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HOLTER, ISQUEMIA, LESION, NECROSIS, y CRECIMIENTO DE CAVIDADES

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HOLTER, ISQUEMIA, LESION, NECROSIS, y CRECIMIENTO DE CAVIDADES

  1. 1. República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular ITécnica e Interpretación del Holter Dra Yvette Castellanos
  2. 2. Utilidad• La monitorización electrocardiográfica ambulatoria, es una prueba no invasiva ampliamente utilizada para evaluar anormalidades electrocardiográficas en pacientes con síntomas cardiovasculares y/o diversas enfermedades cardíacas.
  3. 3. Historia• 1960 → registros de un solo canal y el foco de atención fue el análisis de las arritmias cardíacas.• 1970 → electrocardiografía ambulatoria de dos canales y se iniciaron las observaciones sobre segmento ST e isquemia silenciosa.• 1980 →registros de tres canales (avances en microcomputadoras, software para el estudio de algoritmos y almacenamiento digital, que permitieron el análisis electrocardiográfico: – Cambios en los intervalos RR – Mediciones de los complejos QRS – Intervalo QT. – Alternancia de la onda T.
  4. 4. Historia• 1990 → desarrollo de instrumentos con capacidad para registrar 12 derivaciones del electrocardiograma en forma continua durante 24 a 48 horas o 7 días.
  5. 5. Grabadoras• Dos tipos: – sistemas magnéticos de registro – sistemas electrónicos de almacenamiento.• Las grabadoras de 3 canales: – utilizan sistemas magnéticos de registro a través de casette o micro casette. – pequeñas, livianas – funcionan con baterías alcalinas desechables de 9 voltios.
  6. 6. Grabadoras• Las grabadoras que emplean sistemas electrónicos de almacenamiento: – Discos tienen capacidad de almacenamiento de 80 a 200 MB. – Las mediciones electrocardiográficas: • 1.000 Hz por breves períodos para practicar electrocardiografía de señal promediada. • 200 Hz para las mediciones convencionales de arritmias y de segmento ST.• Los sistemas digitales recientes utilizan una tarjeta compacta (flash memory card) removible, que transfiere los datos rápidamente, en forma no comprimida.
  7. 7. Grabadora
  8. 8. Tarjeta y Lector
  9. 9. Procesamiento• Se recibe una señal análoga que se convierte en una señal digital → se somete a filtros para disminuir interferencias y artefactos al máximo.• Factores técnicos que alteran la calidad de los registros: – el paciente – el equipo – operador dependientes
  10. 10. Factores Técnicos que alteran la calidad• El paciente: – temblores musculares – Enfermedad de Parkinson – Obesidad – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica – Los factores
  11. 11. Factores Técnicos que alteran la calidad• El operador: – colocación de los electrodos sobre la piel del paciente.
  12. 12. Causas técnicas de hallazgos o clasificaciones de arritmias falsas positivas o falsas negativas• Algoritmos inadecuados para detección y clasificación de arritmias.• Interferencias por ruídos o artefactos relacionados con los electrodos.• Registros de bajo voltaje.• Malfuncionamiento por velocidad variable de la grabadora o almacenamiento inadecuado.• Variaciones fisiológicas en forma y voltaje de los complejos QRS.• Interpretación incorrecta por el técnico durante el análisis.
  13. 13. Electrodos
  14. 14. Electrodos
  15. 15. Señales de Alarma
  16. 16. Diario
  17. 17. Programa
  18. 18. Programa
  19. 19. Codificación de Latidos
  20. 20. Configuración de latidos
  21. 21. Lecturas Automáticas
  22. 22. Variabilidad R-R
  23. 23. Informe
  24. 24. Informe
  25. 25. Conclusiones• Determinación de la frecuencia promedio.• Determinación de la frecuencia máxima y la frecuencia mínima.• Variabilidad del ST.• Número de latidos ectópicos, tipo, morfología y patrón.• Determinación de arritmias.
  26. 26. República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular IISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS Dra. Yvette Castellanos
  27. 27. Continuum Cardiovascular
  28. 28. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSISISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA• Referida al grado relativamente ligero de daño miocardico que se localiza en la región interna del miocardio (Subendocardio).• Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de amplitud aumentada en las derivaciones que enfrentan el área afectada.ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA• Afectación de la región externa del miocardio (Subepicardio).• Se manifiesta en el ECG por ondas T aplanadas o invertidas y simétricas en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
  29. 29. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSISLESIÓN SUBENDOCÁRDICA• Se manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia arriba del segmento ST en las derivaciones que enfrentan la cara afectada.LESIÓN SUBEPICÁRDICA• Se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava hacia abajo del segmento ST en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
