Successfully reported this slideshow.
Your SlideShare is downloading. ×

5WjLrjIHdTyERYCTLBLfnQ.pptx

Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Upcoming SlideShare
525409.ppt
525409.ppt
Loading in …3
×

Check these out next

1 of 20 Ad
Advertisement

More Related Content

Recently uploaded (20)

Advertisement

5WjLrjIHdTyERYCTLBLfnQ.pptx

  1. 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ) Выполнили студентки гр. 408 стом. Фак.: Зинченко Н.Ю.; Васильева Г.С.
  2. 2. Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.
  3. 3. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Полная окклюзия венечной А. (трансмуральный) Неполная окклюзия венечной А (нетрансмуральный) Спазм венечной артерии Эмболизация Тромбоз(амилоидоз, травма) Расслоение артерии Миокард-ые мышечные мостики Аномалии артерий
  4. 4. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА Жировая полоска – раннее морфологическое проявление. Пятна, представляющие собой отложения липидов. Возникают в результате миграции гладкомышечных клеток и мак- рофагов в эндотелий. Макрофаги накапливают липиды и преобразуются в пенистые клетки.
  5. 5. Фиброзная бляшка. Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы- шечных клеток, Т-лим- фоцитов, пенистых кле- ток, фиброзной ткани и мягкое ядро- эфиры и кристаллы холестерина (из крови)
  6. 6. Комплексные нарушения Зона атероматоза > чем На 30-40% Инфильтр-я макрофагами > 15% пов-сти Макрофаги→металлопро- теазы→деструкция колла- гена, эластина, ГП ЛПНП→медиаторы воспа- ления→адгезия моноцитов НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ БЛЯШКИ
  7. 7. Микропрепарат Видна фиброзная капсула и ядро
  8. 8. Тромбоз артерии
  9. 9. патоморфология
  10. 10. Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям.  I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и приступов стенокардии.  II класс тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение миокарда - трансмуральное.  III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения.  IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени.
  11. 11. Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. в I отведении: есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R) есть отрицательный зубец T. во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца) в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца) в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный. в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T. ЭКГ
  12. 12. Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).
  13. 13. Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда. Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.
  14. 14. Кардиогенный шок Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при обширном инфаркте на фоне многососудистого поражения артерий., при вовлечении более 40% массы миокарда
  15. 15. Факторы риска  Пожилой возраст  Снижение выброса левого желудочка ниже нормы  Большие размеры инфаркта  Большая зона акинезии  Предшествующий инфаркт  Сахарный диабет
  16. 16. Падение сердеч- ного выброса Снижение АД чсс Увеличение Потребности в О Активация САС Снижение почечного кровотока Задержка жидкости >о.ц.к. >преднагрузки Отёк лёгких, гипоксемия Вазоконстрикция > ОПСС пост- нагрузки Нарушения диастоли- ческого расслабления >давления в л. пред- сердии Усиление застоя в легких Гипоперфузия органов Метаболический ацидоз патогенез
  17. 17. Триада признаков  А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже норм  Нарушение периферической перфузии: олигурия, бледность, потливость, психич. Нарушения
  18. 18. Будьте здоровы!!!

×