呼吸不全と酸素療法.pptx

1. 本スライドはコメディカルの方にわかりやすくするために既出のさまざまな文献や資料から画像やデータを勝手にお借りしておりますが、ご本人には直接の承諾を得ておりませんので、剽窃とならないよう使用時は必ず自分の理解だけのために使用するか、または改変し、参考文献表示をして下さい。

2. 呼吸不全と呼吸療法

3. さて、質問です ① 呼吸は気道管理・肺疾患が良ければ呼吸不全にならない？ ② 酸素はどこで消費される（必要とされている）？ ③ 貧血であっても呼吸困難とはならない？

4. 生物とは • 生けるものすべてにエネルギー産生が必要（おけらだって、アメンボだって生きている） • もちろん植物だって呼吸をしている呼吸とは→光合成の反対で、酸素を用いてエネルギーを生み出す行為。 • 植物は日中は光合成で炭素固定しているが、夜間光がないと二酸化炭素を排出しており、植物も光合成していることがわかる

5. 種々の微生物のエネルギー源と炭素源エネルギー源炭素源微生物の例（電子供与体）太陽光 CO2 シアノバクテリア、光合成細菌、緑藻類（H2O）太陽光有機物好色非イオウ細菌（H2、有機物）化学物質 CO2 硝化細菌（NH4）、鉄細菌（Fe2+）、水素細菌（H2）、イオウ酸化細菌（S）、メタン細菌（CH4）化学物質有機物多くの細菌、菌類、酵母、硫酸塩還元細菌（有機物質、発酵性基質）

6. エネルギーのやりとり •光合成 CO2＋H2O → C6H12O6 ＋ O2 ← ην ATP • 呼吸

7. 今日勉強する目標 1. 呼吸の目的を理解すること。 2. 呼吸の解剖生理を理解すること。 3. 呼吸不全の病態として、どの部位がどのように悪化するかを理解すること。 4. 呼吸不全の指標は何によって評価するのか？説明出来ること。来学習吧！

8. 「呼吸」とは？ • 広義の呼吸（外呼吸） • 狭義の呼吸（内呼吸）外界から生体内に酸素を取り入れ、細胞内（ミトコンドリア）でエネルギーを得るもの。息を吸ったりはいたりすることで、肺の中に空気を取り入れる行為。「換気」。

9. 広義の呼吸呼気吸気横隔膜挙上横隔膜降下

10. 狭義の呼吸 TCAサイクル乳酸解糖系 × ミトコンドリア＝TCAサイクルと電子伝達系細胞質基質＝解糖系

11. 細胞質基質＝解糖系マトリックス（液体）＝TCAサイクルクリステ（平板）＝電子伝達系細胞の構造電子顕微鏡像ミトコンドリア＝TCAサイクルと電子伝達系酸素はここで使われます

12. 呼吸困難呼吸不全の諸症状

13. 解剖

14. 解剖 • 気道：吸気時：胸腔内圧が陰圧のために引っ張られて広がる。呼気時：胸腔内圧が陽圧になり圧迫され閉塞する ⇒これを防止するために気管軟骨が存在する。 • 加湿と異物除去：繊毛円柱上皮が12Hzで運動し異物を排除 ⇒繊毛運動は気道内温度24℃湿度60％以下で停止する。 ⇒胚細胞が粘液を分泌、異物を吸着し動けなくする。

15. 呼吸に使われる筋肉（換気運動～呼吸筋による胸郭運動） ⇒吸気呼吸筋：横隔膜・外肋間筋・肋軟骨間筋・肋骨挙筋・斜角筋群・胸鎖乳突筋・浅胸筋群（大胸筋・小胸筋・鎖骨下筋・前鋸筋） • 横隔膜は最大の収縮範囲（250～400C㎡×10cm）だが、骨格筋による組成で赤色筋肉であり、持続力あるが、瞬発力に劣る。 • 咳嗽反射などでは外肋間筋による作用で肋骨を尾側外側に広げるように作用し、骨格筋だが白色筋優位で瞬発力でこちらが作用する。 ⇒呼気呼吸筋：腹筋群・内肋間筋・最内肋間筋・胸横筋 • 腹筋群は収縮することで横隔膜を頭側へ挙上し大きな呼気を促す。 • 咳嗽反射などでは、内肋間筋・最内肋間筋が肋骨を頭側内側に縮める作用を有し瞬時の収縮で咳嗽を促す。

16. 呼吸に関する表現方法

17. 正常な呼吸波形 <<用語の説明>> ※volume TV(一回換気量)→1回の呼吸運動によって、気道・肺に出入りするガスの量 IRV(予備吸気量)→安静吸気位から、さらに吸入できるガス量 ERV(予備呼気量)→安静呼気位から、さらに呼出できるガス量 RV(残気量) →最大呼気位で肺内に残存したガス ※capacity IC(最大吸気量)→IRV+TV FRC(機能的残気量)→ERV+RV VC(肺活量)→IRV+TV+ERV TLC(全肺気量)→IRV+TV+ERV+RV(=VC+RV) 呼吸機能検査によって積算された呼吸波形時間

18. WOBとは自発吸気の呼吸仕事量WorkOfBreath は、肺や胸郭の弾性抵抗（エラスタンス）と、気道などで生じる粘性抵抗（レジスタンス）によって規定される ⇒気道の狭さに影響抵抗が上がると流速が早くなる ⇒容器の硬さ抵抗が上がると容器が拡がりにくくなる

19. WOBの考え方（Nunnらの学説） WOBE=V(一回換気量)×E（エラスタンス） WOBR=V(気道流速) ×R（レジスタンス） WOB=WOBE+WOBR 集中治療学会専門医テキスト・

20. 正常な労作で、息苦しさ等不快な感覚を自覚した状態。自覚症状は、 ①労作による分時換気量の増加 ②気道抵抗の増加による呼吸仕事量の増加 ③呼吸筋力の低下により必要換気量が維持不能の様な場合に自覚症状が増悪する。呼吸困難は、分時換気量が増加したことによる自覚症状である。分時換気量の増加は、 ①呼吸仕事量の増加 ②酸素消費量の増加 ③大きな胸腔内圧の変化などの異常状態を伴い、血液ガス異常・精神的興奮が加わる。呼吸困難とはしかし、明確な定義はない

21. 呼吸相における分類 ①吸気性呼吸困難上気道から頸部気管の胸郭外の狭窄による呼吸困難 ②呼気性呼吸困難下気道、胸郭内の気道狭窄による呼吸困難 ③混合性呼吸困難 ①②以外の疾患：呼吸器系⇒肺うっ血、その他の肺疾患、胸膜、横隔膜循環器系⇒心不全、血管系その他⇒細胞内呼吸障害など他すべて

22. 具体的な各種疾患の特徴的呼吸所見上気道狭窄：吸気に一致した喘鳴・狭窄音を伴う。気管支・細気管支狭窄：呼気時間の延長・呼吸数の増加慢性気管支炎・肺気腫：気道抵抗に対抗する呼吸筋の仕事量増加により運動時の呼吸仕事量の増加が著しくなる。酸素消費量の増加。心疾患：左心不全に伴う肺静脈上昇により肺うっ血・肺水腫が起こり気道抵抗増加・肺弾性低下のため呼吸仕事量が増加する。貧血：労作中に急激に起こり重篤な呼吸困難。心因性呼吸困難：リズム不整で深呼吸様。過換気による過換気症候群として手足のしびれ・頻脈・失神等を伴う。

23. 呼吸パターンの異常とは、呼吸数・リズム・深さ・吸気呼気時間などの異常 Kussmaul呼吸：努力性でない大きな一回換気量、安定したやや頻呼吸。 →糖尿病性昏睡・尿毒症 Cheyne-Stokes呼吸：過換気と低換気が交互に繰り返される。 →小児・高齢者・頭蓋内圧亢進・昏睡失調性呼吸：ataxic breathing 完全に不規則な呼吸.短期間に止まってしまう浅～深い呼吸 →延髄下部障害による呼吸抑制起坐呼吸：仰臥位で呼吸困難、坐位で消失 →肺うっ血に特徴的診察における特徴的な呼吸パターン

24. 診察における特徴的な呼吸パターン（その他用語） Kussmaul呼吸 Cheyne-Stokes呼吸失調性呼吸 Biot呼吸群発呼吸cluster breathing 陥没呼吸シーソー呼吸振り子呼吸動揺呼吸起座呼吸 orthpnea

25. 呼吸困難における鑑別 ①気道閉塞：気流抵抗の上昇 ②肺実質性疾患：拡張の抵抗 ③血管性疾患：換気血流比不均衡 ④胸郭横隔膜疾患：胸郭横隔膜に対する抵抗が上昇呼吸筋疲労 ⑤受容体の刺激や中枢性によるもの ⑥酸素運搬能関連の低下、組織酸素代謝 ⑦心理的：上記診断が除外されたとき診断

26. 呼吸困難における鑑別 ①気道閉塞による呼吸困難があるもの喘息 COPD 気管支拡張症腫瘍異物

27. ②肺実質性疾患があるもの肺水腫：ARDSなど心不全：左室拡張不全・拡張障害間質性肺疾患呼吸困難における鑑別

28. ③血管性のもの大血管性：肺梗塞・塞栓症小血管性：肺高血圧症・血管炎・間質性肺疾患・肺気腫呼吸困難における鑑別

29. 呼吸困難における鑑別 ④胸郭横隔膜疾患：胸郭横隔膜に対する抵抗が上昇呼吸筋疲労

30. 末梢性化学受容体主として動脈血 О２分圧の低下に依存する中枢性化学受容体主として動脈血 CО２分圧の上昇に依存する頸動脈小体延髄重要な化学受容体総頚動脈 ⑤受容体刺激

31. ⑤受容体刺激 1. 脳幹・大脳における呼吸中枢 2. 中枢～末梢に分布する化学受容体 3. 気道・肺・呼吸筋に分布する機械受容体 ▲ ▲

32. O2 CO2 CO=HR×SV CVP SVR RR DO2 • 筋内の乳酸上昇での化学受容体 • 胸壁の圧受容体からの求心神経酸素消費の増大に伴う換気調節 nerveⅨ nerveⅩ nerveⅩ

33. ⑥酸素運搬能低下酸素運搬は以下の手順で行われている。この手順が失われると呼吸困難となる。 ◎肺胞で赤血球に結びついて酸素化ヘモグロビンになり、二酸化炭素は肺胞に放出。 ◎心臓のポンプ作用で大動脈経由で末梢に送出。 ◎末梢で酸素が放出。血中に二酸化炭素が溶出。

34. 輸送担体としての赤血球 赤血球の特徴 骨髄で作られ、肝臓脾臓で壊される 血液幹細胞でM-CSFにより分化誘導される 葉酸やB12がDNAレベルで分化を助ける ヘム蛋白は2価鉄イオンにより作られている 胃内因子とB12により小腸からB12が吸収 酸素解離曲線はHbやpH、体温、DPGが関係

35. Hb酸素解離曲線酸素分圧（mmHg） 40 100 0 4 8 血中酸素化Hb濃度・酸素濃度（mmol/l）右方移動左方移動 Hb=150ｇ/l 酸素を物理的に溶解した場合 CO2 DPG pH 体温 ↑ ↑ ↓ ↑ CO2 DPG pH 体温 ↓ ↓ ↑ ↓ 条件によって異なる→生体の反応静脈血動脈血

36. ボーア効果酸素分圧（mmHg） 40 100 0 4 8 血中酸素化Hb濃度・酸素濃度（mmol/l）悪条件であれば右方移動して酸素を放出しやすい体制にする（低分圧でも酸素をひねりだす）悪条件で分圧低下 60 20 90 静脈血で酸素分圧低値となると酸素親和性低くなり酸素が放出されやすい酸素分圧高値では酸素親和性高静脈血動脈血

