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Arrêt cardiaque et reanimation post-arrêt actualisation mai 2016

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Lecture des dernière recommandations du 21 octobre 2015 concernant l'arrêt cardiaque et la réanimation post-arrêt

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Arrêt cardiaque et reanimation post-arrêt actualisation mai 2016

  1. 1. Arrêt cardio-circulatoire et réanimation post-arrêt Actualisation Mai 2016 EHS Salim Zemirli – Service d’anesthésie réanimation Professeur k.Guenane Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI Dr Bilal ADIMI Dr Merzak ACHOURI
  2. 2. Plan : I. Introduction II. Physiologie et base anatomique III. Définition de l’arrêt cardiaque IV. La chaine de survie V. Reconnaissance d’un arrêt cardiaque VI. Séquence du BLS de l’adulte VII. Obstruction des voies respiratoires par un corps étranger (CE) ou suffocation VIII. Séquence BLS de l’enfant (PBLS) IX. Réanimation cardio-pulmonaire avancée de l’adulte et de l’enfant ALS (Advanced life support ) X. Prévention de la mort subite d’origne cardiaque (MSC) en dehors de l’hôpital XI. Réanimation intra-hospitalière XII. Monitorage spécifique XIII. Médicament et soluté pour le trt de l’AC XIV. Arrêt cardiaque dans des circonstances particulières XV. Soins post-réanimation et maladie post ACR XVI. Évaluation et Pronostique
  3. 3. • Urgence médicale extrême, où le besoin de Cinque actions dites «chaîne de survie» vise a améliorer le taux de survie Introduction :
  4. 4.  La circulation lors du MCE est expliquée par deux théories : 1. La théorie de la pompe cardiaque (Kouwenhoven l'inventeur du MCE) Compression du cœur => une circulation sanguine Car les valves cardiaques (mitrale ++) , restent compétentes => systole d'éjection puis un remplissage passive en diastole grâce à l'ouverture des valves mitrale et tricuspide. Limites !! échocardiographie a montré que les valves sont peu ou pas compétentes pendant le MCE, leurs Mvmt n'étant ni constants ni synchronisés Physiologie : 1995 Elsevier Masson SAS Réanimation cardiopulmonaire extrahospitalière
  5. 5. • 2. la théorie de la pompe thoracique : • P. intrathoracique est responsable de la circulation sanguine au cours du MCE, le cœur se comportant comme un conduit passif. • La totalité du volume sanguin intra thoracique (cœur et vaisseaux) subit la force motrice du MCE. • La présence de valves (VCS et VCI) => l'absence de flux rétrograde du sang au moment de la compression. Physiologie : 1995 Elsevier Masson SAS Réanimation cardiopulmonaire extrahospitalière En fait ces deux théories sont complémentaires
  6. 6. Obtenir une perfusion cardiaque et cérébrale Bases anatomiques
  7. 7. Rappel des Fonctions Vitales • Les trois fonctions vitales sont étroitement liées et toute altération de l’une entraîne une perturbation des autres. Rappel des fonctions vitales
  8. 8. En l’absence de RCP, la survie diminue de 10% chaque minute Gagner du temps …. Time is brain !!
