Secreción salival y gástrica 2013

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Secreción salival y gástrica 2013

  1. 1. Prof. José FerrerMorfofisiología III
  2. 2. GLÁNDULAS SALIVALES Parótidas (serosa), Submandibulares y Sublinguales (sero-mucosa). Accesorias: palatinas, bucales, labiales y linguales(mucosa). Secreción diaria normal: 800-1500 ml, pH 6 a 7. Serosa rica en Ptialina (α-amilasa); Mucosa (Mucina)
  3. 3. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA Compuesta por secreciones glandulares, microorganismos y líquido crevicular. Secreción salival: 99% de agua; el resto es proteínas y electrolitos. Proteínas más importantes: sialoproteínas, mucinas, ptialina o amilasa, lipasa, lisozima, albúmina, y gammaglobulinas (IgA, IgG e IgM). Electrolitos: Na, K, Cl, HCO3 ,Ca, P, Mg, Fe, Zn, Cu.
  4. 4. FORMACIÓN DE LA SALIVA Saliva Primaria: Transporte de electrolitos, agua y síntesis de proteínas, enzimas y otros en los acinos (Isotónica). Saliva Secundaria: (Hipotónica). Factores modificadores: tipo de glándula, estado de hidratación, estado nutricional, naturaleza y duración del estímulo, estado emocional, edad.
  5. 5. REGULACIÓN DE SECRECIÓN SALIVAL Alimentos → Principal estímulo de la salivación. Estímulos extraorales: vista, olfato, recuerdos. (área del apetito del encéfalo (hipotálamo anterior), áreas corticales del olfato y gusto, amígdala. Receptores en mucosa y en músculos masticatorios. Parasimpático: Núcleos salivales superior e inferior. Simpático: ganglio cervical superior.
  6. 6. FUNCIÓN DE LA SALIVA NO DIGESTIVAS. Protección de la mucosa orofaríngea y de los tejidos dentarios: secreción de mucina y factor de crecimiento epidérmico (EGF). Acción antimicrobiana, antiviral y antifúngica: Inmunoglobulinas (IgA), peroxidasa, lisozima y mucina. Solvente para la percepción del gusto. DIGESTIVAS. Ptialina o α-amilasa ⇒ Inicia digestión de polisacáridos Lipasa ⇒ Inicia digestión de triglicéridos. Junto a la masticación, contribuye a formar el bolo.
  7. 7. SECRECIÓN GÁSTRICA.
  8. 8. EL ESTÓMAGO. HISTOLOGÍA.
  9. 9. MECANISMOS DE REGULACIÓN La secreción de ácido clorhídrico es regulada por vías nerviosas y hormonas gastrointestinales. Hay 3 mecanismos estimuladores prinicipales de la secreción ácida: GASTRINA: por las células G del antro. HISTAMINA: por las células ECL (entero-cromafine like) de las glándulas oxínticas. ACETILCOLINA: por las fibras post-sinápticas vagales que inervan la mucosa gástrica.
  10. 10. MECANISMOS DE REGULACION Mecanismo inhibitorio principal:SOMATOSTATINA, producido por las células D del cuerpo gastrico. La interrelación de estos mecanismos es extremadamente compleja y no bien conocida aún.
  11. 11. RECEPTORES DE CÉLULA PARIETAL Receptor para HISTAMINA: el H2, que actúa a través de la ADENIL CICLASA. Receptor para ACETIL COLINA: el receptor M3, mediado por el PIP2. Receptor G para la GASTRINA: importancia no muy clara, debido a que la acción de la Gastrina se hace a través de la célula ECL.
  12. 12. INTERACCIÓN MENSAJERO-RECEPTOR
  13. 13. BOMBA DE PROTONES DE CÉLULAPARIETAL
  14. 14. BOMBA DE PROTONES DE CÉLULA PARIETAL Bomba de protones H+/ K+ . Anhidrasa Carbónica. Proceso que consume energía.
  15. 15. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA FASE CEFÁLICA: respuesta iniciada en el SNC, por acciones como ver, oler, saborear, oír, pensar o por estímulos como hipoglicemia. Representa el 10% del estímulo de secreción de ácido clorhídrico. Los centros reguladores de la fase cefálica son el AREA POSTREMA, NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.
  16. 16. FASE CEFÁLICA.
  17. 17. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA FASE GÁSTRICA: cuando el alimento llega al estómago. Esta fase aporta casi el 50% del total de la secreción ácida. El mayor componente de esta fase es la respuesta a la distensión gástrica producida por el contenido luminal particularmente en el antro. Otro factor importante de esta fase es el aumento de gastrina por estímulos de péptidos y aminoácidos.
  18. 18. FASE GÁSTRICA.
  19. 19. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA FASE INTESTINAL: se produce por el estímulo del quimo gástrico en la porción proximal del intestino delgado. Los iniciadores de esta fase son la distensión luminal y la absorción de aminoácidos. Contribuye con un 10% de la secreción ácida.
  20. 20. FASE INTESTINAL.
  21. 21. MECANISMOS INHIBITORIOS DE LASECRECIÓN GÁSTRICA. Fase Cefálica: Interleukina-1, prostaglandinas y el factor estimulante de la corticotropina . Fase Gástrica: al disminuir el pH de la mucosa antral se estimula la producción por las células D de Somatostatina que inhiben la producción de Gastrina. Fase Intestinal: hormonas que inhiben la secreción ácida (enterogastronas ).
  22. 22. MECANISMOS PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA. Secreción de moco Secreción de HCO3- Barrera HCO3- - Moco Regeneración epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Efecto citoprotector de PG`s
  23. 23. EL ESTÓMAGO. FISIOLOGÍA. Hormona Sitio de Origen Gastrina Antro gástrico Secretina Duodeno Colecistiquinina Duodeno Polipeptido pancreático Páncreas Peptido Inhibidor Gástrico Duodeno, Yeyuno Motilina Duodeno, Yeyuno Neurotensina Íleon, Colon Peptidos tipo Glucagón Íleon, Colon Somatostatina Cel. de Islotes Pancreáticos
  24. 24.  ¿Preguntas o comentarios? Bibliografía: Histología de Di Fiore o L. Gartner. Fisiología Humana de J. Tresguerres o de Guyton.

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