37. ⑦その他・心理的：上記診断が除外されたとき⇒除外診断呼吸困難における鑑別

38. 呼吸不全

39. 呼吸不全とは、気道～組織におけるガス交換の異常により酸素の摂取・炭酸ガスの排出が傷害された状態。室内空気呼吸時のPaO2（動脈血中酸素分圧）が60mmHg以下となる異常状態。・PaCO2 （動脈血中二酸化炭素分圧）が 45mmHg未満をⅠ型呼吸不全、 45mmHg以上をⅡ型呼吸不全に分類。・慢性呼吸不全とは、呼吸不全の状態が少なくても1ヶ月以上続くもの。呼吸不全とは

40. 呼吸連鎖の三つの経過 (1) 口から肺胞へ、酸素を吸入 (2) 動脈血を介し肺胞から全身の組織へ、酸素運搬 (3) 末梢の静脈血から肺胞へ、二酸化炭素の運搬呼吸不全はこれらの経過中での機能不全によりおこる。呼吸不全の病態生理

41. ⑴ 口から肺胞までの酸素吸入呼吸不全と解剖生理学的関係呼吸中枢呼吸筋肺コンプライアンス気道抵抗ガス交換肺動静脈機能心機能体循環での酸素運搬組織での酸素代謝＆これらいずれの場所に異常が起こっても呼吸不全となる組織から二酸化炭素の産生血管を通って二酸化炭素の排出 ⑵全身組織へ酸素運搬 ⑶二酸化炭素の排出

42. mmHg hPa（ﾍｸﾄﾊﾟｽｶﾙ） mb（ﾐﾘﾊﾞｰﾙ）とは・・・ﾗｼﾞｵﾒｰﾀｰ社HP諏訪邦夫の血ガス博物館より • mmHgとは、水銀（Hg）が押し上げる圧を㎜単位で示したもの。ちなみに、1気圧が水銀柱を押し上げる圧は760mmHg。 • パスカル（Pa）・キロパスカル（kPa）・ヘクトパスカル（hPa）これらはいずれもSI単位系に基づく圧の表記法。 • Pa とは、1m2 に1N（ニュートン）の力のかかる圧。実際日常に使用するにはあまりにも小さすぎるので、キロパスカル（kPa）・ヘクトパスカル（hPa）が使用される。ヘクトパスカル（hPa）は従来圧の単位として使用されてきたミリバールと正確に一致するので気圧の単位として使用。 • ミリバール（mb）とは、従来気圧の単位として使用された。 1平方cmあたり1キロダインの圧。1気圧は1013mb=1013hPa。今はhPaに置き換わったのでほとんど使用しない。

43. 高度に伴う気圧の変化ﾗｼﾞｵﾒｰﾀｰ社HP諏訪邦夫の血ガス博物館より

44. 組織での酸素など物質拡散の業績でノーベル賞受賞クロー August Krogh(1874-1949) デンマークの生理学者 Astrup P, Severinghaus JW. History of Blood Gases, Acid and Bases. Munksgaard, Copenhagen. 1986. より。

45. 肺胞でのガスの拡散の仕方ー理論的背景ー 1. 気道が次第に枝分かれして断面積を増し、最後に肺胞表面積（100m2）に拡大する。「テニスコートの広さ」は約264m2（11m×24m）で、100 m2 は約半分。 2. 肺胞付近では「ガスの流れ」はほとんど存在せず、気体は分子で動く。一回換気量の500mlが2秒で動くとすると、1秒間の流速は250mlを 100m2 で割るので、2.5μL/秒となる。これは分子拡散の速度に近いほど遅くなる。そこで・・・

46. フィックの拡散の法則定常状態（拡散による濃度が時間に対して変わらない時）拡散量（単位面積、単位時間当たりの）は、濃度勾配に比例する Ji =－D i(∂Ci/∂x) 非定常状態（拡散による濃度が時間で変わる時）拡散現象での濃度は拡散方程式により示される ∂Ci/∂t =Di(∂2Ci/∂x2) 拡散流束Jは位置x において濃度勾配に比例 Dは定数

47. 拡散ですべてを説明してもいいか • 実は・・・ 1940年代、ボーアの弟子のクローのさらに弟子のユシング(Ussing HH:1911-没年不明）の業績で同位元素の使用による分析を使い測定している。ユシングが能動輸送を明らかにしたにもかかわらず、その時点では肺のガス交換は拡散によると確立したとみなされ、誰も疑問に思わずそのままになっている。しかし、本当に拡散で間違いないのか？フィックの拡散の法則は無限の広さを仮定して成立するので、肺胞のように狭い範囲では大幅な修飾が必要なはずで、また組織での酸素拡散を示すクローの円柱モデルの計算にも間違いや疑問が指摘されているとAgutter 氏は指摘している。現時点で、酸素レベルが細胞膜や内部の化学反応に影響するメカニズムがいろいろ判明している。エネルギーをつかって酸素を移動するメカニズムは見出されていないのでこの問題は今のところ拡散という以上の根拠はない。

48. 酸素動力学（大気から肺胞まで） • 吸入酸素分圧 PAO2=FIO2= 760×0.21 =約160mmHg • 気管支での酸素分圧 PAO2=FIO2×（PATM-PH2O） = 0.21×（760-47） =約150mmHg 大気中O2 では肺胞での分圧は？

49. 肺胞内では？ O2 O2 O2 O2

50. 肺胞内では？ O2 O2 Ｈｂ O2 co2 CO2に変換された酸素 ↓ １００％の酸素が CO2に変換される（1:0.8の割合で） O2

51. 呼吸商：RQ（ Respiratory Quotient ） RQ＝CO2産生量 / O2消費量（VCO2=200ml/min）（VO2=250ml/min）酸素が生体内でCO２に変換される割合 0.8 • • グルコース脂肪酸たんぱく質 CO2 + O2 + H2O エネルギー

52. 肺胞方程式 • 肺胞での酸素分圧 PAO2=FIO2×（PATM-PH2O） -PACO2[FIO2＋（1-FIO2）/RQ] 肺胞内に拡散している二酸化炭素 CO2となって変換され消費された酸素の割合 CO2に変換されずに残存した酸素の割合限りなく０限りなく１ PAO2=FIO2×（PATM-PH2O）-PACO2/RQ

53. 肺胞方程式 • 肺胞気酸素分圧 PAO2=FIO2×（PATM-PH2O）-PACO2/RQ =0.21×（760-47）-40/0.8 =149.73-50 =約100mmHg PAO2：肺胞気酸素分圧、 FIO2：吸入気酸素濃度、 PATM：大気圧 PH2O：飽和水蒸気圧、 PACO2：二酸化炭素分圧、 RQ（ Respiratory Quotient ）：呼吸商以上から簡略化されて以下のように示される。

54. 肺胞方程式 • 肺胞気酸素分圧 PAO2=FIO2×（PATM-PH2O）-PACO2/RQ PACO2は CO２産生量（VO2×RQ）と肺胞換気量（VA）で規定される肺胞での酸素分圧は、吸入酸素濃度、酸素消費量、肺胞換気量に左右される。 • • • PAO2=FIO2×（PATM-PH2O）- VO2×RQ /RQ ×VA =FIO2×713-k（VO2 /VA）：ｋは定数 PACO2はCO2産生量に比例、肺胞換気量に反比例 RQ=CO2産生量/ O2消費量 VO2=酸素消費量

55. 肺胞換気量と肺胞気酸素分圧肺胞気P A O 2 （kPa）肺胞気P A O 2 （mmhg ） 50 100 150 200 10 20 30 0 0 2 4 6 8 10 ②：①のような低酸素時は、30%酸素投与で 8.5kPa(64mmHg)の上昇が得られ、肺胞低酸素から脱しうる。（一般にFiO2が１％上昇するとPAO2が7mmHg上昇するといわれている。） ①：同一酸素濃度で4Lから2Lへ低換気となった場合、 PAO2が100から50へ低下し、低酸素脳症となる。肺胞換気量（l/min）「肺胞低酸素は酸素投与で補える。」というお話し。逆に「投与酸素分圧の低下による肺胞低酸素」の場合肺胞換気量で補える。 ③吸入酸素濃度低下の酸素分圧の低下の場合、肺胞換気量で補うことができる。 PAO2=FIO2×713-k（VO2 /VA）：ｋは定数

56. 肺胞換気量とPAO2と酸素消費量の関係肺胞換気量（BTPS : l/min） 2 4 6 8 0 10 20 吸入気O２＝２１％ 0 50 100 150 肺胞気P A O 2 （kPa）肺胞気P A O 2 （mmHg）酸素消費量が増加した場合、同じ肺胞気PAO2 を得るために、それだけ換気量を増やさなければならない PAO2=FIO2×713-k（VO2 /VA）：ｋは定数

57. 酸素動力学 • 肺胞方程式 PAO2=FIO2×（PATM-PH2O）-PACO2/RQ =FIO2×713-k（VO2 /VA）：ｋは定数 • 肺胞方程式では、肺胞内の酸素化をよくするために、以下が大事な３つの因子である。吸入酸素濃度、酸素消費量、肺胞換気量 •

58. 例として • 気管支ぜんそくでSpO2が低下した。 →気道抵抗が上昇し、1回換気量低下し、肺胞換気量が低下したためにPAO2低下。 • 敗血症でSpO2が低下した。 →酸素消費量の増大によるPAO2低下。 • 登山でめまいがしたら高山病といわれた。 →吸入酸素濃度の低下からPAO2低下。

59. 心肺停止時の影響 • 呼吸停止した場合換気量が無くなる。 • この場合時間の経過とともにPAO2低下するが、呼吸しなくても肺胞に残っている酸素が存在する（機能的残気量：FRC）。 • 人の正常人のFRCは2.5Ｌであり、呼気中O2を16%とすると400mlの酸素が存在することになる。安静時は酸素消費量は250ml/minであるから約２分もつことになる。

60. 心臓ﾏｯｻｰｼﾞだけでもよりよい理由 Yannopoulos et.al. Resuscitation 2005,65,363-372 豚での実験赤＝内頚動脈圧青＝大動脈圧少し手を抜いて押した全力で押した

61. 充分な胸腔内再充満を得ること Yannopoulos et.al. Resuscitation 2005,65,363-372 100% 75% 戻す戻す押す w/o : without ⇒呼吸無しでやる方が面積大＝拍出量増大少し手を抜いて押した全力で押した

62. 充分な胸腔内再充満を得ること Aufderheide Resuscitation 2005,64,353-362 EMS での研究押す指の本数が 2本で4倍 5本で3倍押さないと130倍死亡

63. ⑴ 口から肺胞までの酸素吸入呼吸不全と解剖生理学的関係呼吸中枢呼吸筋肺コンプライアンス気道抵抗ガス交換肺動静脈機能心機能体循環での酸素運搬組織での酸素代謝＆これらいずれの場所に異常が起こっても呼吸不全となる組織から二酸化炭素の産生血管を通って二酸化炭素の排出 ⑵全身組織へ酸素運搬 ⑶二酸化炭素の排出

64. WOBとは（再掲）自発吸気の呼吸仕事量WorkOfBreath は、肺や胸郭の弾性抵抗（エラスタンス）と、気道などで生じる粘性抵抗（レジスタンス）によって規定される ⇒気道の狭さに影響抵抗が上がると流速が早くなる ⇒容器の硬さ抵抗が上がると容器が拡がりにくくなる

65. WOBの考え方（Nunnらの学説）（再掲） WOBE=V(一回換気量)×E（エラスタンス） WOBR=V(気道流速) ×R（レジスタンス） WOB=WOBE+WOBR 集中治療学会専門医テキスト・

66. 人工呼吸器管理の適応 •酸素化障害 • 換気血流不均衡・肺胞低換気：気道肺胞に障害を来す全て • 拡散障害：肺胞膜の障害 • シャント：肺血管のシャントや肺胞の虚脱 •換気障害 • 閉塞性換気障害 • 拘束性換気障害 • 混合性換気障害手術や重症病態でこれらが予測される場合も含む