  9. 9. Gagner du temps …. Morts des cellules myocardiques
  10. 10. Physiologie du massage cardiaque
  11. 11. Arrêt cardiaque : • L’arrêt cardiaque soudain ou inopiné (ACS) est l’une des principales causes de décès en Europe • 25-50 % des victimes d’un ACS en FV lors d’analyses initiales de rythmes cardiaques • En revanche, lorsque le rythme est enregistré juste après un évanouissement le pourcentage des victimes présentant une FV peut atteindre 76 % • Arrêt + FV, il est recommandé : témoin => RCP + DEA . • La plupart des arrêts d’origine non cardiaque sont associés à des causes respiratoires (noyade, et asphyxie) => insufflations +++ et les compressions
  12. 12. La chaîne de survie • synthétise les maillons vitaux nécessaires à une réanimation efficace
  13. 13. 1. Reconnaissance précoce • SAMU arrive plus vite, avant la survenue de l’arrêt cardiaque • améliore ainsi les chances de survie Reconnaître l’origine cardiaque d’une douleur thoracique avant que la victime ne s’évanouisse • reconnaissance précoce ++++ • réalisation sans délai d’une RCP par un témoin l’arrêt cardiaque s’est produit l’absence de réaction et une respiration anormale La chaîne de survie
  14. 14. 2.RCP précoce par un témoin RCP immédiate => multiplier par deux, voire par quatre, les chances de survie • Compressions thoraciques combinées à des insufflations Les personnes formées à la RCP • Réaliser que des compressions thoraciques en attendant Pas formée à la RCP La chaîne de survie
  15. 15. • 3 : Défibrillation précoce Une défibrillation dans les 3 à 5 minutes suivant le collapsus permet d’obtenir des taux de survie de 50 à 70 %. Intérêt majeur des DEA dans les lieux publics. • 4 : Réanimation cardio-pulmonaire avancée précoce et soins post- réanimation standardisés Une RCP avancée associée a une intervention au niveau des voies respiratoires, +/-drogues et surtout correction des facteurs de causalité peut s’avérer nécessaire en cas d’échec des tentatives initiales de réanimation. La chaîne de survie
  16. 16. • peut s’avérer compliqué pour les témoins doivent être en mesure de diagnostiquer rapidement un arrêt cardiaque afin d’activer la chaîne de survie. • Le contrôle du pouls carotidien (ou d’autres pouls) s’est avéré une méthode imprécise pour confirmer la présence ou l’absence de circulation • L’existence d’une respiration agonique est possible chez 40 % des victimes au cours des premières minutes suivant un arrêt cardiaque. Si elle est reconnue et traitée comme un signe d’arrêt cardiaque, elle est associée à de meilleurs taux de survie • Donc : débuter la RCP si la victime ne réagit pas et ne respire pas normalement. • Les témoins devraient suspecter un arrêt cardiaque chez les victimes de convulsions Reconnaissance d’un arrêt cardiaque
  17. 17. • A assurer par l’intervenant formé. Séquence du BLS de l’adulte
  18. 18. Adjusted cubic spline of the relationship between chest compression rates and the probability of return of spontaneous circulation (ROSC). Ahamed H. Idris et al. Circulation. 2012;125:3004-3012 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
  19. 19. Insufflations : • Nous suggérons d’insuffler un volume d’environ 500-600 mL (6-7 mL/kg) chez un adulte => permettre à la cage thoracique de se soulever de façon visible • Chaque insufflation pendant environ 1 seconde en évitant des insufflations rapides ou forcées. • La durée maximale de l’interruption des compressions thoraciques pour effecteur deux insufflations ne doit pas dépasser 10 secondes Le DEA : Le DEA standard Peut être utilisé pour des enfants de plus de 8 ans Les enfants de 1 à 8 ans, il convient d’utiliser des électrodes pédiatriques combinées à un atténuateur d’énergie, ou bien de passer en mode pédiatrique si ce dernier est disponible. Séquence du BLS de l’adulte
  20. 20. • cause rare mais potentiellement réversible de mort accidentelle Obstruction des voies respiratoires par un corps étranger (CE) (suffocation) ou (Foreign Body Airway Obstruction– FBAO) Les compressions abdominales peuvent provoquer des blessures internes graves. En conséquence, toutes victimes soignées avec succès en utilisant ces techniques doivent ensuite être examinées
  21. 21. • Les mêmes favorisent une meilleure issue pour les victimes de noyade Réanimation de l’enfant et du noyé
  22. 22.  AC chez l’enfant, sont principalement d’ordre hypoxique +++ . => Rechercher une gêne ou un obstacle à la ventilation (Rapide, et durer 10 secondes maximum). Autres causes : • malformation congénitale • Hypovolémie • Hypothermie • Intoxications médicamenteuses • Hyper/hypokaliémie • Tamponnade • Maladies thrombo-emboliques • Pneumothorax sous tension Séquence du BLS de l’enfant
