AccióN PatóGena De Los Mo

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  • me parece una presentación clara, concreta y didáctica para el aprendizaje de los alumnos de microbiología médica con respecto a la acción patógena de los microorganismos.
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AccióN PatóGena De Los Mo

  1. 1. Acción patógena de los MO TEMA 4
  2. 2. Factores determinantes de patogenicidad <ul><li>Estructuras </li></ul><ul><li>Flagelos </li></ul><ul><li>Fimbrias </li></ul><ul><li>Cápsula </li></ul><ul><li>Esporas </li></ul><ul><li>Sustancias </li></ul><ul><li>Toxinas </li></ul><ul><li>Enzimas </li></ul><ul><li>Proteínas </li></ul><ul><li>Lípidos </li></ul><ul><li>Ác. teicoicos </li></ul>
  3. 3. ACCION PATOGENA <ul><li>Para poder manifestar su acción patógena los MO deben ser capaces de realizar los siguientes pasos: </li></ul><ul><li>Adherencia </li></ul><ul><li>Colonización </li></ul><ul><li>Penetración </li></ul><ul><li>Multiplicación </li></ul><ul><li>Invasión </li></ul><ul><li>Capacidad lesional </li></ul>
  4. 4. 1- Adherencia <ul><li>Supone la interacción del MO con la célula de la cual participan adhesinas y receptores . </li></ul><ul><ul><li>Adhesinas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>fimbrias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>lipopolisacáridos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>proteínas de la membrana externa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>cápsulas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>flagelos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ácidos teicoicos y lipoteicoicos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>polisacáridos extracelulares insolubles </li></ul></ul></ul><ul><li>Receptores: </li></ul><ul><ul><ul><li>gangliósidos o globósidos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>fibronectina </li></ul></ul></ul>
  5. 5. Adherencia
  6. 7. Catéteres dientes Superficies inertes Slime o biofilms varios glicocalis Prot. P1 P2 P3 (TP) varios fibronectina Prot. Especificas (Sa) varios fibronectina Ac. Lipoteicoico SGA Tracto urinario Receptores grupo M y G Adhesinas M y fimbrias tipo G Endotelio renal Ac. Siálico Fimbrias tipo S GR Dr varios Hemoaglutinina Dr GR uroepitelio Alfa y beta galactosa Pili pap GR CE CI D- manosa Pili tipo 1 Lugar Receptores Huesp Adhesinas MO
  7. 8. Biofilms Micrografía electrónica de un biofilm en formación sobre la superficie de un catéter intravenoso formado por estafilococos coagulasa negativos ( Staphylococcus epidermidis )
  8. 9. 2 - Colonización <ul><li>Es el aumento en el número de bacterias en el sitio de adherencia. Para ello debe resistir los mecanismos de defensa mediante factores de agresión </li></ul><ul><li>Mecanismos de defensa: </li></ul><ul><ul><li>Sistemas mecánicos de eliminación </li></ul></ul><ul><ul><li>Fagocitos locales </li></ul></ul><ul><ul><li>Flora normal </li></ul></ul><ul><ul><li>Sustancias bactericidas (lisozima) </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticuerpos locales (IgA secretora) </li></ul></ul><ul><li>Factores de agresión de la bacteria: </li></ul><ul><li>Mucinasas, glicosidasas o neuraminidasas </li></ul><ul><li>Factores de superficie (cápsulas, antígenos de pared) </li></ul><ul><li>Proteasas IgA </li></ul><ul><li>Bacteriocinas </li></ul>