67. 拘束性換気障害（＝エラスタンス↑）％VC＝実測VC÷予測VC 閉塞性換気障害（＝レジスタンス↑） FEV１％＝FEV１SEC（一秒量）÷FVC（努力性VC） volume TV(一回換気量)→1回の呼吸運動によって気道・肺に出入りするガスの量 IRV(予備吸気量)→安静吸気位からさらに吸入できるガス量 ERV(予備呼気量)→安静呼気位からさらに呼出できるガス量 RV(残気量) →最大呼気位で肺内に残存したガス capacity IC(最大吸気量)→IRV+TV FRC(機能的残気量)→ERV+RV VC(肺活量)→IRV+TV+ERV TLC(全肺気量)→IRV+TV+ERV+RV(=VC+RV) VC：肺活量一気に呼出させる ⇒努力呼気曲線換気障害

68. 換気障害閉塞性換気機能障害を来す疫患 1.気道疾患に由来する閉塞性換気障害気管支喘息、慢性気管支炎、びまん性汎細気管支炎、気管支拡張症など 2.肺疾患に由来する閉塞性換気障害肺気腫、肺嚢胞症など 3.胸郭に由来する閉塞性換気障害筋萎縮性側索硬化症、重症筋無力症、多発性筋炎、ギランバレー症候群 4.その他軟骨軟化症など拘束性換気機能障害を来す疾患 1.肺疾患に由来する拘束性換気障害 a.肺組織の硬化：特発性問質性肺炎特発性肺線維症、過敏性肺炎、膠原病肺放射線性肺炎、じん肺症、肺結核後遺症 b.肺組織の減少：肺炎、無気肺、肺切後 c.サーファクタントの欠如 2.肺以外因子に由来する拘束性換気障害 a.胸郭の拡張障害：胸郭変形(後側弯症等) 強直性脊髄炎、胸膜肥厚、胸水など b.神経筋疾患：横隔神経麻痺重症筋無力症、筋ジストロフィー、多発性筋炎ギランバレー症候群、低栄養の呼吸筋力低下

69. 呼吸不全と解剖生理学的関係呼吸中枢呼吸筋肺コンプライアンス気道抵抗ガス交換肺動静脈機能心機能体循環での酸素運搬組織での酸素代謝＆これらいずれの場所に異常が起こっても呼吸不全となる組織から二酸化炭素の産生血管を通って二酸化炭素の排出

70. ガス交換（肺胞から血液循環への移行） •肺胞と肺毛細血管はガス交換の際平衡となり理論的に PAO2（肺胞内酸素分圧）とPaO2 （肺動脈内酸素分圧）は等しい。 •何らかの原因でPAO2とPaO2の間に較差が生じる。これを示す指標として肺胞気動脈血酸素分圧較差：A-aDO2を用い、肺胞におけるガス交換の指標にする。 A-aDO2= PAO2-PaO2 PAO2 PaO2

71. 肺胞気動脈血酸素分圧較差 A-aDO2 A-aDO2 = PAO2-PaO2 = {FIO2×（PATM-PH2O）- PACO2/RQ} - PaO2 = { 0.21×（760-47）-40/0.8 }-90 =99.73-90=9.73 では、A-aDO2の開大をきたす病態とはなにが考えられるでしょうか。

72. 酸素化異常をきたす病態シャント拡散障害換気血流不均衡特に重要なこの3つに集約

73. ①換気血流比不均等正常換気血流比(VA/Q)=1 VA(肺胞換気量)と血流量(Q)の不均等ｉ）換気が血流に対して極悪・・・・(VA/Q<1) → PａO2↓(シャント様変化) 無気肺・肺炎・肺挫傷・肺気腫ｉｉ）換気に対して血流が極悪・・・・・(VA/Q＞1) → PａO2↓(死腔様変化) ショック・肺水腫・肺塞栓ガス交換の障害機序

74. ②シャント換気良好であるが、肺血流自体に通過障害があり、換気された酸素が血液に運ばれない ③拡散障害１）気道内拡散障害２）肺胞血管膜などの膜障害３）血中への拡散障害但し、多くは血管透過性亢進による肺胞の間質性浮腫 (肺水腫・間質性肺炎など) ガス交換の障害機序

75. ガス交換の参考指標簡便な指標としてはＰ/Ｆ比(ＰａＯ２とＦＩＯ２の比)がある 300以上が正常（例えば健康人：100/0.21=476）これを使えば違うＦＩＯ２でも比較可能となる例）ＦＩＯ２ 40％・PaO2100の患者 100/0.4=250 ＦＩＯ２ 80％・PaO2100の患者 100/0.8=125 Ａ‐ａＤＯ2（ＰＡＯ2とＰａＯ2の酸素分圧較差）を習ったけどもっと簡便なのないの？ A-aDO2= PAO2-PaO2= {FIO2×（PATM-PH2O）- PACO2/RQ} - PaO2 2つの要素だけ取り出して比で比べれば簡単だ！

76. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 急性呼吸窮迫症候群外傷・敗血症などの侵襲により炎症が過度におこり、高サイトカイン血症に始まる各種メディエータの過剰産生のため正常な肺組織が傷害される急性の酸素化障害を主体とする呼吸不全両側の肺微小血管内皮の血管透過性が亢進し、非心原性肺水腫を発症、重篤な低酸素血症状態に陥る聴診にて、両側にびまん性に水泡音（coarse crackles）が聴かれ胸部X線像にて肺野全体に両側びまん性浸潤影がみられる。

77. DAD ARDSの病態 NEJM2006 Peter 肺胞内に好中球から放出される活性酸素やタンパク分解酵素肺胞隔壁の透過性が増加 ⇒非心原性肺水腫きたす外傷・敗血症など ↓ サイトカイン産生と肺への流入 ↓ 好中球と毛細血管の接着 ↓ 炎症細胞による肺胞の破壊（DAD） ↓ ARDS

78. DAD びまん性肺胞損傷肺血管内皮肺胞上皮損傷好中球浸潤肺胞性浮腫硝子膜形成

79. N.Matsuda 2016

80. ARDSの変遷 • 1950年～ベトナム戦争から帰る重症外傷者に肺以外の外傷から肺透過性低下する病⇒respirator lung syndrome • 1967年AshbaughとPｅｔｔｙらによってadult respiratory distress syndromeが初めて発表された。 • 1994年AECCにARDSはacute respiratory distress syndrome と統一された。2000年にALIの概念が追加。 • AECCによって診断基準が作られたころ、国際医学会では RCT、多施設研究や大規模スタディーが流行りはじめたが、 ARDSも必要と考えられた。そのためにすこしでもデーターを多くしようと内容は単純・簡便な基準となった。

81. ARDSの変遷 • 実は肺の生理学的な面のみでの評価。 ⇒病因の生化学的・免疫学的・病態生理学的な過程に基づく評価をしていない • 肺以外の臓器の異常も評価対象になっていない。 ⇒ARDS患者で純粋に呼吸不全が原因で死に至る割合は9-16% • ARDSでおきるDADとの正診率は50%しかない。（なかなか生検に至りにくい。） AECC基準から ①“急性“の意味があいまい ②PEEPなどがある場合P/F変わる ③胸部X線の信憑性があいまい ④肺動脈楔入圧の髙いARDSがある上記をうけて、2011年にESICMは新しいガイドラインを提唱したそれがベルリン基準である AECC：American-European consensus conference on ARDS ALI：Acute Lung Injury しかし、正診という点で根本は変わっていない。 ⇒ さらに診断基準の改善が求められる。このため

82. ARDSの診断基準ベルリン定義より JAMA2012

83. ARDS 旧・ARDS 新・ARDS ①P/F＜200（PEEP関係なく） ②両肺に浸潤影（びまん性でなくてよい） ③PCWP＜18mmHg （うっ血性心不全の否定） ①P/F＜300（PEEP考慮） ②両肺に浸潤影 ③心不全とか他の要因を完全に否定して下さい旧ＡＲＤＳ診断基準 The American-European Consensus Conference Am J Respir Crit Care Med. 149:818-24,1994 European Society of Intensive Care Medicine The ARDS Definition Task Force JAMA2012 ARDS P/F<200 ALI＜300 AECC ESICM ATS SCCM 新急性肺障害急性肺障害 200＜P/F＜300 （PEEP>5㎝H2O） 100＜P/F＜200 （PEEP>5㎝H2O） P/F＜100 （PEEP>5㎝H2O）

84. AECC(American-Europian Consensus Conferencアメリカ-欧州合意カンファレンス) ①低酸素血症の重症度は PａO2/FiO2比！ ALI300以下、ARDS 200以下・・・だった ②胸部レントゲン上の両側性の浸潤像 ③肺動脈楔入圧が１８ｍｍＨｇ以下⇒心原性肺水腫の除外 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 急性呼吸窮迫症候群 Acute Respiratory Distress Syndrome ～ The Berlin Definition ～ JAMA. 2012;307(23):2526-2533 ベルリン基準（2012年6月）の変更点 ALIという概念をなくし、ARDSを3段階(MILD 300-・MODERATE 200-・SEVERE 100-) 胸部レントゲン所見は両側に存在すれば、浸潤の大小は問わない肺動脈楔入圧が髙いものもある

85. Acute Respiratory Distress Syndrome ～ The Berlin Definition ～ JAMA. 2012;307(23):2526-2533

86. 人工呼吸の目標酸素化の維持(酸素毒性と人工呼吸の合併症を回避しつつ) 一般的には動脈血中酸素飽和度Ｏ２の維持は少なくとも92% （肺障害防止の為最初の24-48時間以内に吸入酸素濃度を65%以下に減らすのが目標）中等度～高度のPEEP(呼気終末陽圧)が必要. 人工呼吸は急性肺障害を引き起こす可能性があることを念頭にする他に薬剤治療(ステロイド、プロスタグランディン製剤、好中球エラスターゼ阻害剤など) ARDSに対する治療

87. 人工呼吸器管理の適応（再掲） •酸素化障害 • 換気血流不均衡・肺胞低換気：気道肺胞に障害を来す全て • 拡散障害：肺胞膜の障害 • シャント：肺血管のシャントや肺胞の虚脱 •換気障害 • 閉塞性換気障害 • 拘束性換気障害 • 混合性換気障害

88. 人工呼吸器の合併症人工呼吸器関連肺障害 High pressureは肺胞壁の破裂を起こし、その結果縦隔気腫、肺気腫, 緊張性気腫気腹、皮下気腫を引き起こす。→最高気道内圧をなるべく低く保つ。酸素中毒酸素は還元作用をうけて活性酸素→過酸化脂質となり細胞膜障害を起こすので、出来るだけ高濃度酸素は避ける(Fio2:0.5以下) 他の合併症気道内圧上昇, 体液貯留, 腎不全、低ナトリウム血症、鼻孔や口腔の局所的外傷、気道損傷、副鼻腔炎 , 人工呼吸器関連肺炎 (VAP)、換気血流不均衡

89. 自発呼吸と人工呼吸器（陽圧換気）自発呼吸吸気：胸腔内圧陰圧、外気を吸引呼気：胸郭の弾性収縮人工呼吸吸気：吸入気を肺内に送る呼気：気道内の圧力減少による呼出

90. 陽圧換気の影響陽圧換気は肺を押し広げるため腹側へガスが移動胸腔内圧上昇：静脈灌流小頭蓋内圧上昇や肝うっ血が起きやすくなる血液は背側の下葉へ。 ⇔換気と血流はミスマッチ背中側の横隔膜が動くので吸気は背中側に多く供給。胸腔内圧は陰圧：静脈灌流大血液も下葉側に多く集まる。 ⇔換気と血流が合致。

