiológica
    15. 15. En el Perú La hipertensión arterial que tienen una prevalencia 23.7%. El 55% de los hipertensos desconocían que tenían la enfermedad y solo el 14.7% tenia controlada la hipertensión . La Diabetes Mellitus tipo 2 tiene una prevalencia de 7.6%, siendo menor en áreas rurales y en ciudades de altura . La obesidad se ha observado en 22.8%
    16. 16. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE DAÑO RENAL? - Existen factores de riesgo para producir ERC - Factores de riesgo para la progresión o perpetuación de la enfermedad
    17. 17. Glicemia Tabaquismo Presión arterial Factores Genéticos Proteinuria Sexo Raza Edad NO MODIFICABLES MODIFICABLES EnfermedadEnfermedad CardiovascularCardiovascular Diabetes Dislipidemia FACTORES DE RIESGO ENFERMEDADENFERMEDAD RENAL CRÓNICARENAL CRÓNICA
    18. 18. FACTORES DE PROGRESION DE LA ERC  HTA  Proteinuria  Hiperglucemia  Dislipidemia  Anemia  Hiperuricemia  Alt. Ca y P  Hipercalcemia  Alto consumo de proteínas.  Factores genéticos.  Etc.
    19. 19. ¿COMO ES QUE SE PRODUCE EL DAÑO RENAL?
    20. 20. CAMINOS QUE CONDUCEN A LA INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA Factores de crecimiento y activación de citoquinas renales Fibrogénesis Hipertensión Sistémica Pérdida progresiva de la superficie de filtración FGFG ⇓ MASA DEL NEFRÓN HIPERTENSIÓN GLOMERULAR CICATRIZ RENAL Hiperlipidemia ⇑ Filtration de proteínas plasmáticas (Proteinuria) ⇑ Captación de proteínas por el TCP Lesión microvascular renal Afluencia de Monocitos y Macrófagos Transdiferenciació nfenotípicas de células renales en Fibroblastos LESIÓN RENAL
    21. 21. DAÑO RENAL REDUCCIÓN DE LA MASA DE NEFRONAS Incremento en la filtración de proteínas plasmáticas PROTEINURIA Albúmina Transferrina Ig GComplement o Angiotensina II TGF β IGF-1 HIPERTENSIÓN CAPILAR GLOMERULAR
    22. 22. MECANISMOS ACTIVADOS POR EL TRÁFICO TUBULAR DE PROTEÍNAS CONDUCENTES A ESCLEROSIS RENAL Excesiva reabsorción tubular de proteínas Activación genes dependientes de NF- κB Liberación de sustancias vasoactivas e inflamatorias en el intersticio Reclutamiento de células inflamatorias en el intersticio Trans- diferenciación de células tubulares a miofibroblastos Síntesis tubular TGF-β Liberación de citoquinas y factores de crecimiento ESCLEROSIS RENAL colágenosFIBROGENESIS Proliferación de fibroblastos Hipertrofia de células tubulares
    23. 23. Normal Riesgo elevado Daño renal Falla renal Muerte por ERC↓TFG Complicaciones Screening para factores de riesgo de ERC Reducción de riesgo ERC, Screening para ERC Diagnóstico y Tratamiento. Tratar condiciones Comórbidas. Retardo de progresión Estimar progresión. Tratar complicaciones. Preparar para TRR Reemplazo por Diálisis y Trasplante
    24. 24.  Desafortunadamente la ERC es asintomática.  La mayoría de pacientes acude cuando la ERC es avanzada.  Los síntomas generalmente se presenta en el ultimo estadio de la enfermedad.
    25. 25. CUADRO CLÍNICO: SÍNTOMAS  Generales:  Fatiga, letargia, debilidad.  Piel:  Prurito, fragilidad dérmica, decoloración, palidez o hiperpigmentación.  Cardiovasculares:  Disnea, ortopnea, edema, dolor torácico pericárdico.  Gastrointestinales:  Anorexia, náuseas matutinas, vómitos, disgeusia, respiración urémica, llenura precoz, hipo.  Neuromusculares:  Concentración disminuida, parestesias, calambres musculares, piernas intranquilas y temblores.
    26. 26. CUADRO CLÍNICO: SIGNOS  Generales:  Adelgazamiento.  Piel:  Equimosis, escoriaciones,  palidez, hiperpigmentación,  hiperqueratosis.  Oral:  Aliento urémico y úlceras orales.  Cardiovasculares:  HTA con retinopatía, galope ventricular, frote pericárdico, edema, SS  eyección.  Neuromusculares:  Neuropatía periférica, sensorial y/o motora, mareos, confusión mental, mioclonías, asterixis, convulsiones y coma.