  23. 23. 1. Le pouls: • Rapidement et de façon sûre. Sinon, elle ne sera pas effectuée. • la décision de réanimer doit se faire dans les 10 secondes suivant la découverte de l’enfant.  Selon l’âge de l’enfant, la recherche du pouls sera entreprise en: - carotidien (enfant), - en brachial (nourrisson) - en fémoral (enfant et nourrisson) Séquence du BLS de l’enfant
  24. 24. • Le ratio compression/ventilation dépend du nombre de secouristes sur place. • Pour les non professionnels, la technique à un seul sauveteur 30/2. • Pour les professionnels de santé et les secouristes formés - 30 compressions pour 2 insufflations : seul - 15 compressions et 2 insufflations en équipe. • La ventilation reste un élément déterminant lors de la réanimation des enfants, en raison du caractère asphyxique dominant. Séquence du BLS de l’enfant
  25. 25. 2. Pour ventiler il faut: Chez l’enfant : * Aligner les plans : de la voie orale (O), du pharynx (P) et la trachée (T) * Élever l’occiput et étendre la tête. * En regardant de côté, notez l’oreille antérieure à la position de l’épaule dit ”sniffing rose” position. Chez le nourrisson : position neutre Séquence du BLS de l’enfant
  26. 26. • Les compressions thoraciques doivent être au moins égale à 1/3 du diamètre antéropostérieur du thorax pour tous les enfants • Il faut minimiser le temps sans flux d’air.
  27. 27. • LE DEA(défibrilateur automatique externe): - La recommandation de la pose d’un DAE sur un nouveau né, n’a pas encore fait l’objet de recommandation de l’ERC(European Resuscitation Council, littéralement le conseil européen de réanimation - TVsP et la fibrillation surviennent plus fréquemment chez les enfants porteurs de cardiopathie congénitale. - La défibrillation précoce est le seul TRT efficace pour rétablir un RACS* chez un enfant présentant une FV ou une TVsP. L’énergie délivrée sera de 4 j/kg pour un défibrillateur manuel. - Les DAE peuvent être utilisés par toute personne, la formation initiale n’étant plus obligatoire. - L’utilisation d’électrodes pédiatriques ou d’un atténuateur pédiatrique sur les DAE permet de délivrer entre 50 et 75 joules et est recommandée chez les enfants âgés de 1 à 8 ans ou jusque 25 kg. Si pas d’un atténuateur de puissance ou d’un défibrillateur manuel, un DEA adulte non modifié peut être utilisé chez l’enfant de plus d’un an. • Les électrodes du DAE sont en général de taille adulte. Elles peuvent être utilisées en plaçant une électrode au milieu du thorax, l’autre étant placée dans le dos de l’enfant. *RACS: Retour à une circulation spontanée Séquence du BLS de l’enfant
  28. 28. • Directives concernant la prévention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier : Une reconnaissance précoce = premier maillon de la chaîne de survie • Arrêt cardiaque intra-hospitalier, seuls 20 % environ des patients survivent et rentrent chez eux. Le système de soins doit intégrer : (a) formation du personnel à l’identification des signes de détérioration de l’état des patients et aux motifs d’une réponse médicale rapide ; (b) un monitoring approprié et régulier des signes vitaux des patients ; (c) un système d’appel des renforts médicaux clair et uniforme (d) une réponse clinique appropriée et rapide aux appels à l’aide Réanimation cardio-pulmonaire avancée de l’adulte
  29. 29. • La plupart des victimes d’une MSC ont des ATCD de cardiopathie + symptômes d’alerte préalables (douleurs thoraciques dans l’heure qui précède l’arrêt cardiaque) • Des enfants et des jeunes adultes, en bonne santé apparente et victimes d’une MSC, peuvent présenter des signes et des symptômes (par exemple, syncope/pré syncope, douleur thoracique et palpitations) qui devraient alerter les professionnels de santé. • Programmes de dépistage chez les sportifs . • L’identification de personnes avec de troubles cardiaques héréditaires et le dépistage des membres de leur famille permettent d’éviter le décès chez les plus jeunes. Prévention de la mort subite d’origne cardiaque (MSC) en dehors de l’hôpital
  30. 30. Réanimation intra-hospitalière  Il a été démontré que l’utilisation d’adrénaline améliorait le RACS mais pas la survie à la sortie de l’hôpital et peut même avoir des effets défavorables sur la survie neurologique à long terme.  Donc l’adrénaline : revêtent une importance secondaire comparées à la défibrillation précoce et aux compressions thoraciques de haute qualité ininterrompues.  La capnographie permettra de déceler un RACS (il existe une augmentation significative du CO2 en fin d’expiration quand le RACS survient ) sans interrompre les compressions thoraciques et d’éviter l’injection en bolus d’adrénaline après obtention du RACS.