91. 陽圧換気の影響 • 高い気道内圧による気胸・皮下気腫・縦隔気腫などの圧外傷 • 高い気道内圧による直接的な肺胞上皮障害 • 胸腔内圧上昇による肺リンパ流の抑制⇒肺間質水分量増加 • コンプライアンスや体位による換気/血流比の悪化 • 長期の呼吸筋使用による廃用萎縮・協調障害 • 胸腔内圧上昇：右心房圧上昇・静脈灌流量減少 • 肺血管抵抗の増加：右室後負荷増加血圧低下・右心拍出量低下 • 心室中隔圧迫：左室コンプライアンス低下・左心拍出量低下 • 心拍出量低下：腎血流↓・ADH・レニンの増加・尿量減・水分増

92. VILI/VALI 人工呼吸の功罪機械的人工呼吸は、人工呼吸が治療となるとともに、肺障害となりうる両刃の剣 ⇒人工呼吸と自発呼吸の差異・肺の構造の特殊性 ⇒病的肺の肺内コンプライアンスの多様性結果、治療としては肺保護戦略が用いられる LOW TV＆PIP / PERMISSIVE HYPERCAPNEA OPENLUNG APPROACH⇒RECLUTMENT maneuver Barotrauma ：高い気道内圧による圧損傷 Volutrauma ：ー回換気量が高いためによる容量損傷 Atelectrauma ：lowPEEPによる虚脱⇔再解放による損傷 Biotrauma ：サイトカインによる炎症 Oxotrauma ：高濃度酸素 lowTV:6-8ml /kg lowPIP:lowPLATEAU 30cmH2O> lowTV:6-8ml /kg lowPIP:lowPLATEAU 30cmH2O>

93. 肺リクルートメント法傾向として以下の場合の成功率が高い。・使用圧が高い・加圧時間が長い・ARDS/ALI発症からリクルートメント施行までの日数が短いリクルートメントの実際 ●40-40（forty-forty）（Anesthesiology 2002; 96: 795-802） 40cmH2OのPEEPを40秒間維持する。 GattinoniやCrottiの報告は否定的な見解も散見される。 ●35-30（ARDSネットワーク Crit Care Med 2003; 31: 2592-7） 35cmH2OのPEEPを30秒間維持する。 ●Amatoらの方法（Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1835-46） 15cmH2O換気圧の状態から、 5cmH2OずつPEEPをアップさせて 45cmH2Oまでもっていく。施行時間は2分。

95. 輸送担体としての赤血球 赤血球の特徴 骨髄で作られ、肝臓脾臓で壊される 血液幹細胞でM-CSFにより分化誘導される 葉酸やB12がDNAレベルで分化を助ける ヘム蛋白は2価鉄イオンにより作られている 胃内因子とB12により小腸からB12が吸収 酸素解離曲線はHbやpH、体温、DPGが関係

96. 2-6DPG • 赤血球の中で酸素をヘムとつなげる酵素 O２ O２ 2-6DPG RBC RBC

97. Hb酸素解離曲線酸素分圧（mmHg） 40 100 0 4 8 血中酸素化Hb濃度・酸素濃度（mmol/l）右方移動左方移動 Hb=150ｇ/l 酸素を物理的に溶解した場合 CO2 DPG pH 体温 ↑ ↑ ↓ ↑ CO2 DPG pH 体温 ↓ ↓ ↑ ↓ 条件によって異なる→生体の反応酸素は水に溶けない・・・

98. ボーア効果酸素分圧（mmHg） 40 100 0 4 8 血中酸素化Hb濃度・酸素濃度（mmol/l）悪条件であれば右方移動して酸素を放出しやすい体制にする（低分圧でも酸素をひねりだす）悪条件で分圧低下 60 20 90 静脈血で酸素分圧低値となると酸素親和性低くなり酸素が放出されやすい酸素分圧高値では酸素親和性高

99. 血流のおさらい •肺循環：右心系体循環（大静脈） →肺を経由し左心系へ全身に発射前に弾を込める •体循環：左心系肺静脈 →体循環（全身の主要臓器）に弾を発射する

100. 酸素分圧（mmHg） 40 100 0 100％酸素を物理的に血漿に溶解ヘモグロビン酸素化右左心系赤血球が酸素を運ぶ組織心臓（ポンプ）＝押し出す細胞内へ肺＝酸素取り込む組織＝酸素受取る肺の中は酸素多い（分圧高）組織は低い

101. パルスオキシメーターしくみ：血液中のヘモグロビンの酸素化を評価経皮的にレーザーを当てた時の吸光度の変化をみることで、今の酸素化ヘモグロビンの相対的濃度を容積脈波として計測する装着部分は指、足、耳、鼻、前額にモニタリング用のプローブが販売されているが、救命士は基本手指での計測である。

102. SpO2は何をみているの酸素分圧（mmHg） 40 100 0 100％酸素を物理的に血漿に溶解ヘモグロビン酸素化組織の吸収水の吸収静脈血動脈血～分光光度法とその応用について～

103. 測定誤差 SpO2は何をみているのか組織の吸収水の吸収酸素分圧（mmHg） 40 100 0 100％酸素化Hｂ比率測定誤差大測定誤差大吸光度波長酸素化ヘモグロビン酸素化ヘモグロビン＋還元ヘモグロビン PaO2 ∽ SpО2＝

104. パルスオキシメーターの SpО2値はPaО2値に相対 PaО2値 SpО2 （SaО2）値 40Torr 75% 50Torr 85% 60Torr 90% 70Torr 93% 80Torr 95% 90Torr 97% そして・・・低酸素では酸素の受け渡しが多いある程度飽和すると酸素の受け渡しが減る

105. 問題以下の空欄に当てはまる値を入れよ PaО2値 SpО2 （SaО2）値 40Torr 75% 50Torr 85% 60Torr 90% 70Torr 93% 80Torr 95% 90Torr 97% ロハニホへイ

106. 実は・・・ SaО2 ＝O2Hb/（Hb+O2Hb+ COHb+ MetHb） ⇒分画的酸素飽和度：Hbと結合するすべての値を分母にしている。主に採血で測定する値。 SaО2 のaはartery（動脈）の意味。 SpО2＝O2Hb/（Hb+O2Hb） ⇒機能的酸素飽和度：Hbと結合するのは酸素限定して分母にしている。主にパルスオキシメーターなど体表面で測定。 SpО2のpはpulse（脈）の意味。 SpО2＝SaО2じゃないんです！

107. 問題 • SaО2はと言われ下の式で示された値を示す。主に動脈血採血で測定する値で知る事が出来る。 • SaО2 ＝ ÷ （＋＋＋） • SpО2はと言われ下の式で示された値を示す。主にパルスオキシメーターなどの体表面で測定する機器で測定される。 • SpО2 ＝ ÷ （＋） • 選択肢：①O2Hb（酸素化ヘモグロビン） ②HHb（還元ヘモグロビン） ③COHb（一酸化炭素ヘモグロビン） ④MetHb（メトヘモグロビン） ⑤分画的酸素飽和度 ⑥機能的酸素飽和度ロハニホへチリヌイト

108. パルスオキシメーターがSpО2≠SaО2の場合 • 一酸化炭素中毒： 660nmでの吸光度がCОHbと同じであり SpО2が高く表示。 SpО2=（О2Hb＋CОHb×0.9）÷全Hbのため。 • メトヘモグロビン中毒：660nmでの吸光度がMetHb同じであり SpО2が高く表示。 • メチレンブルーなどの医療用色素は影響する。ビリルビンは影響しない。 • 貧血（2.3～8.7g/dl）は低酸素時にSaО2 よりもSpО2が低く検出される。 • うっ血性心不全は静脈圧が高いとSaО2 よりもSpО2が低く検出される。 • 大動脈バルーンパンピングが入っている場合も低く検出される。 • 末梢循環不全や血流の途絶ではSpО2は検出されない。 • 体動、シバリングでも第5世代でＤＳＴアルゴリズムが発展し検出可能になった。 • 蛍光灯の光など外光が強く当たる場合は高く検出されることがある。 • 青いマニキュアは660nmに高い吸光度があり低く検出される。

109. 問題 • パルスオキシメータが動脈血中酸素飽和度とのデータが解離することが知られている。次の文章に適切な言葉を入れよ。 • 一酸化炭素中毒はSpО2値が高く表示される。 • メトヘモグロビン中毒はSpО2値が高く表示される。 • メチレンブルーなどの医療用色素はSpО2値が低く表示される。 • 黄疸ではSpО2値が等しく表示される。 • 貧血（2.3～8.7g/dl）は低酸素時にSpО2値が低く検出される。 • うっ血性心不全は静脈圧が高いとSpО2値が低く検出される。 • IABPが入っている場合SpО2値が低く検出される。 • 青いマニキュアをしている場合SpО2値は低く検出される。ロハニホへイトチ

110. 酸素運搬について考えてみよう今、肺で酸素化されたばかりの動脈血100mlを採血したとする血液中の赤血球の100％が酸素と結びついた酸素化ヘモグロビン成人男性のヘモグロビンの血中濃度は15g/dl前後そしてHbと結合する酸素は…

111. Hb1gと結合できる酸素は1.34ml 例えば１dl (100ml)中に15gあれば 1.34×15≒20ml/dl となる 1分子のヘモグロビンに4個のO2 1L(1000ml)中に約200mlの酸素

112. 以上から 100ml の動脈血に含まれる酸素量は採血100ml （1dl=100ml）酸素化ヘモグロビン＝100％酸素化していないヘモグロビン＝ほぼ０％ 100ml中のヘモグロビン量は15g ヘモグロビン濃度は15g/dlなのでとすると1g中に1.34mlの酸素が結合することが可能。 15gのヘモグロビンでは15×1.34ml＝20mlの酸素が存在。これを溶存酸素量という。溶存酸素量（CaO2）＝1.34× Hb×SaO2

113. 1分間に末梢へ運搬される酸素量は・・・ 1分間で送る酸素の量酸素供給量（運搬酸素量） DO2 =CO（心拍出量）×CaO2（溶存酸素） =CO×(1.34×Hb×SaO2) 酸素がどのくらい末梢に運搬されるかの指標。 ⇒心臓が押し出す赤血球の量、すなわち心拍出量が増えればそれに比例して運搬も増える。心臓から末梢まで心末梢 O2

114. 組織に取り込まれる量動脈血（SaO2 100％）静脈血（SvO2 75％）酸素摂取量＝（組織に入る前の運搬酸素量）－（組織から出た後の運搬酸素量） VO2 = CO×CaO2 － CO×CvO2 = CO×(CaO2 － CvO2) = CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2 ) 組織前後の酸素飽和度の差 O2

115. • 血液の酸素含量 CaO2 = (1.34×Hb×SaO2) + (0.003×PaO2) • 酸素供給量 DO2 =CO×CaO2 =CO×(1.34×Hb×SaO2) • 酸素摂取量 VO2 = CO×(CaO2 － CvO2) = CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2 ) • 酸素摂取率 O2ER = VO2/DO2×100 (%) 酸素運搬システムまとめると・・・

116. 問題 100ml の動脈血に含まれる酸素量は？採血100ml （1dl=100ml）酸素化ヘモグロビン＝100％酸素化していないヘモグロビン＝ほぼ０％ ⇒100 ml中のヘモグロビン量は 15 g ヘモグロビン濃度は 15 g/dl これを溶存酸素量という。溶存酸素量（CaO2）＝1.34× Hb×SaO2 とすると1g中に 1.34 mlの酸素が結合することが可能であることがわかっているから、 15 gのヘモグロビンでは 15 ｇ×1.34 ml＝ 20 mlの酸素が存在。アイアウウエウオカ（一般的な25歳標準日本人成人男性の体格で、血中の）

117. 酸素供給量を実際に計算しましょう DO2 = 1.34×Hb×SaO2×CO • Hb ;15.0 g/dL • SaO2;100 % • CO;5 L/min DO2 =1.34×0.15×1.0×5000 1000 mLO2/min 0.15g/ml 5000ml/min 100％＝１（運搬酸素量）