    27. 27. HALLAZGOS DE LABORATORIO  Aumento de la urea, creatinina y disminución de la FG.  Acidosis Metabólica (hiperclorémica o con Anión Gap alto).  Anemia Normocítica Normocrómica.  Hiperuricemia.  Hiperfosfatemia y/o hipocalcemia.  Evidencia radiográfica de riñones pequeños y/o Osteodistrofia renal temprana.  Proteinuria.  Cilindruria (céreos o granulosos gruesos)
    28. 28. ¿QUE HACEMOS FRENTE UN PACIENTE CON ERC?
    29. 29. PASOS A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON ERC 1. Evaluar si estamos ante a un paciente con IRA o ERC. 2. Determinar el estadio de la ERC. 3. Inferir el patrón estructural. 4. Determinar la etiología de la ERC. 5. Evaluar las complicaciones de la ERC. 6. Detectar factores de riesgo Cardiovascular. 7. Definir si el paciente tiene indicaciones de ingreso a T.R.R.
    30. 30.  Ausencia de anemia.  Tolerancia a la uremia.  Tamaño renal. 1)DETERMINAR SI ESTAMOS ANTE1)DETERMINAR SI ESTAMOS ANTE UN PACIENTE CON ERCUN PACIENTE CON ERC
    31. 31. 2) ESTADIOS DE LA ERC
    32. 32.  Patrón Glomerular ó Tubulointersticial.  El patrón Glomerular es con proteinuria.  Esta distinción funciona en los primeros estadíos de la ERC.  De acuerdo a la presentación estructural podemos orientar el diagnóstico etiológico. 3) INFERIR EL PATRÓN3) INFERIR EL PATRÓN ESTRUCTURALESTRUCTURAL
    33. 33.  GLOMERULARES:  Nefropatía diabética.  Enfermedad autoinmune (LES, vasculitis, etc.).  Amiloidosis.  Infecciones crónicas (VIH, hepatitis, sífilis, etc.).  Mieloma múltiple.  GMN primarias.  TUBULOINTERSTI CIALES:  Nefroangioesclerosis.  Uropatía obstructiva.  Enfermedad renal poliquística.  Nefritis tubulointersticial crónica. 4) DETERMINAR LA4) DETERMINAR LA ETIOLOGÍA DE LA ERCETIOLOGÍA DE LA ERC
    34. 34.  Conocer la clínica de las principales causas de la ERC glomerular o tubulointersticial.  La anamnesis y el examen clínico siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico.  La analítica a solicitar debe ser racional a la patología sospechada.
    35. 35.  Las complicaciones dependen del estadío de la ERC.  Conforme avanza la ERC mayores son las complicaciones que aumentan la mortalidad.  Las complicaciones más reconocidas son:  Anemia.  Alteración hidro-electrolítica.  Alteración de calcio y fósforo.  Desnutrición.  Alteración ácido-base. 5) DETERMINAR LAS5) DETERMINAR LAS COMPLICACIONES DE LA ERCCOMPLICACIONES DE LA ERC
    36. 36.  A pesar del avance en el entendimiento de la ERC, la mortalidad aún es alta.  Mortalidad a los 5 años: 50% en pacientes de 60 años y de 75% en > 65 años.  La principal causa de mortalidad son enfermedades cardiovasculares (muerte súbita, ICC, stroke, IMA, etc.).  La mortalidad es alta inclusive en los primeros estadíos de la ERC.
    37. 37.  Paciente con ERC 5 (TFG < 15 ml/min) asociado a:  Síntomas de uremia, y/o  Desnutrición, y/o  Neuropatía urémica, y/o  Anemia refractaria a eritropoyetina, y/o  Sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos.
    38. 38.  Encefalopatía Urémica.  Gastropatía Urémica.  Pericarditis Urémica.  Edema Agudo de Pulmón.  Acidosis metabólica refractaria a manejo médico.  Hiperpotasemia refractaria a manejo médico.  Diátesis hemorrágica urémica.
    39. 39. EL FUTURO DEL RIÑÓN ARTIFICIAL El primer paciente tratado con un sistema de ultrafiltración portátil
    40. 40. COMO LA ERC ES ASINTOMÁTICA HASTA ESTADOS AVANZADOS, LA ESTRATEGIA A SEGUIR ES LA PREVENCIÓN .