  31. 31. ALS pédiatrique
  32. 32. ALS pédiatrique
  33. 33. Arrêt cardiaque monitoré, en présence de témoins (cathlab, soins intensifs, salle de réveil ) et qu’un défibrillateur manuel est rapidement accessible :  Confirmer l’arrêt cardiaque et appeler à l’aide; Si rythme initial est de type FV/TVsP, donner rapidement jusqu’à trois chocs successifs.  Vérifier rapidement la présence d’un changement de rythme et, le cas échéant, d’un RACS après chaque tentative de défibrillation. Commencer les compressions thoraciques et poursuivre la RCP pendant deux minutes en cas d’échec du troisième choc FV/TVsP monitorée… On la voit on la choc !!
  34. 34. • L’intubation trachéale est la manière la plus fiable de maintenir l’ouverture des voies aériennes • L’intubation trachéale ne doit pas retarder les tentatives de défibrillation et sans interrompre les compressions thoraciques. • Au moment du passage du tube entre les cordes vocales, les compressions thoraciques peuvent être interrompues mais pas plus de 5 secondes. • Aucun essai randomisé contrôlé n’a établi que l’intubation trachéale améliorait la survie après un arrêt cardiaque. • Ventiler les poumons à raison de 10 insufflations/minute ; éviter l’hyperventilation du patient. • En l’absence de personnel compétent pour l’intubation trachéale, les dispositifs supra-glottiques (par exemple, masque laryngé, tube laryngé ou i-gel) sont des alternatives acceptables. Voies respiratoires et ventilation
  35. 35. • Une VVP est plus rapide, plus facile à réaliser et plus sûre qu’une voie veineuse centrale. • L’administration par voie intraveineuse périphérique de médicaments doit être suivie par un flush d’au moins 20 ml de liquide de perfusion, et par l’élévation du membre pendant 10 à 20 secondes (faciliter la distribution dans la circulation centrale). • Si l’accès veineux est difficile ou impossible, envisager un accès intra- osseux. Cette voie est désormais considérée comme efficace chez les adultes (concentrations plasmatiques adéquates dans un délai comparable à celui d’une injection par voie Intraveineuse) Accès intraveineux et médicaments
  36. 36. 100 – 150 Euro l’utilisation !!!