118. 酸素摂取量＝（組織に入る前の運搬酸素量）－（組織から出た後の運搬酸素量） VO2 = DaO2－ DvO2 = CO× 1.34×Hb×(SaO2－SvO2) 酸素摂取量を実際に計算しましょう CO;5 l/min Hb ;15.0 g/dl SaO2;100 % SvO2; 75% VO2 =100×(100-75)=1000－750=250 正常ではVO2はDO2の４分の１!? 式上、動静脈ではCOもＨｂ同じ、SaO2 は一般的に約100％ → SvO2の変化をみればよい

119. 酸素摂取率 O2ER = VO2/DO2×100 (%) =250/1000×100 =25%

120. 酸素摂取の調節～限界酸素輸送能～ 500

121. 酸素供給量から予測される病態 DO2 = 1.34×Hb×SaO2×CO •Hbからは… → •SaO2 → •CO = SV×HR → 心拍出量（前負荷・後負荷）貧血（出血、溶血）呼吸不全（肺）赤血球の酸素結合能低下心不全、脱水、循環不全 RBC 呼吸不全 ≠ 肺

122. 酸素がしっかりと組織に取り込まれることに着目した研究 N Engl J Med, Vol. 345, No. 19 , 2001

123. そのまえに・・・

124. 敗血症とは ②敗血症性ショックで末梢広がる ⇒後負荷（左心系圧）が軽減する ③心臓が頑張って血圧を維持しようとする（しかし、いつか破たんする）血圧＝心拍出量×末梢血管抵抗末梢が広がると抵抗↓ ①菌などから原因となる物質が放出される ④敗血症性ショックとは血行が破たんしている状態すなわち組織低酸素 ⇒酸素依存が高い組織ほど早い段階で臓器不全に陥る

125. 敗血症の基本的な治療 ①菌などから原因となる物質が放出に対して⇒ ※早期の抗生剤投与 ※膿があればドレナージ ※エンドトキシンが原因であれば吸着療法 ③がばがばの末梢血管に対しては⇒ 十分な輸液のあとに、 ※α-stimulator、domapine投与 ※効果ない場合vasopressin投与 ②血管内容量が著しく増加したことに関して⇒ ※細胞外液の急速投与 ⇒内腔が広いため血液の絶対量が不足している ※水分量の評価にモニタリングが必要な場合がある ⇒急速な水分補正により前負荷と後負荷のミスマッチから心不全に組織酸素化を早期回復せよ

126. 前負荷と後負荷ポンプ前後の圧力を示しポンプ前圧＝静脈還流による影響ポンプ後圧＝末梢血管抵抗による影響という圧がかかることで血液が供給される負荷圧⇒血液量女子医大hp改編

127. 前負荷と後負荷前負荷 preload 後負荷 afterload 一回拍出量 strokevolume 今中ら日集中医誌 2010;17:279～286.

128. 酸素がしっかりと組織に取り込まれることに着目した研究 N Engl J Med, Vol. 345, No. 19 , 2001

129. EGDT 敗血症治療における早期組織酸素不足を補う治療を行うこと N Engl J Med, Vol. 345, No. 19 , 2001

130. 組織酸素を維持せよ! CVP ScvO2＜70％で心拍出量あげろ＜Hb7.0なら輸血しろ敗血症の患者 MAP SCVO2 ＜CVP8なら ⇒輸液しろ!! 前負荷足りないゴール！＜MAP65mmHgなら ⇒血圧上げろ!! 組織まで届かないＣＶＰ 8～12 MAＰ＞65 ScvO2 ＞70％ N Engl J Med, Vol. 345, No. 19 , 2001 前負荷 CVP 後負荷 MAP

131. Early-Goal Directed Therapy • 敗血症性ショックで来院した263人を2群に前向きコホート • 一方は通常治療もう一方はEGDTに則って • In hospital mortality EGDT 30.5％ VS Conventional 46.5% （P＝0.009） • 同様に、28日、60日生命予後にも明らかにEGDT側に有意差がでた N Engl J Med, Vol. 345, No. 19 , 2001 現在知られる一般的な敗血症治療⇒SSC2005の原点に

132. 101 B-63 血中濃度が多臓器不全の進行の指標となるのはどれか． a. クエン酸 b. 酢酸 c. 乳酸 d. 尿酸 e. 酪酸

133. 103 G-16 多臓器不全でみられるのはどれか．3つ選べ a. 尿量減少 b. 低酸素血症 c. 乳酸アシドーシス d. 血清アルブミン増加 e. 血清クレアチニン減少

134. 106 Ｆ-26 27 78歳の男性で意識障害。 7日前からの上腹部痛＋発熱。 2日前から段々悪くなってきて意識レベルＪＣＳⅡ-10、心拍数112ｂｐｍ、血圧82/58ｍｍＨｇ、呼吸数24ｂｐｍ、ＳｐＯ297%（3Ⅼ投与）39度眼球結膜黄染、右季肋部圧痛。 26 まず行うべき治療として適切なものはどれか a.アトロピンの静注 b.新鮮凍結血漿の輸血 c.生理食塩水の急速静注 d.アルブミン製剤の点滴静注 e.分子鎖アミノ酸製剤の点滴静注 27 この患者の循環状態の重症度を評価するための検査で適切なものはどれか a.血糖測定 b.血液培養検査 c.動脈血乳酸値測定 d.血清アルブミン測定 e.へパプラスチンテスト

135. SIRSと敗血症 • 敗血症とは、感染に対する制御不能な宿主反応に起因した生命を脅かすような臓器障害。 • 今までの敗血症の定義はSIRS（全身炎症反応症候群）の病態すべてにあてはめて考慮していたが、それであると風邪であったり、その他の軽い病態でも適応となってしまい、感度特異度に信憑性が無かった。 • 今回2016年発表されたSepsis３studyの結果を受けて、感染症が疑わしい前提で一定の項目を満たす患者を絞り込むことになった。

136. 敗血症の旧定義と新定義敗血症は炎症反応の一部循環不全や臓器不全はそのあと評価する旧感染症ＳＩＲＳ臓器障害 SOFA qSOFA SOFA（循環不全・臓器不全・・・）敗血症は臓器障害あるものとして評価新

137. Sepsis３study qSOFA法 SIRS基準旧・敗血症新・敗血症 The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA. 2016 Feb 23; 315(8): 801–810. 感染症＋SIRS2項目（感染症に伴う炎症反応） qSOFA2項目陽性感染症＋SOFA2項目（感染症に伴う臓器障害）輸液に反応ないショック=敗血症性ショック臓器障害がある場合＝重症敗血症新旧

138. Sepsis３study • 新しい敗血症の診断方法で分類治療した結果報告。 • qSOFA法(sBP100以下、R22以上、GCS15未満を各1点とし3点満点中2点以上となった場合要精査）⇒2点以上で死亡率が14倍。 • 精査としてSOFAscoreを使用し、2点以上で敗血症と診断。⇒2点以上で死亡率10％。 • さらに、昇圧剤の使用があり、かつ、乳酸値2mmol/l （18mg/dl）以上の場合、敗血症性ショックと診断。 ⇒死亡率46.5% The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA. 2016 Feb 23; 315(8): 801–810.

139. SOFAscore

140. セルフテスト ① 酸素はどこでエネルギーにされるか ② 脳出血や心不全などは呼吸に直接関係ない ○か×か？ ③ 肺胞内酸素分圧を良くするための３つの因子をあげよ A B Ｃ

141. セルフテスト ④ 次の患者のP/F比、A-aDO2をそれぞれ算出しなさい FIO2=60％ PACO2=55torr PaO2=60torr FIO2=30％ PACO2=55torr PaO2=60torr ⑤A-aDO2が悪化する３つの病態を挙げよ ⑥ ARDSの重症度分類をかけ

142. セルフテスト ⑦ １００mlの血中に酸素がどのくらい含有するか？（成人男性15g/dlとして） ⑧酸素運搬に必要な３つの因子 ⑨酸素摂取量は簡易的にを測定することで、組織の状態を評価することができる

143. セルフテスト ⑩血圧を規定する因子は何か ⑪敗血症性ショックの病態について説明しろ ⑫ＥＧＤＴは敗血症治療の原点となる研究であるが、この研究の優れた点はなにか ⑬Sepsis３と敗血症について説明せよ

144. How fun ?

145. 二酸化炭素の測定

146. 二原子分子であるCO2のエネルギー

147. CO2の基準振動と4つの振動モード二重縮重した振動で、この振動数の赤外線に吸収される。

148. FT-IR法：フーリエ変換赤外分光光度計（Fourier Transform Infrared Spectroscopy） • ビームスプリッターで二つに分けられた光の干渉強度を観測し、得られた時間依存干渉パターン（インターフェログラム）をフーリエ変換し、スペクトルを得る方法。

149. ND-IR法：非分散型赤外線吸収法（Non Dispersive Infra Red） • ガス特有の吸収波長領域を利用したガス濃度の計測方式のこと。吸収波長領域とは、ガスが吸収する波長の赤外領域のことで、 CO2は4.26μmの波長の赤外線を吸収するため、CO2濃度が高ければ赤外線量が減り、それによって濃度を測定することができる。

150. カプノメータ（二酸化炭素呼出曲線描出機）仕組み：赤外線での二酸化炭素の吸光度を測定し、濃度を計測。意味：etCO2≒PACO2=PaCO2との考え方カプノグラム（二酸化炭素呼出曲線）の見方 ①「換気状態・呼吸停止」②「人工呼吸器の接続」③「気管チューブの位置」④「呼吸器と自発のミスマッチ」⑤「患者の代謝変化」が理解できる。そのため、 ①では患者自発や換気有無の確認。②③気管チューブ位置（抜け、屈曲、痰の有無、片肺挿管、閉塞）。③ファイティング④気道確保器具の異常を確認する。さらに酸塩基平衡が悪ければ⇒波形が上昇しやすい酸素化が障害があれば⇒気道の異常を注意して①－④の確認

151. カプノメーターのサンプル採取方法

152. Ⅰ相 ⇒上気道などの換気に関与しない気体解剖学的死腔 Ⅱ相（呼気開始相） ⇒気道内と一部の肺胞気 Ⅲ相（呼気平坦相） ⇒すべて肺胞気 Ⅳ相吸気が始まる呼気吸気混在カプノメータの呼吸相とその意味（Fletcher）呼吸時間（動脈血中二酸化炭素分圧）（呼気終末二酸化炭素分圧） ▼ その患者の一回

153. ボリューメトリックカプノグラムの呼吸相ＳⅡ ＳⅢ α角呼吸量（ｍｌ） etCO2（呼気終末二酸化炭素濃度） PACO2 （平均肺胞気二酸化炭素分圧） PCO2（mmHg）（二酸化炭素分圧）

154. 呼吸サイクル中の肺胞気二酸化炭素分圧（PACO2）の変化 ①血流によってCO2は肺胞側にシフト ②吸気初期から上昇し、後半吸気ガスに希釈されていく。 ③呼気に転じて上昇し始め吸気初期まで上昇していく。 ① ② ③ P Ａ CO2（mmHg）（二酸化炭素分圧） 40 肺胞分画死腔分画肺胞分画死腔分画

155. 注意すべきカプノメーターの波形気管支攣縮、チューブ屈曲低換気気管支攣縮は下気道閉塞で呼気終末のＣО2上昇肺胞低換気では、呼気ＣО2が一定の値まで下がらない

156. 注意すべきカプノメーターの波形 • 過換気：呼出のCО2が低下 • 自発呼吸出現 ⇒呼気終末に不規則な呼吸

157. 注意すべきカプノメーターの波形 • 再換気挿管チューブ漏れ

158. 注意すべきカプノメーターの波形 • 食道挿管や心停止、回路リーク

159. 注意すべきカプノメーターの波形（積算波形） • 心肺蘇生中のCPR適正化過換気から呼吸数の補正自己心拍再開から循環不全の補正

160. 死腔について

161. 設定はある人に１分間5Lを換気させたいと考えた Aさんは1回換気量500mlで10回／分で換気設定 500ml×10回＝5L／分 Bさんは1回換気量250mlで20回／分で換気設定 250ml×20回＝5L／分正しいのは? ①Aさんが正しい ②Bさんが正しい ③AさんBさん両方とも正しい ④AさんBさん両方とも間違い

