Hematocrito

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Hematocrito

  1. 1. HEMATOCRITO VELOCIDAD DE SEDIMENTACION COAGULACION SANGUINEA GRUPO Y RH Dr. José Alejandro Cano Navarro
  2. 2. HEMATOCRITO <ul><li>Porcentaje de células de la sangre (principalmente glóbulos rojos) se conoce como hematocrito. </li></ul><ul><li>38-48% varones </li></ul><ul><li>36-46% mujeres </li></ul>
  3. 3. INDICE BAJO DE HEMATOCRITO <ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Falla en Médula ósea(radiación, toxinas, tumores) </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Hemorragias </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Hemolisis </li></ul><ul><li>Leucemia </li></ul><ul><li>Problemas de alimentación </li></ul><ul><li>Artritis reumatoide </li></ul>
  4. 4. INDICE ALTO DE HEMATOCRITO <ul><li>Cardiopatías </li></ul><ul><li>Deshidratación </li></ul><ul><li>Enfermedades pulmonares crónicas </li></ul><ul><li>Exceso de formación de hematíes </li></ul><ul><li>Policitemia vera </li></ul><ul><li>Shock </li></ul>
  5. 5. IMPORTANCIA CLINICA <ul><li>El Hematocrito es una fracción volumétrica de hematíes. Indicador clave del estado corporal de hidratación , anemia o pérdida grave de sangre, así como la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Una lectura reducida indica hiperhidratación que aumenta el volumen plasmático, o a una reducción en la cantidad de hematíes debido a anemias o a hemorragias. Un hematocrito alto puede deberse a pérdida de fluídos, como por ejemplo una deshidratación, un tratamiento con diuréticos o quemaduras o bien a un aumento de los hematíes tal como sucede en los transtornos cardiovasculares y renales, la policitemia vera y los problemas de ventilación. </li></ul>
  6. 6. VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR <ul><li>Es la precipitación de los glóbulos rojos en un tiempo determinado y se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos a apilarse, así como a la concentración plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno). </li></ul>
  7. 7. CUANDO SE ELEVA LA VSG <ul><li>Cuando las globulinas están elevedadas con respecto a la albúmina la velocidad se eleva así como cuando el fibrinógeno se eleva. </li></ul><ul><li>Por eso se eleva en procesos inflamatorios o infecciosos agudos y crónicos y también en presencia de tumores. En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada. </li></ul>
  8. 8. VALORES NORMALES <ul><li>Recién nacidos hasta 2mm /h </li></ul><ul><li>Lactantes hasta 10mm/h </li></ul><ul><li>Hombres y mujeres jóvenes hasta 12mm/h </li></ul><ul><li>Hombres adultos hasta 15mm/h </li></ul><ul><li>Mujeres adultas hasta 20mm/h </li></ul>
  9. 9. VSG ELEVADA <ul><li>Anemia intensa </li></ul><ul><li>Artritis reumatoide </li></ul><ul><li>Enfermedades renales </li></ul><ul><li>Enfermedades autoinmunes LE </li></ul><ul><li>Enfermedades tiroideas </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Fiebre reumática </li></ul><ul><li>Infecciones agudas </li></ul><ul><li>Macroglobulinemia </li></ul><ul><li>Mieloma múltiple </li></ul><ul><li>Polimialgia reumática </li></ul><ul><li>TBC </li></ul><ul><li>Vasculitis </li></ul>
  10. 10. VSG DISMINUIDA <ul><li>Descenso de proteínas plasmáticas por problemas hepáticos o renales </li></ul><ul><li>Disminución de fibrinógeno </li></ul><ul><li>Fallos cardíacos </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li>Anemia drepanocitica </li></ul>
  11. 11. GRUPOS SANGUINEOS OAB <ul><li>Grupo sanguíneo es cada uno de los diversos tipos en que se ha clasificado la sangre de las personas en relación con la compatibilidad de los hematies y suero de otro individuo donador de sangre con los hematies y suero de otro individuo que la recibe . </li></ul><ul><li>La membrana celular de los eritrocitos tiene en su superficie diferentes proteínas que son las responsables de los diferentes grupos sanguíneos. </li></ul><ul><li>Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos : O, A, B. </li></ul><ul><li>El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia . Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O. </li></ul>