  37. 37. • Une activité électrique sans pouls (AEsP) = un arrêt circulatoire en présence d’une activité électrique (autre qu’une tachyarythmie ventriculaire) • Survie peut probable à moins qu’une cause réversible puisse être identifiée et traitée de façon efficace. Rythmes non choquables (AEsP et asystolie)
  38. 38. • Si patient a une PAS invasive : Objectif = PAD de l’aorte > 25 mmHg dans le cadre d’une RCP en optimisant les compressions thoraciques • Capnographie : Contrôler la fréquence respiratoire pendant la RCP et éviter l’hyperventilation. Contrôler la qualité des compressions thoraciques pendant la RCP. Les mesures du CO2 en fin d’expiration sont liées à la profondeur des compressions et à la fréquence des ventilations Identifier un RACS pendant la RCP (augmentation brusque) Établir un pronostic pendant la RCP. Des mesures basses de CO en fin d’expiration peuvent être associées à un pronostic défavorable et à une probabilité moindre d’un RACS. Monitorage spécifique
  39. 39. • Adrénaline : Nous recommandons, comme en 2010, de continuer à utiliser l’adrénaline pendant la RCP • Anti arythmiques : bénéfice limitées. Améliore la survie a l’admission mais pas de meilleure survie a la sortie de l’hôpital , Sont recommandés pour la prise en charge d’arythmies associées à un arrêt cardiaque.  L’amiodarone améliore la réponse à la défibrillation lorsqu’elle est administrée chez des humains présentant une FV ou une TV hémodynamiquement instable C’est pourquoi, et en l’absence d’autres données, l’administration d’une dose de 300 mg d’amiodarone est recommandée en cas de FV/TVsP persistant après la délivrance de trois chocs. La lidocaïne est recommandée au cours d’un ALS quand l’amiodarone est indisponible Ne pas utiliser du magnésium en routine dans le cadre du traitement d’un arrêt cardiaque. Médicaments et solutés pour le traitement d’arrêts cardiaques
  40. 40. • Bicarbonate : hyperkaliémie mettant en jeu le pronostic vital, arrêt cardiaque associé à une hyperkaliémie et de surdosage de tricycliques. Dose : bolus 1 mmol/kg , répété à 0,5mmol/kg après 10 min , adapté aux GDS • Les fibrinolytiques : Arrêt provoqué par une embolie pulmonaire aiguë supposée ou avérée Envisager une RCP pendant au moins 60 à 90 minutes avant de mettre un terme aux efforts de réanimation. Médicaments et solutés pour le traitement d’arrêts cardiaques
  41. 41. • Solutés intraveineux : ACC de L’hypovolémie est potentiellement réversible Injecter rapidement des solutés balancés de cristalloïdes (par exemple, solution de Hartmann ou chlorure de sodium à 0,9 %) en cas de suspicion d’une hypovolémie.  éviter le dextrose qui est rapidement redistribué en dehors du secteur intravasculaire, provoque une hyperglycémie et risque d’aggraver l’issue neurologique après un arrêt cardiaque Médicaments et solutés pour le traitement d’arrêts cardiaques
  42. 42. • Les anti arythmiques (réservée aux patients stables sans signes de détérioration) ont une action plus lente et moins fiable qu’une cardioversion électrique pour convertir une tachycardie en rythme sinusal. • Signes de détérioration : 1. Choc : pâleur, sudation, extrémités froides et moites (augmentation de l’activité sympathique), état de conscience altéré (réduction du débit sanguin cérébral) et hypotension (par exemple, PAS < 90 mmHg). 2. Syncope. 3. Insuffisance cardiaque : les arythmies altèrent les performances myocardiques en réduisant le débit sanguin des artères coronaires. 4. Ischémie myocardique : survient quand la consommation d’oxygène par le myocarde est supérieure à l’apport. Arythmies péri-arrêt
  43. 43. maintien
  44. 44. Arrêt cardiaque dans des circonstances particulières Photo Dr Soualhi
  45. 45. • AC par un traumatisme => mortalité très élevée. • Mais si RACS, l’issue neurologique meilleure que dans les autres cas d’arrêts cardiaques • Dans le cas ou l’AC est causé par : hypovolémie, une tamponnade ou un PNO sous tension, il est peu probable que les compressions thoraciques soient aussi efficaces que dans le cas d’un arrêt avec une volémie normale. DONC : TRT immédiat des causes réversibles (par exemple, thoracotomie, contrôle de l’hémorragie, etc.) apparaît davantage prioritaire que les compressions thoraciques. Arrêt cardiaque d’origine traumatique
