Intoxicaciones

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Intoxicaciones

  1. 1. INTOXICACIONES COORDINADOR: DR. CARMONA. MIP MONTERDE PERALTA REYNA.
  2. 2. DEFINICIÓN.INTOXICACIÓN Reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico.
  3. 3. DEFINICIÓNTÓXICOEs cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa queen una concentración determinada puede dañar alos seres vivos.
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA.Debajo de los 5 años de edad:• Accidentales.• – Habitualmente en el hogar.• – De consulta casi-inmediata.• – Los niños suelen estar asintomáticos.• – El tóxico es conocido.
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA.Adolescentes, cuyas intoxicaciones se distinguen por:• Ser intencionales.• Muchas veces, fuera del hogar.• Consultar con tiempo de evolución más prolongado.• Generan síntomas con mucha frecuencia.
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA.Los tóxicos varían en función de la edad y del tipode intoxicación. FÁRMACOS (50%) • Antitérmicos. • Psicofármacos. PRODUCTOS DEL HOGAR • Cáusticos. ETANOL MONÓXIDO DE CARBONO
  7. 7. VÍA DE ENTRADA.Respiratoria Cutánea Digestiva Circulatoria
  8. 8. MANEJO INICIAL.PRIMERA FASE:• Soporte vital y estabilización.SEGUNDA FASE:• Identificación del tóxico.• Realización pruebas complementarias.• *Medidas de desintoxicación. • PIEL, OJOS, GI.
  9. 9. ANAMNESIS.1. Niño con exposición a tóxico conocido. QUÉ TÓXICO (envase) TIEMPO VÍA DE CONTACTO TRATAMIENTO EN CASA DOSIS * Sorbo niño de 3 años 5 ml. 10 a. = 10 ml SINTOMAS Adolescentes = 15 ml.
  10. 10. ANAMNESIS.2. Niño con exposición a tóxico, perodesconocimiento.• Síntomas, medicamentos en casa, tx recibidos.3. Niño que por clínica se sospecha intoxicación.• Olores anormales, convulsiones, alteración de conciencia, acidosis o alcalosis metabólica, arritmias, vómitos
  11. 11. ANAMNESIS.EXPLORACIÓN FÍSICA. • CarboxihemoglobinaLABORATORIO. • Metahemoglobina.• Hemograma. • Transaminasas• Glucemia. • CPK• Creatinina. ANALISIS• Inograma. TOXICOLÓTICO• Equilibrio ácido-base. • No es primordial* • PCT• Protrombina. • ASPIRINA• Osmolaridad.
  12. 12. USO DE LAVADO GIINDICACIONES:Antagonitas del Ca, Fe, Litio, alcoholes, sustanciasque puedan retrasar vaciado gástrico.PROCEDIMIENTO/ DOSIS:Trendelemburg, decúbito lateral izquierdo, SNGmayor calibre.50-100 ml SS niños pequeños150-200 ml adolescentes. Extraer líquido hasta quesea claro.
  13. 13. USO CARBÓN ACTIVADO
  14. 14. CARBÓN ACTIVADODOSIS.• 1g/kg CA vía oral o por SNG c/ 1-6 H.• Adolescentes y adultos 50-100 gContraindicaciones.• Obstrucción gastrointestinal.• Ingesta de cáusticos.
  15. 15. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN• Analgésico y antipirético de uso universal particularmente en la edad pediátrica.• 1ª causa de intoxicación medicamentosa y de insuficiencia hepática aguda.
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA• 1. Sulfatación. Se encargan del fármaco en 95%. Metabolitos en orina.• 2. Glucoronización.INTOXICACIÓN, se saturan.• 3. Oxidación microsomal citocromo P450. N-acetil-p- benzoquinoinamina (NAPQI).