    41. 41. GRUPOS POBLACIONALES EN LOS QUE HACER SCREENING  DM2  HTA  Antecedente de ECV  Ancianos  Antecedente de ERC  Nefrotoxicos  Ciertos canceres  Ciertas infecciones  Otros factores de riesgo CV
    42. 42. INDICACIONES DE SOLICITUD DE ECOGRAFIA RENAL  Insuficiencia Renal FG < 60 ml/min  Hematuria o Proteinuria persistente  Infecciones Urinarias de repetición con repercusión renal  HTA de difícil control con lesión de órganos diana  Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    43. 43. ACTITUDES COMPARTIDAS ANTE LA ERC Y RESPONSABLE PRIORITARIO  Tratar la enfermedad de base si fuera susceptible a tto.  Identificar y tratar factores relacionados con progresión de la enfermedad renal: o HTA: IECAS o ARA II, y diuréticos desde el inicio. o Objetivo de P.A 130/80 (125/75 alb/creat > 500 mg/g). o Se debe realizar control de creatinina y potasio sérico 1 semana después de iniciado . o Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    44. 44. ACTITUDES COMPARTIDAS ANTE LA ERC Y RESPONSABLE PRIORITARIO o Proteinuria : iniciar con IECAS o ARA II, dieta hipo sódica o Control Metabólico en pacientes diabéticos: Hgb Glicosilada < 7%  Identificar y tratar las alteraciones secundarias a la ERC (anemia, hiperparatiroidismo secundario, hiperfosfatemia, dislipidemia, malnutrición y acidosis metabólica)  Preparar al paciente para el tto. sustitutivo de la función renal en ERC avanzada (NEFROLOGIA)
    45. 45. OTRAS ACTITUDES A TENER EN CUENTA EN ERC  Ajuste de dosis de fármacos a la función renal  Evitar en lo posible drogas nefrotóxicas  Control periódico de la función renal según protocolo  Evitar AINES (de ser posible usar de semivida corta y pocos dias)  Evitar uso simultaneo de IECAS o ARA II con diuréticos ahorradores de potasio  En ERC avanzada no reponer sales de potasio ni usar sal de régimen  Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    46. 46. OTRAS ACTITUDES A TENER EN CUENTA EN ERC  Dar los fármacos estrictamente necesarios, dosis e intervalos adecuados, el tiempo necesario  Monitorizar los tratamientos  Considerar a todo anciano con ERC leve a moderada  Ante cualquier duda en diagnostico y manejo de pacientes con ERC acudir al nefrologo  Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    47. 47. COMO EVITAR LA PROGRESION DE ERC  Ajustando los fármacos al FG, especialmente en ancianos.  Evitando los AINES.  Usando con precaución la Metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal y evitando su uso con FG<30ml.  Evitando la asociación no controlada de fármacos que retienen potasio.  Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    48. 48. OBJETIVOS TERAPEUTICOS  Control de P.A (<130/80) 125/75 si el cociente alb/creat es <500mg/g.  Reduccion de la proteinuria (alb/creat < 300 mg/g) con IECA o ARA II.  Control de la dislipidemia: LDL< 100mg/dl, HDL > 40 mg/dl  Control de la Diabetes: HbA < 7 %
    49. 49. CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA  Cualquier ERC ST 4-5 (FG<30 ml/min)  ERC ST 3-4 (FG<60 ml/min) que progrese  Edad < 70 años (FG<45 ml/min), micro albuminuria < 500 mg/g  Paciente diabético: o Cociente Alb/creat > 300 mg/g o Aumento de albuminuria a pesar de tratamiento adecuado o HTA refractaria o Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    50. 50. CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA  Edad < 70 años: o FG > 45ml/min: remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g o complicaciones (anemia < 11 g/dl tras corregir ferropenia o imposibilidad de controlar FR vascular como HTA refractaria) o FG <45 ml/min: remisión a Nefrología o Estadios 4-5 : remitir a nefrología en todos los casos o Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    51. 51. CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA  Casos con insuficiencia renal mas bajos que presenten: o Sedimento urinario (micro o macrohematuria) o Asociación de manifestaciones sistémicas o Rápido incremento en la creatinina > 1mg/dl en 1 mes o Consenso ERC SEN,semFYC.dic. 2007
    52. 52. “LA PERDIDA DE LA FUNCION RENAL CONDUCE A MAS PERDIDA DE LA FUNCION RENAL” GRACIAS

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