  46. 46. Opioid-Associated Life-Threatening Emergency (Adult) Algorithm—New 2015
  47. 47. Anaphylaxie
  48. 48. • Le collapsus brutal et inopiné, non lié à un contact ou à un traumatisme, d’un sportif sur un terrain est probablement d’origine cardiaque ; il nécessite une reconnaissance rapide et un traitement efficace afin d’assurer la survie de la victime. • En l’absence de réaction immédiate au traitement et en présence d’une équipe médicale organisée, il faut envisager le déplacement de la victime vers une zone à l’abri • Si le patient présente un rythme FV/TVsP, il faut délivrer les trois premiers chocs (la défibrillation est plus susceptible d’être efficace lors des trois premiers chocs) avant de le déplacer. Arrêt cardiaque dans le cadre d’activités sportives
  49. 49. • La noyade est une cause courante de décès par accident • La Chaîne de survie en cas de noyade décrit 5 maillons essentiels permettant d’améliorer la survie • Les témoins jouent un rôle primordial pour les premiers secours et la réanimation • Une durée d’immersion inférieure à 10 minutes est associée a de très grandes chances d’issue favorable • L’âge, le temps de réponse des services de secours médicaux, le type d’eau (douce ou salée), la température de l’eau et la présence d’éventuels témoins ne constituaient pas des indicateurs prédictifs utiles pour la survie. • Une immersion dans de l’eau glacée peut élargir la fenêtre de survie de la victime et justifier des recherches et des tentatives de sauvetage prolongées Ressuscitation et Noyade
  50. 50. La Chaîne de Survie en cas de noyade
  51. 51. Algorithme RCP de Base en cas de noyade
  52. 52. DEA dans le milieu Aquatique sans danger et efficace sur les patients mouillés a condition que les patchs ont un bon contacte avec la peau Sans danger sur les surfaces mouillées pour les sauveteurs Efficace sur un bateau en mouvement Source : Dr DEA (défibrillateurs automatisés externes)
  53. 53. • Les noyés doivent être extraits du milieu aquatique le plus rapidement possible • La réanimation doit débuter par 5 insufflations • La stabilisation rachidienne n’est pas systématique; circonstances particulières(plongeon, signes neurologiques) • Réanimation de base dans le milieux => mortalité baisse de 30% Comment procéder ?
  54. 54. • Le rétablissement d’une circulation spontanée (RACS) est la première étape du processus de récupération complète suite à un arrêt cardiaque • Les mécanismes physiopathologiques complexes qui surviennent suite à une ischémie globale durant un arrêt cardiaque et la reperfusion subséquente en réponse à une réanimation réussie sont réunis sous le terme de syndrome post-arrêt cardiaque Soins post-reanimation
  55. 55. Le syndrome inclut :  les lésions cérébrales  dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque,  la réponse systémique à l’ischémie/reperfusion  et la pathologie causale persistante Gravité fonction de la durée et de la cause de l’arrêt cardiaque. • Défaillance CV est la principale cause de décès au cours des trois premiers jours • Lésions cérébrales sont à l’origine de la majorité des décès intervenant ultérieurement • L’arrêt des thérapeutiques actives de maintien des fonctions vitales est la cause de décès la plus fréquente (environ 50 %) pour les patients chez lesquels une issue défavorable est pronostiquée Syndrome post-arrêt cardiaque
  56. 56. Syndrome post-arrêt cardiaque Défaillance microcirculatoire Autorégulation déficiente Hypotension Hypoxémie Hyperoxémie Convulsion Hypoglycémie Hyperglycémie Dommage neurologique Dysfonction Myocardique Ischémie : activation voies immunitaire +coagulation => risque d’insuffisance d’organes Persistance du facteur déclenchant
  57. 57. Voies aériennes et respiration • L’hypoxémie et l’hypercapnie augmentent risque récidive d’arrêt CV • L’hyperoxémie juste après un RACS entraîne un stress oxydatif qui altère les neurones post ischémiques et aggrave la lésion myocardique chez l’IDM avec ST+ Titrer la concentration en oxygène inspiré SaO2 94-98% contrôler de façon fiable (gaz du sang et/ou SpO2 ) • l’hypocapnie induite par l’hyperventilation provoque une ischémie cérébrale . Mesure EtCo2 et gaz du sang pour obtenir une normocapnie • Envisager l’intubation trachéale, la sédation et la ventilation contrôlée chez les patients avec une fonction cérébrale diminuée.