  17. 17. FISIOPATOLOGÍAMetabolito hepatotóxico que en situaciones normales, se conjuga con el GLUTATION, eliminándose vía renal. NAPQI GLUTATIÓN MacromoléculasAGOTADO hepáticas. Necrosis centrolobulillar.
  18. 18. FISIOPATOLOGÍA
  19. 19. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN• DT: 10-15 mg/kg/dosis (máx. 1g/d, 90 mg/kg/día ó 4 g/día).• DOSIS POTENCIALMENTE TÓXICA: Niño: 140 mg/kg. Adolescente y adulto: 8 g.
  20. 20. CUADRO CLÍNICO.FASE SINTOMATOLOGÍA ANALÍTICA.I. 0 a 24 horas. Anorexia, nauseas, Normal. vómitos, malestar general, palidez, diaforesis a partir de las 6 horas de ingesta.II. 24 a 48 hrs. Desaparecen los Hipertransaminemia, síntomas anteriores y QUICK alargado, se refiere asintomático hiperbilirrubinemia o refiere dolor a la leve, elevación de palpación en creatinina. hipocondrio derecho.
  21. 21. CUADRO CLÍNICO.FASE. SINTOMATOLOGÍA. ANALÍTICA.III. 48 a 96 hrs. Anorexia, malestar, Picos analíticos de náuseas y vómitos alteración hepática y progresivos; inicio renal; franco de síntomas de característcamente IH y/o renal: gran coagulopatía, hipertransaminemia ictericia, alteraciones (hasta > 20,000 UI/L) del nivel de conciencia u oligoanuria.IV. 4 días a 2 semanas. Evolución progresiva Alteraciones hacia el coma progresivas o hepático y/o renal y normalización en exitus o semanas. autorresolución de la sintomatología.
  22. 22. ACTITUD INICIAL Y TRATAMIENTO.• ¿CUÁL ES LA POSIBLE DOSIS INGERIDA? • ¿QUÉ TIEMPO HA TRANSCURRIDO DESDE LA INGESTA?
  23. 23. Nomograma deRumack-Matthew.
  24. 24. N-ACETILCISTEÍNA.INDICACIONES.1. Ingesta aguda (< 8 hrs). Nomograma de Rumack- Matthew, línea de posible hepatotoxicidad.2. Ingesta aguda > 8 hrs a dosis tóxicas.3. Ingesta aguda > 24 hrs, con detección de PCT en sangre o signos clínicos o analíticos de afectación hepática.4. Ingesta aguda y desconocimiento de las horas y niveles séricos PCT > 50µg/ml.
  25. 25. N-ACETILCISTEÍNA.DOSIS. VÍA ORAL VÍA IV 150 mg/kg diluida en 200 ml SG 5% 140 mg/kg dosis carga oral. a pasar en 1 hora. 70 mg/kg/4 h, total de 17 dosis (3 50 mg/kg en 500 ml SG5% en días) bomba de infusión continua 4 h. 100 mh/kg 1000 ml SG5% en las Repetir si vomita antes e 60 minutos. siguientes 16 h.
  26. 26. INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS.CLÍNICA. SINTOMATOLOGÍA• Ataxia en 17% • Depende de la vida• Alucinaciones. media de la• Confusión. benzodiacepina.• Agitación.• Coma.
  27. 27. INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS.Acción ultracorta (VM < 5 HRS)Triazolam, midazolam, ketazolam. Acción largaAcción corta (VM 5 a 20 H)Alprazomal, bromacepam, Diazepam.loracepam.Intermedia (20 a 40 H)Clonacepam, cloracepato,lormetacepam, lorprazolam.
  28. 28. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS• Analítica de sangre Pacientes con tendencia a• Gasometría hipoventilación.• CC, Sat O2.• Benzodiacepinas en orina *PRUEBA CONFIRMATORIA*Falsos negativos Clonazepam y lorazepam.