162. 答えは④ なぜかな？

163. 人工呼吸器の設定は機械側の換気量死腔量150mlを引いた実際の換気量は？ Aさんは1回換気量500-150=350ml 350ml×10回＝3.5L／分 Bさんは1回換気量250-150=100ml 100ml×20回＝2 L／分つまり本当は1回換気量＋死腔量を加味しなければ、実際の換気量を考えることはできない

164. 死腔の考えはなぜ必要？ • すいとんの術～なんて子供のころお風呂場で遊びませんでしたか？そのとき、実際やってみてどのくらいもちました？ • 頑張るんだけどなんか苦しくて途中であきらめちゃう • 苦しくなる理由には何が考えられるでしょうか？筒が細いから？何度もやってると吸い込むのも吐くのもできない太くしてみるけど長くはいられない。

165. 死腔ってなに？呼気吸気この部分は換気されない

166. では、すいとんの術の前と後では？正常すいとん（死腔増）気管、気管支口チューブ肺胞 150ml 100ml 350ml つまりは実際に換気しているのは肺胞のみチューブが長くなれば 1回換気量中の換気部分が減少し、空気の出し入れにパワーが必要になる一回に必要な換気量 500ml 150/500×100 一回に必要な換気量 600ml 250/600×100 非換気部分＝死腔

167. 死腔換気率 Vd/Vt =PｄCO2/PACO2 = (PACO2－PECO2)/PACO2 ≒(PaCO2－PECO2)/PaCO2 （肺動脈血中CO2分圧－呼気CO2分圧）÷肺動脈血中CO2分圧気管→死腔部分Ｖｄ肺胞→実際に有効換気されている部分一回換気量Ｖｔ呼出されたCO2は肺胞とCO2濃度が同じ。空間が一定であれば圧力と体積は比例するから、気管に残ったCO2分圧を測定すれば、死腔換気率になる

168. 死腔を計算しよう ( PaCO2 － PECO2 ) ÷ PaCO2 （肺動脈血中CO2分圧－呼気CO2分圧）÷肺動脈血中CO2分圧人の平均的な1回換気量：体重の10分の１平均的な死腔量は1回換気量の30％

169. すいとん

170. 死腔換気率 =PｄCO2/PACO2 = (PACO2－PECO2)/PACO2 ≒(PaCO2－PECO2)/PaCO2 = １－PECO2/PaCO2 Vd/Vt つまり、一回換気量が同じであるとき呼気中CO2分圧が上がれば死腔換気は肺動脈血中CO2分圧が上がれば死腔換気減る

171. ストローと竹筒～筒が細いから苦しいのでは？～断面積と換気流量の関係 ⇒ベルヌーイの定理流体のどの位置でもエネルギー（流速・圧・質量・位置）の積は等しい呼吸では、質量・位置は考えるほどではないので、圧・流速を考える

172. 気体の流量について • Hookeの法則 • 流量[m3/s]＝配管の断面積[m2]×流速[m/s] ⇒流量[L/s]＝(管の直径[mm])2／(4×1000)×π×流速[m/s] • ボイルシャルルの法則 k(一定)＝絶対圧力Ｐ×体積Ｖ／温度Ｔ ⇒温度一定のとき体積は圧力に反比例する • 1mol(分子の個数が6.02×1023を表す単位)の時の質量[g]を分子量といい、1mol時の気体は体積22.4[L]となる。標準状態(0℃、大気圧)

174. 酸の産生と二酸化炭素の関係

175. ヒトの体内の主な電解質 • Ｈ＋（水素イオン：アシドーシスの元） • OH-（水酸化物イオン：アルカローシスの元） • ナトリウム • カリウム • カルシウム • マグネシウム • 重炭酸イオン • リン酸イオンではブドウ糖は？＝基本的に電離はほとんどしない。 ⇒イオン化（電離）するものを電解質という ⇒溶媒中で高率に電離するものを強酸（強アルカリ）という細胞内液間質内血管内細胞外液

176. 細胞内電解質に対する活動電位

177. 電解質の出入りがない場合 • 電解質による電位差や受容体の障害が起きることによる様々な障害が生じる。（⇒神経伝導・筋収縮などその他種々の細胞活動障害）

178. 酸とは・・・ Brenstedの定義 • 酸はH＋を放出するもの • 塩基はH＋を受け取るもの Arrheniusの定義 • 酸はH＋を解離する物質 • 塩基はH-を解離する物質 Lewisの定義 • 酸は電子対のドナーである NaOH ⇔ Na＋＋ OH- 酸塩基酸塩基

179. 細胞内の酸飯野,日本腎臓学会雑誌2001;43(8):621-63

180. 酸の産生 • ヒトは栄養素を摂取すると大量の酸を産生する。特に炭素を中心とした栄養素（糖・脂肪）が基本であるために、人のからだでは炭素を処理した結果、大量のＣО２が酸として排泄される。（15000～20000mmol/日） • これらは主に呼吸により肺から体外に排泄される。 • これ以外にも蛋白などが分解されると不揮発酸（例えば NО３-やSО４２－）が生成するが、これらは気化しない（揮発しない）ために、主に腎臓で排出される。

181. 酸を発生する栄養素とその酸の種類

182. 酸塩基の負荷と生体内での反応呼吸や腎臓で処理されるスピードは遅い。 ⇒細胞外液にある緩衝系において結構な量の酸が処理が瞬時にされている。

183. 生体での酸の排泄 • 通常の酸としてＨ＋を排泄すると、組織障害が起こるために、酸をイオン化しない形にして体外に排泄する。 • 主に以下の通り

184. ①緩衝作用【血液】 • ヘモグロビン HHb⇔Hb－＋H＋ • 重炭酸 H2CО3⇔HCО3-＋H＋【細胞内】 • 蛋白質蛋白＝H ⇔ 蛋白－＋ H＋ • リン酸・骨緩衝系 H2PО4 ⇔ HPО4-＋ H＋様々な緩衝作用が秒で働いて酸による細胞障害を防いでいる

185. ②呼吸による酸の排泄～全体の６割～ • 肺胞側 • 血管内HCО3-＋血管内H＋⇔H2CО3⇔肺胞 CО2＋血管中の水H2О • 末梢血管側 • 組織CО2＋血液中の水H2О⇔H2CО3⇔HCО3-＋H＋

186. ③腎機能による尿中への酸の排泄 • 近位尿細管を中心としたHCО3－の再吸収 • 皮質集合管におけるH＋の排泄（リン酸化・アンモニアの排泄） • 時間がかかる。たくさんの酸は処理できない。硝酸や硫酸など分解できない不揮発酸の処理に当たる。

187. • ヒトのHCО3の再吸収は近位尿細管で8割以上が行われる。 • GFR＝100ml/min ＝144Ｌ/日 • HCО3の濾過は、 24mEq/l×144Ｌ/日＝3456 mEq/日 • 細胞外液に含まれる HCО3絶対量＝240mEq →実は再吸収されている近位尿細管でのＨＣО３- の再吸収

188. α間在細胞でのリン酸によるＨ＋の排泄 • 尿中には ①リン酸化 PО43-→HPО４２－→H2PО4- によるH＋の処理 ②アンモニア化 NH3＋H＋ →NH４＋によるH＋の処理

189. アンモニアの排泄 • グルタミンからアンモニウム＋となり、原尿中に排泄される過程で、尿細管中のＮaーK－２CL共輸送体のチャネルで再吸収され、さらにＨ＋と結合しＮＨ３となって分泌されることにより排出される。 • 分泌されるＲhCGはpHが低下すると表現系として現れるＲhCG＝Rhesus C Grycoprotein

190. 皮質集合管における細胞・輸送体の働き • 主細胞：ナトリウムの再吸収、K排泄 • α間在細胞：H＋の排泄とHCО３-の再吸収 →アシドーシスの時にH＋排泄に働く • β間在細胞：HCО3-の排泄とH＋の再吸収 →アルカローシスの時にHCО３-の排泄に働く HCО３-/CＬ交換体とＨ＋/ＡＴＰase を作用させアルカリを改善する

191. アニオンギャップ • 揮発酸（CО２）に対する気化しない酸（NО３-やSО４２－）を示す指標アニオン（陽イオン）－カチオン（陰イオン）＝AG

192. AGが変化する病態 ①代謝性アシドーシス ②それ以外の病態【AG上昇】 • 高リン酸血症、高アルブミン血症【AG低下】 • アニオン上昇：高K血症、高Ca血症、高Mg血症、リチウム中毒、多発性骨髄腫 • カチオン低下：低アルブミン血症 • 誤測定：ヨード中毒、ブロマイド中毒、サリチル酸中毒、偽性低Na血症

193. AGが変化する病態

194. 名称について • 血中pHが低下するとアシドーシス、上昇するとアルカローシス • 初めに呼吸によって起きると呼吸性 • 初めに代謝によって起きると代謝性と呼ぶ。 • 代謝性アシドーシスは代謝が原因で起きた血液の酸性化 • 呼吸性アルカローシスは呼吸が原因で起きた血液のアルカリ化

195. 代謝性アシドーシスの原因 ① 酸の増加：乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス、中毒 ② 塩類の喪失：下痢、近位型尿細管性アシドーシス、他 ③ 腎の機能低下：腎不全、遠位型尿細管性アシドーシス、他

196. 代謝性アシドーシスによる影響《急性代謝性アシドーシス》白血球機能低下心室性不整脈発症動脈拡張、低血圧昇圧剤反応低下インスリン作用低下リンパ球機能低下細胞エネルギー産生低下アポトーシス亢進精神状態変化インターロイキン産生酸素解離曲線左方移動心収縮低下・血圧低下《慢性代謝性アシドーシス》骨疾患発生や悪化発育遅延耐糖能異常腎疾患の進行筋肉疲労増加アルブミン合成低下 β２ｍｇ増加

197. 代謝性アルカローシス • 尿細管ENaCへNaの到達が増えて取り込みが亢進し、相対的にKやH＋が血管内に分泌されるもの。 • 集合管に直接作用する行為（アルドステロンの上昇など）が起きて、一次的にNaの取り込みが亢進し、KやH＋が血管内に分泌されるもの。 • 腎不全によるHCО3分泌不全

198. 皮質集合管における主細胞の働き尿細管腔血管側

199. 皮質集合管におけるα間在細胞の働き尿細管腔血管側

200. 皮質集合管におけるβ間在細胞の働き尿細管腔血管側

201. 代謝性アルカローシスの分類 ① 集合管イオンチャネルを二次的に刺激１）ＣＬ欠乏症行群→消化管からの喪失（嘔吐）や腎性喪失（利尿薬） ② 集合管イオンチャネルを一次的に刺激１）ミネラルコルチコイド過剰→原発性アルドステロン症、クッシング症候群、先天性副腎過形成、レニン分泌腫瘍、薬物２）AME症候群→Liddle症候群、11βОH酵素欠損 ③ アルカリの摂取投与、排泄障害 1）腎不全、食事でのCL摂取不良

202. 代謝性アルカローシス

203. 代謝性アルカローシス

204. 呼吸不全に対する治療

205. 呼吸不全の治療 • 酸素療法 • 鼻カニュラ • 簡易酸素マスク • オキシアーム • 経皮気管内カテーテル • ハイフローセラピー（HFOT）：一回換気量以上の酸素ガスを投与する治療法 • ベンチュリーマスク • リザーバー付きマスク・リザーバー付き鼻カニュラ • ネブライザー式酸素吸入装置：インスピロンⓇなど • 高流量鼻カニュラ（High flow nasal cannula; HFNC）：例）ネーザルハイフローTMなど • 人工呼吸器管理（NIPPV／IPPV）・VAP・抜管（SAT/SBT） • 人工肺（ECMO） • 液体呼吸 • 投薬呼吸促進剤・浮腫治療・利尿薬・ステロイド • リハビリテーション気道確保経鼻エアウェイ：NPA・経口エアウェイ：OPA 緊急気道確保 Difficult Airway Management バックバルブマスク：BVM ジャクソンリース回路ラリンゲアルマスク：LMA ＷＢチューブ：WBA