  58. 58. • Intervention coronaire percutanée (ICP) post RACS avec ST+: immédiatement par cathétérisme cardiaque • ICP post RACS non ST+: discuter cette évaluation chez les patients dont l’arrêt cardiaque est le plus vraisemblablement d’origine coronaire. Circulation
  59. 59. • Une dysfonction myocardique post réanimation provoque une instabilité hémodynamique, laquelle se manifeste par une hypotension, un index cardiaque faible et des arythmies Il faut procéder rapidement à une échocardiographie chez tous les patients, afin de détecter et d’évaluer la dysfonction myocardique +/- traitement inotrope, au moins de façon transitoire. Objectifs thérapeutique post-arrêt cardiaque :  Cibler la tension artérielle moyenne de manière à obtenir un débit urinaire adéquat (1 ml/g/h)  des concentrations plasmatiques de lactates normales ou en baisse, en tenant compte la tension artérielle normale du patient, Il est important de noter que l’hypothermie peut augmenter le débit urinaire et altérer la clairance des lactates Prise en charge hémodynamique
  60. 60. Envisager défibrillateur cardiaque implantable (DCI) chez les patients ischémiques qui présentent une dysfonction ventriculaire gauche, et qui ont fait l’objet d’une réanimation suite à une arythmie ventriculaire intervenue dans un délai de plus de 24 à 48h après un épisode coronarien primaire Défibrillateurs automatiques implantables
  61. 61. • Perfusion cérébrale : Déficit neurologique (optimiser la récupération neurologique) immédiatement suivi d’une ischémie cérébrale multifocale, d’une Hyperémie cérébrale globale transitoire, d’une durée de 15 à 30 minutes Hypo-perfusion cérébrale se produit pendant 24h maximum, Consommation cérébrale en oxygène se rétablit progressivement Plusieurs études animales Si arrêt cardiaque par asphyxie, un œdème cérébral peut se former de façon transitoire après un RACS mais est rarement associé à une augmentation cliniquement significative de la PIC l’autorégulation du débit sanguin cérébral (débit absent ou décalé vers la droite) est altérée pendant un certain temps après un arrêt cardiaque.
  62. 62. • Sédation : Bien que la sédation et la ventilation des patients pendant au moins 24 heures après un RACS soient des pratiques courantes, aucune donnée de haut niveau ne permet de déterminer une période définie de ventilation, de sédation et de blocage neuromusculaire après un arrêt cardiaque. • Contrôle des convulsions : accroit l’activité métabolique cérébrale voire aggraver les lésions cérébrales Frqte après un arrêt cardiaque (1/3 des patients restés dans le coma après un RACS). Une myoclonie (18 à 25 % des cas), les autres (tonico-cloniques généralisées ou focales, ou bien une combinaison de plusieurs types de convulsions => EEG + TRT anticonvulsivant Déficit neurologique (optimiser la récupération neurologique)
  63. 63. • Quel anticonvulsivant ? Valproate sodique, du lévétiracétam, de la phénytoïne, des benzodiazépines, du propofol ou un barbiturique. La myoclonie difficile à soigner, la phénytoïne s’avérant souvent inefficace. Le propofol est efficace pour éliminer la myoclonie post- anoxique Le clonazépam, le valproate sodique et le lévétiracétam sont des anti-myocloniques susceptibles d’être efficaces dans le cas d’une myoclonie post-anoxique Déficit neurologique (optimiser la récupération neurologique)
  64. 64. • Contrôle de la glycémie : Une glycémie sanguine élevée après réanimation suite à un arrêt cardiaque est fortement associée à une issue neurologique défavorable Selon les données disponibles, après obtention d’un RACS, il faut maintenir la glycémie ≤ 10 mmol/l (180 mg/dl) et éviter l’hypoglycémie. Il ne faut pas mettre en place une régulation glycémique trop stricte chez les patients adultes avec RACS, sous peine d’accroître le risque d’hypoglycémie Déficit neurologique (optimiser la récupération neurologique)