  30. 30. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS NECROSIS TRANSMURAL• Incluye el Subepicardio.• Presencia de ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04 seg. y voltaje superior al 25% de la onda R), en las derivaciones que enfrentan la cara afectada.• Puede verse también disminución de la amplitud de la onda R. INFARTO SIN ONDA Q• Presencia de dolor prolongado.• Enzimas cardiacas elevadas.• Alteraciones del ST-T que permanecen al menos 48 horas.
  31. 31. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
  32. 32. Localización Según la Pared Afectada• Pared Anterior: V1, V2.• Pared Septal: V3 y V4.• Pared Lateral: V5 y V6.• Pared Lateral Alta: DI y aVL.• Pared Inferior: DII, DIII y aVF.• Supradesnivel en aVR: lesión de tronco de coronaria izqierda.
  33. 33. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSISInfarto Q•Isquemia :altera-ciones de onda T•Lesión :desniveldel segmento st•Necrosis :apariciónde ondas Q patológicas
  34. 34. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS• Infarto subendocárdico (isquemia) La onda T es •Alta y •Picuda
  35. 35. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS•Infartos transmurales (domina la imagen de isquemiaSubepicárdica) La onda T es •Aplanada o •Simétrica negativa
  36. 36. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS• Lesión subendocárdica: descenso del segmento st Según intensidad de la lesión
  37. 37. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS• Lesión subepicárdica (transmural): ascenso del segmento st
  38. 38. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS• Necrosis, ondas Q patológicas: •si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente •si existe clinica de IAM pasado.
  39. 39. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
  40. 40. ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS• Infarto no Q•Ausencia de Q•Depresión del ST > 1 mm con o sin inversión Tsimétrica•Inversión de onda T simétrica
  41. 41. IAM pared anteriorDerivaciones precordiales
  42. 42. IAM pared inferiorA LAS 4 A LAS 48HORAS HORAS
  43. 43. Variaciones del ECG para angina e infarto Normal Isquemia—onda T alta o invertida (infarto), Segmento ST puede estar deprimido (angina) Lesión— ST elevado, la onda T puede estar invertida Infarto (Agudo)—onda Q anormal, ST elevado y la onda T puede estar invertida Infarto (edad desconocida)—onda Q anormal, ST y T han vuelto a ser normales
  44. 44. Punto J Variación del Segmento ST = 4.5 mm
  45. 45. DA proximal: BAV 1er grado + BARDHH (de novo)
  46. 46. República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular ICRECIMIENTO DE CAVIDADES Dra. Yvette Castellanos
  47. 47. CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA(CAD)• Ondas P acuminadas DII-DIII-AVF.• Eje de P (AP) entre +75 y +90 grados.• Amplitud de P en DII: algunos autores consideran sólo aumento de la amplitud de onda P por encima de 2,5mm.• Indice inicial de P en V1: <1mes: 0,08mmseg. >1mes: 0,06mmseg.
  48. 48. CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA
  49. 49. CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA (CAI)• Alteración de la morfología de la ondas P (P bimodal).• Duración de onda P: Niños: > 0,08seg. Adultos: >0,11seg.• Indice terminal del onda P en V1 (ITPVI): Niños: > 0,015mmseg. Adultos: > 0,04mmseg.
  50. 50. CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA
  51. 51. CRECIMIENTO BIAURICULAR
  52. 52. CRECIMIENTOS AURICULARES
  53. 53. CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO(HVD)• AQRS>110 grados.• Relación R/S en V1:>1.• Relación R/S en V6:<1.• S en V5-V6:>7mm.• R en V1:>7mm• R en AVR:>5mm.
  54. 54. CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO
  55. 55. SOBRECARGAS VENTRICULARESSOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VD• Complejos con R´ en V1 o V2 asociado con desviaciones del eje a la derecha.SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VD• R altas en V1 y V2.• Desviación del eje a la derecha.• Depresión del segmento ST e inversión de las ondas Ten derivaciones V1,V2 y V3 y a menudo en D2,D3 y AVF.
  56. 56. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI):• R en D1=/> de 10 mm.• R en AVL =/> de 7,5mm.• S en AVR =/> de 14mm.• S en V1 =/> de 24mm.• S en V1 o V2 + R en V5 o V6: Niños: >60mm. Adultos: >35mm.
  57. 57. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  58. 58. SOBRECARGAS VENTRICULARESSOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VI• R altas en V5 y V6 y S profunda en V1-V2.• Ondas T altas y positivas en V5 y V6.• Ondas Q profunda y estrechas en V5 y V6.SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VI• Ondas T negativas y asimétricas en V5 y V6.• Depresión del segmento ST-T con concavidad inferior en D1,AVL,V5 y V6.

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