206. 気道確保

207. DAM（DAS）

208. 酸素療法

209. 定義ヒトの体内の酸素の不足状態（低酸素血症）に対し、適量の酸素を投与することで、吸入気の酸素濃度（FIO2）を高め、生体内酸素不足を改善しようという治療法。

210. 適応 PaO2<60mmHg あるいは SaO2<90％ COPDなどCO2貯留患者でない者：SaO2 94％～98％ COPDなどCO2貯留患者：SaO2 88％～92％

211. 酸素ボンベと流量計の構造

212. 酸素流量計（レギュレーター）フロート式ダイヤル式

213. フロート式

214. ダイヤル式

215. ガス配管ちなみに・・・笑気

216. 酸素ボンベボンベ容積とガス残量の関係

217. 用手的換気器具

218. ＢＶＭ

219. ジャクソンリース • 高流量の酸素ガス圧によりバッグを膨らます為、ガスがないと使用できない。 • 100％酸素を源とするので、高濃度酸素の投与ができるが、逆に、酸素濃度を中程度など下げることが難しい。 • バッグの押し具合により加圧圧力を感じ取りやすいという利点 • ＣＯ２の再呼吸がある。ガス流量に依存してＣＯ２の再呼吸が起こる。

220. 主な低流量酸素投与デバイス • カニュラ • リザーバー付きカニュラ • マスク • オキシマスクⓇ • リザーバーマスク

221. 鼻カニュラ 経鼻で酸素投与する器具。 酸素流量と吸入酸素濃度の関係は患者の1回換気量に依存。低換気⇒酸素濃度上昇過換気⇒酸素濃度低下 口呼吸の患者には推奨できない。 酸素流量6l/min以上は吸入酸素濃度の上昇が期待できない。

222. マスク 経鼻／経口で酸素投与する器具。 酸素流量と吸入酸素濃度の関係は患者の1回換気量に依存。低換気⇒酸素濃度上昇過換気⇒酸素濃度低下 酸素流量は5l/min以下はマスク内に貯まった呼気ガスを再吸収。 酸素流量は5l/min以上で吸入酸素濃度は40％以上となるため、低濃度酸素吸入には適さない。

223. リザーバー付きマスク 経鼻／経口で酸素投与する器具。 酸素流量と吸入酸素濃度の関係は患者の酸素流量に依存。低換気⇒吸入酸素濃度は酸素流量過換気⇒マスク外大気の吸入や呼気再換気の危険 酸素流量は6l/min以下はマスク内に貯まった呼気ガスを再吸収。 酸素流量は6l/min以上でリザーバーバック内に十分な酸素を貯めることで高濃度酸素を吸入させる方式。 リザーバーマスクの膨らみ＝患者の呼吸状態。酸素流量・マスクフィット・呼吸数や換気量など注意が必要。

224. デバイスによる酸素濃度のちがい(参考) 酸素流量が上昇する毎にある程度のFio2が上昇。低流量では比例的にFio2が上昇。高流量になるほどFio2が上昇しなくなる。 ⇒デバイスの構造上の限界

225. 主な高流量デバイス • ベンチュリーマスク • ベンチュリーネブライザー

226. いま吸っている酸素量は？今 L/分 = 1000x /60 ml/秒 Ti 秒間に吸気する酸素量は Ti＝1000x /60 ml …① Ti 秒間に吸気する空気量は Vt-① ml そのうち Ti 秒間に吸気する空気中の酸素量は 0.21×② = 0.21×(Vt-①）ml …② よって合計酸素量は ①+② = 0.21×Vt + 0.79×① …③ FiO2 =③/Vt・100 = 21+ 79①/Vt = 21+79/Vt・1000× L×Ti/60 = 21 + 1317・Ti/Vt・ L 今 Vt* = Vt/Ti と置くと、FiO2 = 21 + 1317/Vt*・ L

227. 高流量鼻カニュラ酸素療法（HFNC） • 定義：加温・加湿した一定濃度の酸素を、鼻カニュラ（鼻腔カニューレ）を介して高流量で投与する高流量酸素システム。 • 適応：自発呼吸が保たれているが、呼吸仕事量が増加している患者低流量酸素で対応できない場合。気管支喘息の増悪慢性閉塞性肺疾患の増悪肺炎、肺水腫、うっ血性心不全急性呼吸窮迫症候群（ARDS）睡眠時無呼吸症候群 • 禁忌： • 自発呼吸消失 • 気道確保不能 • 循環動態不安定 • 患者が非協力であるなどの症例

228. 利点： 導入の簡便さ。酸素化の改善・呼吸回数の減少・呼吸困難の改善。酸素ブレンダーにより、高流量（60 L/min）のガスを流すことができ、鼻カニュラでもFiO2（21~100%）を供給することが可能。 排痰促進：最適な加温・加湿（温度37°C、絶対湿度44mg/L）は、上気道にある粘膜絨毛のクリアランスを増強させる。 呼吸仕事量の低下：高流量により鼻咽頭腔の解剖学的死腔（約 150 ml）が洗い流されることで換気補助となる。 PEEPがかかる：呼吸サイクルによる気道陽圧で 2~5 cmH2O 程度の PEEP がかかる。口の開閉や性別などによって変化。 マスクに比べ食事や飲水が容易にできることから快適性が向上。欠点： 酸素流量が大きいため配管が必要。専用のアタッチメントが必要。

229. 非侵襲的陽圧換気（NPPV） • 定義 • 適応 • メリット • デメリット日本呼吸器学会NPPVガイドライン

230. NPPV（非侵襲的陽圧換気法） • 定義：気管挿管や気管切開などの高度な気道確保を行わずに、マスク等で機械による陽圧換気を行う方法をいう。 • 利点：導入が簡単であること。気管挿管を行わないため、本人の苦痛に対する鎮痛鎮静を行う必要性が減ること。そのため、食事や会話など意思疎通を必要とした日常動作が可能となる。 • 適応：心不全やCOPDの急性増悪が適応。 • 欠点：マスクフィットが必要となるためマスクが密着していることが重要。マスクが密着することに対する不快感・搔痒感・疼痛・潰瘍・精神的圧迫感、気道が絶えず開放しているため、送気の呑気とそれによる胃内空気貯留からの吃逆・嘔気嘔吐・噯気（おくび）などが注意必要。リーク補正に多大な送気量が必要となるため、従来の呼吸器では難しく専用呼吸器が必要。不穏・意識障害患者、喀痰を頻回吸引が必要な患者は適応外。

231. 長期在宅酸素療法の効果と生存

232. 酸素でもNPPVでも有効 JAMA. 2017;317(21):2177-2186

233. HOT • COPD患者において, 重度の低酸素状態の患者では, 長期酸素療法(LTOT) は効果的（Chest. 2010 Jul;138(1):179-87.) • 右心負荷、肺性P波患者、多血症患者（HT＞56％）において有意差あり。 • 中等度の低酸素(PaO2 56-65), 症候性のCOPD患者に対するLTOTの効果は不明. • LOTT trial: 中等度低酸素血症を認めるCOPDに対する酸素療法の効果を評価したopen-label RCT. (N Engl J Med 2016;375:1617-27.) • Studyの導入前1-3ヶ月以内にCOPD急性増悪を呈した患者群では酸素投与群の方が死亡, 入院リスクが低かった(HR0.58[0.39-0.88]) • ・71歳以上の高齢者でも酸素投与群の方が予後(死亡, 入院リスク)が良い(HR 0.75[0.57-0.99]) • ・QOLが低い患者群(Quality of Well-Being Scale score <0.55)も予後が良くなる可能性がある(HR 0.77[0.60-0.99])

234. HOT患者の%IBWと生存率

235. 人工呼吸器管理

236. 歴史ラジオメータ社HP 諏訪先生寄稿

237. しくみトリガーセンサーなど省略

238. 駆動系

239. ブレンダー

240. 等価回路における人工呼吸器回路の力学ｺﾝﾃﾞﾝｻ抵抗器電源＝呼吸器（機械換気）＝横隔膜（自発呼吸）＝胸郭コンプライアンス＝気道抵抗人工呼吸器・自発呼吸における動力源インピーダンス（回路内総抵抗）吸入気気道内圧Ｐaw 大気圧Ｐatm 胸郭ｺﾝﾌﾟﾗｲｱﾝｽC 横隔膜・呼吸器圧Pms 移動距離・拡張距離V ベローズ・横隔膜断面Ａ＊エアウォーター尾崎らの実験2007

241. V（距離）＝C（ｺﾝﾌﾟﾗｲｱﾝｽ）× E（力） E（力）＝移動距離÷ｺﾝﾌﾟﾗｲｱﾝｽ速度＝dV（距離）/dt ＝dC（ｺﾝﾌﾟﾗｲｱﾝｽ）×E（力）/dt ∫（速度）dt＝ C（ｺﾝﾌﾟﾗｲｱﾝｽ）× E（力） ∴ E＝1/C・ ∫（速度）dt 両端を積分して微分をなくす速度＝距離の微分方程式代入

242. 実験系から呼吸仕事量の算出＊（CMV）＊＊Campbell のダイヤグラムより。Campben.E.J.M.：The respiratory muscles and mechanics of breathing．Chicago：Year Book Publishers；1958．＊日本光電桑山らの実験1993 ＊＊

243. 実験系から呼吸仕事量の算出（SPONT）

244. 実験系から呼吸仕事量の算出（A/C）

245. • 気道内圧ー胸腔内圧（≑食道内圧）＝経肺圧 • 患者呼吸仕事量（WOBｐ）＝-∫（⊿Pes×flow×⊿ｔ）十（Tidal volume）2／Ccw／2 ※⊿Pes：吸気食道内圧-安静時食道内圧 ※ Ccw：胸郭コンプライアンス

246. 人工呼吸器における運動方程式回路内圧＝気道抵抗×気道流速＋一回換気量/胸郭コンプライアンス呼吸仕事量WorkOfBreathは、気道などで生じる粘性抵抗（レジスタンス）肺や胸郭の弾性抵抗（エラスタンス）により規定される

247. さまざまな呼吸設定

248. VCV • VCVとは一定流量のもと、一定換気量の設定することで出来る換気モードのこと。 • 気道内圧が高くても吸入量を維持したい患者に最適。 • 一回換気量の目標値は6～8ml/kg・PBＷ（動物実験では6ml/kg・PBＷ） • プラトー圧が25～30cmH2O • 上記呼吸器の設定をきちんと行うことでVILI/VALIの予防となる • Drivingpressure＝一回換気量/呼吸器系コンプライアンスも研究されており、呼吸器設定の調整が必要となっている PBW：predict body weight SerpaNetoA,et.alCurrOpinCritCare2015；21:65-73 AmatoMB,et.al NEJM2015；372:747-55

249. • 分時換気量を維持するために呼吸回数で補う。 • VCVでは量に対し一定なため、気道内の状態に応じて気流の分布が一定にならない。（Flow Asynchrony） • VCVでの設定で吸気流量が時間に伴って漸減する漸減波に切り替えることにより、平均気道内圧の上昇、酸素化の改善、換気分布の不均等、正常肺胞の過膨張、に対処することが出来るが、患者予後の改善に寄与するというエビデンスはない。

250. VCVにおける波形と呼吸相とその意味気道抵抗 PEEP 胸郭コンプライアンス PEAK Plateau

251. • 気道抵抗＝（Peak圧ーPlateau圧）/ 送気流量 ⇒矩形波のみ（漸減波は送気流量一定でないのでﾀﾞﾒ）正常値（非挿管患者）1～2cmH2O/L/sec （挿管患者） 10cmH2O/L/sec • コンプライアンス＝一回換気量/（Plateau圧ーPEEP）正常値（非挿管患者） cmH2O/L/sec （挿管患者） 50～100cmH2O/L/sec