  65. 65. • Une période d’hyperthermie (hyperpyrexie) intervient fréquemment au cours des premières 48 heures suivant un arrêt cardiaque • Association entre la pyrexie post-arrêt cardiaque et des issues défavorables • Il semble raisonnable de traiter l’hyperthermie post-arrêt cardiaque avec des antipyrétiques et d’envisager le refroidissement actif pour les patients inconscients. • Le terme « traitement température cible » (TTC) (ou contrôle de la température) est désormais préféré au terme précédent d’« hypothermie thérapeutique » Contrôle de la température
  66. 66. Contrôle de la température Nielsen N et al. N Engl J Med 2013;369:2197-2206 Body Temperature during the Intervention Period. Nielsen N et al. N Engl J Med 2013;369:2197-2206 950 patients Chez Les survivant d’un ACEH présumé d’origine cardiaque , le traitement temperature cible de 33° n’a pas montré un bénifice comparé a un TTC de 36°c
  67. 67. • Recommandations ILCOR (International Liaison Committee on Resuscita-tion) concernant le TTC (intégrées dans ces directives de l’ERC) : Maintenir une température cible constante entre 32 et 36°C chez le patient demeurant sans réaction après RACS. En cas de recours au TTC, il est suggéré de prévoir une durée d’au moins 24h (comme dans le cadre des deux grands essais randomisés contrôlés) (recommandation faible – qualité des données de référence : très faible qualité). Contrôle de la température
  68. 68. Contrôle de la température • À quel moment contrôler la température? Bien qu’il soit déconseillé de procéder à une perfusion pré-hospitalière non contrôlée de soluté froid (risque récidive AC et d’œdème pulmonaire) il demeure raisonnable d’administrer un soluté froid par perfusion intraveineuse chez les patients parfaitement monitorés et avec une température cible inférieure (par exemple 33°C) • Une hyperthermie rebond est associée à une issue neurologique plus défavorable Par conséquent, il faut réchauffer le patient de façon progressive. Il existe un consensus sur un réchauffement de 0,25 à 0,5°C par heure
  69. 69. • Un examen neurologique clinique attentif constitue encore la base du pronostic pour les patients comateux ayant survécu à un arrêt cardiaque • Processus de récupération de L’encéphalopathie hypoxo-ischémique se fait dans les 72 heurs post arrêt (chez les patients ayant reçu des sédatifs 12 heurs avant H72 la fiabilité de l’examen neurologique est réduite) • Si l’on suspecte une paralysie/sédation résiduelle, il faut envisager d’employer des antidotes pour neutraliser les effets de ces médicaments. Évaluation pronostique
  70. 70. • Effacement de sillons sur la TDM cérébrale dans les 24 h après le RACS • Apparition de changements ischémiques diffus sur l’IRM cérébral dans les 2 à 5 jours suivant le RACS => mauvais PC L’EEG est l’enregistrement de l’activité électrique spontanée du cerveau Le potentiel évoqué est l’enregistrement de l’EEG en réponse à un événement spécifique
  71. 71. Prédicteurs les plus fiables
  72. 72. • Même si des cas de réveil ont été constatés jusqu’à 25 jours après l’arrêt • la plupart des survivants reprennent conscience au cours de la première semaine • Dans une étude observationnelle récente, 94 % => 4 à 5 jours à partir du réchauffement et les 6 % restants => dans les dix jours. • Mais même les patients reprenant conscience tardivement peuvent présenter une évolution neurologique favorable Phase de récupération
  73. 73. Conclusion • Masser-Defibriller => augmentation de la survie • Arrêt traumatique => exsufflation systématique • L’amélioration de la prévention ACIH => analyse fine des facteurs déclenchants • Réanimation post-AC => Nouveau maillon
  74. 74. 1. HIGHLIGHTS of the 2015 American Heart Association Guidelines Update for CPR and ECC 2. Traduction des DIRECTIVES DE RÉANIMATION 2015 (Première édition: 2016) 3. Conférence ile de France 2015 arrêt cardiaque 4. Targeted temprature management NEJM decembre 2013 5. Youtube : NEJM ( video exufflation ) , AHA (Video physio massage cardiaque) , SOAP (No Iv acces and stat C/D) , Bibliographie
  75. 75. Merci pour votre attention,,,,,,!

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