  12. 12. FRECUENCIA RELATIVA DE LOS DIFERENTES GRUPOS SANGUINEOS
  13. 15. LOS GRUPOS Y SUS POSIBILIDADES DE TRANSFUSION POSIBLE NO POSIBLE 0 0, A, B, AB AB A, B, 0 A A, AB A B, 0 B B, AB B A, 0 AB AB
  14. 16. ¿QUÉ ES EL FACTOR Rh? <ul><li>El Factor Rh es un aglutinógeno encontrado en 1940 por Landsteiner y Weiner, en los glóbulos rojos en una especie de primate ( Macacus rhesus) y que también existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta causa se denomina Rh positivos. La sangre de estos transfundida a los Rh negativos (15%), provoca en el suero de éstos últimos la formación de anticuerpos, que en sucesivas transfusiones pueden destruir los glóbulos rojos del donante Rh +, invalidando así la transfusión y creando efectos adversos. También en el embarazo un feto Rh + puede provocar en la madre Rh - la producción de aglutininas que podrán ser la causa de la enfermedad hemolítica de los recién nacidos. </li></ul><ul><li>El factor Rh está constituido por un complejo de seis antígenos fundamentales, formado por tres pares de genes alelos: Cc, Dd, Ee. El antígeno de mayor poder sensibilizante es el D, le siguen en importancia el e y el E . </li></ul><ul><li>Cuando se inyectan eritrocitos que contienen factor Rh a una persona cuya sangre no contiene factor Rh (Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh lentamente y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2 a 4 meses después, finalmente llega a sensibilizarse y una exposición posterior desencadenaría una reacción transfusional severa. </li></ul><ul><li>Eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica del recién nacido: aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del feto, donde la madre es Rh negativo y el padre Rh positivo, el bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre produce aglutininas antiRh por la exposición del antígeno Rh del feto. Después las aglutininas de la madre se difiunden a través de la placenta al feto y aglutinan sus eritrocitos. </li></ul>
  15. 17. POSIBILIDADES DE TRANSFUSION POSIBLE NO POSIBLE Rh (-) Rh (+) Rh (+) Rh (-) Rh (-) Rh (-)   Rh (+) Rh (+)
  16. 18. COAGULACION SANGUINEA
  17. 19. PROCOAGULANTES ANTICOAGULANTES EQUILIBRIO RUPTURA DE VASO ACTIVA PROCOAGULANTES COAGULO
  18. 21. MECANISMO GENERAL <ul><li>CASCADA COMPLEJA FORMA GRUPO ACTIVADOR DE PROTROMBINA </li></ul><ul><li>ACTIVADOR DE PROTROMBINA CATALIZA CONVERSION DE PROTROMBINA EN TROMBINA </li></ul><ul><li>TROMBINA CATALIZA PASO DE FIBRINOGENO EN FIBRAS DE FIBRINA </li></ul><ul><li>RED DE FIBRAS DE FIBRINA ATRAPAN PLAQUETAS, CELULAS SANGUINEAS Y PLASMA. </li></ul>
  19. 22. VIA EXTRINSECA <ul><li>Liberación del factor tisular(ft) o tromboplastina tisular: fosfolípidos de membranas más complejo lipoproteíco(Enzima). </li></ul><ul><li>Activación del factorX: </li></ul><ul><li>participa factor VII y ft </li></ul><ul><li>acción enzimática para </li></ul><ul><li>formar factor Xa </li></ul><ul><li>3. Efecto de Xa sobre formación del activador de la protrombina: participa factor V, al formarse la trombina se activa más el factorV </li></ul>
  20. 23. VIA INTRINSECA <ul><li>Traumatismo sanguíneo: activa factor XII y libera fosfolípidos plaquetarios </li></ul><ul><li>Activación del factor XI. El factor XIIa + cininógeno APM + precalicreína </li></ul><ul><li>Activación del factor IX. Mediante factor XIa </li></ul><ul><li>Activación del factor X: el factor IXa y el factor VIII + fosfolípidos plaquetarios + factor 3 plaquetario </li></ul><ul><li>Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: Se combina Xa + factor V + fosfolípidos de plaquetas. Igual a Vía Extrínseca. </li></ul><ul><li>Activador de la protrombina + fosfolípidos de plaquetas catalizan paso de protrombina en trombina </li></ul>

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