252. PCV • PCVは一定の気道内圧で一定の時間換気する換気モードである。 • 吸気圧の設定により分時換気量が決まるため、これを呼吸回数で分割すると一回換気量が設定できる。VCVは吸気流量だが、PCVは吸気時間による調節が必要となる。 • 呼吸器送気時間終了と患者吸入時間終了が合わない場合同調が得られない。（CYCLE ASYNCHRONＹ） • COPDなど閉塞性疾患の場合、時定数が高くなり、送気時間を延ばすと、呼気時間を圧排しAUTOPEEPが発生、胸腔内圧上昇や血圧低下、CO2貯留の原因となるため注意が必要となる。

253. PCVにおける波形と呼吸相気道抵抗 PEEP 胸郭コンプライアンス吸気終末PEAK＝コンプライアンス

254. 具体的な呼吸器設定（調節換気⇒補助換気）調節換気（人工呼吸による換気が主，筋弛緩薬が使用されることあり） ⇒補助換気（自発呼吸努力の補助が主） ①Assist Control（A/C）モード，もしくはControl mechanical ventilation（CMV）モード・Control ventilationいわゆる調節呼吸，強制換気のみの呼吸．・Assist ventilation自発呼吸努力で強制換気をトリガーし強制換気で補助． ②Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation（SIMV）設定換気回数までは自発呼吸を強制換気で補助し，それ以上の自発呼吸努力には Pressure support ventilation（PSV）で補助を行う． ③Pressure support ventilation（PSV）自発呼吸努力に合わせて設定レベルまで気道内圧を上昇させる．吸気相の陽圧レベルだけが設定され，吸気の速さ（吸気流速），吸気時間，吸気量は自発に依存し同調性がよい少自発度合い多内山日本臨床麻酔科学会誌 35（1）89-97 2015

255. 強制換気の種類 • 従量式volume control ventilation（VCV） ⇒一回換気量と吸気流量が固定された方法決まった一回換気量を送気できるが、気道内圧や流量の自在性がない • 従圧式pressure control ventilation（PCV） ⇒吸気圧と吸気時間が固定された方法吸気流量の自由度がより高く，同調性はよいが一回換気量が不定． • 圧規定従量式pressure regulatedvolume control ventilation（PRVCV） ⇒規定の一回換気量を送り込むよう吸気圧をコントロールする方法

256. その他特別な呼吸器設定 ①High frequency oscillation（HFO）最高気道内圧を上げずにできるだけ高い平均気道内圧を得ることを目的とする．自発呼吸努力は考慮されておらず，筋弛緩薬を用いることもある． ②Airway pressure release ventilation（APRV）肺胞の開存を目的に高いPEEP値と自発呼吸努力を用いる換気モードである．自発呼吸努力に対する換気補助機能については考慮されていないが，低PEEP相を作ることによって換気の補助を行う． ③Proportional assist ventilation（PAV）呼吸器系のコンプライアンスと気道抵抗を想定して呼吸筋発生圧を算出し，自発呼吸努力に適合性の高い補助換気を行う． ④Neurally adjusted ventilatory assis（t NAVA）横隔膜筋電図を測定して自発呼吸努力強度に比例した換気補助を行う．理論的に自発呼吸努力との適合性が優れた補助換気法である．

257. 人工呼吸器設定における不同調の原因不同調の内訳は次の3つに分けられる． ⑴吸気相の開始タイミング ⑵吸気相から呼気相への転換タイミング ⑶吸気流量と吸気圧のコントロール

258. ⑴吸気相の不一致・Auto triggering 自発呼吸努力がないにもかかわらず吸気相が開始される状態。原因回路のもれ。心拍動。回路内の液貯留。体動。適切なトリガー閾値を設定する必要がある．吸気トリガーまでの時間は短く，それに要する仕事量は少ないほうがよく，トリガー閾値は誤動作のない最も鋭敏なレベルに調整する．

259. ⑴吸気相の不一致・Ineffective triggering 患者の自発呼吸努力が存在するにもかかわらず吸気相が開始しない状態。原因不適切なトリガー閾値設定。内因性PEEPの存在。吸気努力がトリガー値や内因性PEEP値に到達しないと吸気努力が口元まで伝わらないため，ineffective triggeringやトリガー遅れの原因となる．内因性PEEPの発生原因は呼気相の気道抵抗増大や一回換気量と比較し呼気時間が不十分な換気設定が要因となる．

260. ⑵吸気相から呼気相への移行の問題 PSVでは吸気相の最大吸気流量から流量低下割合によって呼気相への転換タイミングを決定する（ターミネーション設定）。多くの人工呼吸器では最大吸気流量25％程度に設定されているが，低コンプライアンスの患者では早めに終了し，気道抵抗が大きな患者では逆に吸気相が長くなりやすい。このターミネーション設定を変更することが可能な人工呼吸器では流量波形と気道内圧波形を参考に設定を変更することが可能となる（図 4）

261. ⑶吸気流量と吸気圧のコントロール一定の流量パターンで吸気を行う強制換気と比較してPSVは患者の自発呼吸との同調性がよいと考えられているが，実は患者では呼吸努力は常に一定ではないにもかかわらず，PSVでは常に設定した気道内圧を上昇させるという一定の圧補助しか行わない．このため，患者の吸気努力の強さとの不一致と患者の肺メカニクスとの不一致が起こりうる強い呼吸努力ある場合、PSVの初期吸気流量を早くし，吸気圧の立ち上がりを早くする。逆に安静な呼吸では早すぎる初期吸気流量は患者に不快感をもたらす．多くの人工呼吸器ではPSVの初期流量レベルの調整が可能である．流量波形や気道内圧波形に注意を要する。

262. PAVモード • Pmus＋Paw＝R・V ・＋1/C・⊿V コンプライアンスCと気道抵抗Rから呼吸筋の発生圧Pmusを計測。気道内圧Pawを適正レベルに維持する。 • PAV＋モードコンプライアンスCと気道抵抗Rを自動計算しすべてを自動に行う。

263. その他 • バッキング：閉塞した状態で • ファイティング：呼気吸気がかち合う • ブレススタッキング：一回の呼吸相に2回以上吸気努力が生じる本日は詳細な機序は挙げず用語のみ

264. 呼吸器にあるパラメータ（PB980） 1）換気・呼吸状態を示すパラメータ AUTO PEEP and aplied PEEP 分時換気量 Minute Volume （VE）動肺コンプライアンス Compliance,Dynamic（CDyn）静肺コンプライアンス Compliance,Static（Cstatic）レジスタンス（平均） Resistance,Mean（RAwM）レジスタンス（高値） Resistance,Expiratory（RAwE）一回換気量（吸気時） Tidal Volume，lnspired（VTins）一回換気量（呼気時） Tidal Volume，Expired（VTexp）呼吸数（回/分）Respiratory Rate（RR） 2）患者と人工呼吸器の同調性を示すパラメータ（波形表示）気道内圧 Airway pressure（PAw）食堂内圧 Esophageal pressure（PEs）気道流速 Flow（V）一回換気量Tidal volume（VT） 3）呼吸仕事量に関するパラメータ呼吸仕事量（呼吸器） Work of Breathing，Ventilator（WOBv）呼吸仕事量（患者側） Work of Breathing，Patient（WOBp）流速/吸気量曲線 Flow/volume curve 吸気圧/吸気量曲線 Pressure/volume curve 4）ウィニングに関するパラメータ浅速換気指数 Rapid shallow breathing index （f/VT） Respired Drive （P0.1） Inspiratory Time Fraction （Ti／TToT） Pressure Time Product （PTP） Pressure Time lndex （PTI）

265. 1）換気・呼吸状態を示すパラメータ AUTO PEEP and aplied PEEP 分時換気量 Minute Volume （VE）動肺コンプライアンス Compliance,Dynamic （CDyn）静肺コンプライアンス Compliance,Static （Cstatic）レジスタンス（平均） Resistance,Mean （RAwM）レジスタンス（高値） Resistance,Expiratory （RAwE）一回換気量（吸気時） Tidal Volume，lnspired（VTins）一回換気量（呼気時） Tidal Volume，Expired（VTexp）呼吸数（回/分） Respiratory Rate （RR）

266. 2）患者と人工呼吸器の同調性を示すパラメータ（波形表示）気道内圧 Airway pressure （PAw）食道内圧 Esophageal pressure （PEs）気道流速 Flow （V）一回換気量Tidal volume （VT）

267. 経肺圧 ⊿気道内圧＝⊿肺容量×呼吸器エラスタンス＝⊿肺容量×（肺エラスタンス＋胸郭エラスタンス）＝⊿経肺圧＋⊿胸腔内圧肺容量×肺エラスタンス（肺の伸びやすさ）＝⊿経肺圧肺容量×胸郭エラスタンス（胸郭の硬さ）＝⊿胸腔内圧（⊿胸腔内圧 ≑ ⊿食道内圧） ⊿経肺圧＝⊿気道内圧ー⊿食道内圧

268. 3）呼吸仕事量に関するパラメータ呼吸仕事量（呼吸器）Work of Breathing， Ventilator （WOBv）呼吸仕事量（患者側）Work of Breathing， Patient （WOBp）流速/吸気量曲線 Flow/volume curve 吸気圧/吸気量曲線 Pressure/volume curve

269. 時定数満員電車で昇降時、『早く降りてくれないかな！乗換え間に合わないよ』はじめに降りた人はどんどん先に行くのに、自分は車内に取り残されてなかなか降りれない。なんて経験ありませんか？また、喉が渇いている時に、『喉渇いたからいっぱい飲みたい！』最初は勢いよく飲んだけど、意外と飲み込むのに時間がかかって口に溜まるにつれ、むせたりしたなんて経験ありませんか？電車は扉のサイズ、飲み込みは喉の口径により飲み込む量が決まってしまってるんです

270. 時定数任意の時間の乗客数N(t)とすると乗客数の変化率は乗客数に反比例し dN(t)/dt=-αN(t) αは指数減数係数となります。t＝0での乗客数N0とするとこの微分方程式の解は N(t)=N0・e-αt・・・① であり初期値のe-1倍までの時間と定義され、①式は、 N(τ)=N0・e-ατ= e-1 ・ N0 と変形でき、 α・τ＝1 ・・・② が得られ、このことからτ（時定数“ﾀｳ”）はα（指数減数係数）の逆数ということがわかります。 e-1 ＝1/e ≃ 1/2.71828 ≃ 0.368 e-1 ≃ 0.368 y=y(t)

271. 乗客減少はドアが狭ければ狭いほど遅くなり、客が混んでいれば客数が増えて内圧上昇すると考えると、車体容量が小さいほど満員（内圧↑）となり流出は速くなる肺容量時定数 100％ 37％ 14％ 5％ 2％ 0.7％ α＝客数（気道内圧）/車両容量（胸郭）/ドアの間口（気管径＝気道抵抗） ②式を用いて変形すると、 τ＝ドアの間口（気管径＝気道抵抗）/客数（気道内圧）/車両容量（胸郭） N(t)=N0・e-αt N0＝100％

272. τ＝気道抵抗/気道内圧/胸郭また、時定数は τ＝呼気一回換気量/最大呼気流量であることが知られていることから、時定数の上昇がどの因子によって起こっているのか注視することが重要である。レジスタンスエラスタンス τ＝ドアの間口（気管径＝気道抵抗）/客数（気道内圧）/車両容量（胸郭）

273. 4）ウィニングに関するパラメータ浅速換気指数 Rapid Shallow Breathing Index （f/VT） Respired Drive （P0.1） Inspiratory Time Fraction （Ti／TToT） Pressure Time Product （PTP） Pressure Time lndex （PTI）

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