  29. 29. TRATAMIENTO.Dosis tóxica: mayor de 5 veces dosis terapéutica.• VÍA AÉRE PERMEABLE• CARBÓN ACTIVADO  1-2 HRS.FLUMAZENIL:• Vía aérea.• Soporte respiratorio. Ineficaces• Circulación. PREPARACIÓN: 0.1 mg/ml NIÑOS 0.01 a 0.02 mg/kg IV hasta acumular 1 mg de dosis acumulada.
  30. 30. TRATAMIENTO• Px asintomáticos  vigilar 4 hrs, si después siguen igual alta.• Manifestaciones clínicas  ingresados y monitorizados.• Flumazenil  esperar 6 horas antes del alta.
  31. 31. INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS.Ácido inorgánico: compuesto de hidrógeno y uno omás elementos que, cuando se disuelve en agua uotro disolvente, disocia, produciendo ioneshidrógeno.Los pH menor a 4 son los capaces de producirdaños.
  32. 32. ÁCIDOS MÁS COMUNES
  33. 33. INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS• NECROSIS (coagulación proteica) +• PÉRDIDA DE AGUA +• FORMACIÓN DE ESCARA.*ESTÓMAGO*
  34. 34. CUADRO CLÍNICO.MÁS FRECUENTES DOLOR DE BOCA DOLOR DE GARGANTA SALIVACIÓN DISFAGIA
  35. 35. CUADRO CLÍNICO.DISFONÍA Y ESTRIDOR  Afección de laringe, epiglotiso hipofaringe.ODINOFAGIA O DISFAGIA  Lesión localizada enesófago.EPIGASTRALGIAS, NÁUSEAS, HEMATEMESIS Estómago.TAQUIPNEA, DISNEA, DOLOR TORÁCICO, ENFISEMASUBCUTÁNEO Y SHOCK  Perforación esofágica.
  36. 36. CUADRO CLÍNICO.ERITEMA, EDEMA, VESÍCULAS  Piel.IRRITACIÓN PERITONEAL  Perforación gástrica.
  37. 37. TRATAMIENTO.IDENTIFICAR PRODUCTO.CONOCER COMPONENTES.CONCENTRACIÓN.CANTIDAD INGERIDA.TIEMPO EN CONTACTO.
  38. 38. TRATAMIENTO.LABORATORIO.• Hemograma, pruebas cruzadas y coagulación.• pH, gases, ES.• Urea y creatinina.• pH producto (grave < 2)• pH de saliva.• Rx tórax y abdomen: neumonitis, mediastinitis, perforación.
  39. 39. TRATAMIENTO.• Endoscopía: > 24 HRS.• Ayuno.• NO USAR CARBON ACTIVADO.• NO USAR PURGANTES: distensión gástrica, meteorismo, vómitos).• VACIADO GÁSTRICO CONTRAINDICADO.• No hay antídotos específicos.
  40. 40. TRATAMIENTO.• Exposición de piel y ojos: irrigación con agua o suero fisiológico durante 15 minutos.• Antibióticos si hay perforación o si hay administración de corticoides. AMPICILINA 200 mg/kg/día RANITIDINA 4-8 mg/kg/día
  41. 41. INTOXICACIÓN POR METOCLOPRAMIDA.CUADRO CLÍNICO.SomnolenciaDesorientaciónIrritabilidad, agitaciónAtaxia, reacciones extrapiramidalesCorea, convulsionesMetahemoglobinemia (en niños) e hipertoníamuscular.
  42. 42. TRATAMIENTO.BIPERIDENO.Anticolinérgico de acción preferente sobre el sistemanervioso central, con efectos vegetativos periféricosmás débiles que la atropina.Dosis IV:0,04-0,1 mg/kg lenta.Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.
  43. 43. BIBLIOGRAFÍA.• 1. Manual de Intoxicaciones en pediatría. Santiago M. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 2ª edición. España. 2008.• 2. Manual Harriet Lane de Pediatría. Custer. Editoria Mosby. 18ª edición. 2010.

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