  9. 10. COLONIZACIÓN Previenen que la bacteria quede atrapada en la mucosa Proteasa específica de IgA secretoria Evasión de la respuesta inmune Variaciones de Ag superficiales Matan fagocitos y reducen la respuesta oxidativa normal Proteínas tóxicas El sistema linfoide asociado a mucosas no se activa LPS o AgO alterados Previenen la fagocitosis, reducen activación del complemento Cápsulas de polisacáridos Adquisición de hierro Sideróforos o proteínas con igual función Permiten alcanzar las superficies mucosas bañadas en fluídos Movilidad y quimiotaxis mediada por flagelos Unión estrecha a células de las mucosas Adhesinas no fimbriadas Adherencia a células de las mucosas Pili o fimbria Función Factor de virulencia FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN
  10. 11. 3 - Penetración <ul><li>La mayoría de las bacterias necesitan, para manifestar su acción patógena, atravesar la barrera cutáneomucosa y penetrar en el organismo. </li></ul><ul><li>La capacidad de penetración varía de un género a otro pudiendo clasificarse a las bacterias en tres grupos </li></ul>
  11. 12. Penetración <ul><li>Bacterias sin capacidad de penetración : producen lesiones sin moverse del sitio de entrada, en general producen una toxina. </li></ul>Vibrio cholerae Bordetella pertussis Corynebacterium diphteriae
  12. 13. Penetración <ul><li>Bacterias con capacidad de penetración pasiva : necesitan un vector o un daño en la piel o mucosas. </li></ul>Yersinia pestis Rickettsia tsutsugamushi Clostridium tetani Staphylococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa .
  13. 14. Penetración <ul><li>Bacterias con capacidad de penetración activa : inducen en la célula los cambios necesarios para su internalización. </li></ul>Shigella flexneri, Salmonella enterica Neisseria gonorrhoeae .
  14. 15. PENETRACION <ul><li>Shigella 1) adherencia ( trigger) ---microtúbulos --- elevaciones </li></ul><ul><li>2) endocitosis (cremallera)--- vesículas citoplasmáticas--- degeneración y necrosis </li></ul>
  15. 16. 4 - MULTIPLICACIÓN <ul><li>Al alcanzar un número crítico el MO desencadenará la infección propiamente dicha. El grado de multiplicación dependerá de: </li></ul><ul><li>Requerimientos nutricionales( Fe, sacarosa, erythritol, urea, etc) </li></ul><ul><li>Velocidad de crecimiento </li></ul><ul><li>Sideróforos </li></ul><ul><li>Hemolisinas </li></ul>
  16. 17. Multiplicación <ul><li>Extracelular </li></ul><ul><li>Intracelular : luego del proceso de adherencia son introducidos en la célula por un proceso de endocitosis. </li></ul><ul><li>- Obligado </li></ul><ul><li>- Facultativo </li></ul><ul><li>Localización - Vacuolar </li></ul><ul><li>- Lisosomal </li></ul><ul><li>- Citosólica </li></ul>
  17. 18. Multiplicación intracelular (Citosólico) Lisosoma Fagosoma o endosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativos: Shigella Listeria Obligado: Rickettsias
  18. 19. Multiplicación intracelular (Lisosomal) Fusión Lisosoma Fagosoma o endosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativo: Salmonella
  19. 20. Multiplicación intracelular (Vacuolar) No Fusión Lisosoma Fagosoma o endosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativos: Mycobacterium Obligado: Chlamydias
  20. 21. 5-INVASION <ul><li>VIAS DE DIFUSIÓN </li></ul><ul><li>contigüidad </li></ul><ul><li>vía linfática </li></ul><ul><li>vía sanguínea </li></ul><ul><li>vía nerviosa </li></ul>
  21. 22. 6 - Capacidad lesional <ul><li>Los MO patógenos se caracterizan por producir alteraciones celulares y tisulares responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser: </li></ul><ul><li>Por el uso de los nutrientes del huésped. </li></ul><ul><li>Por causar daño directo en la cercanía inmediata de invasión. </li></ul><ul><li>Por la formación de sustancias tóxicas ( Exotoxinas y Endotoxinas ) </li></ul><ul><li>Por acción indirecta como consecuencia del proceso inflamatorio o por mecanismo inmunológico. </li></ul>
  22. 23. Exotoxinas <ul><li>Son de naturaleza proteica. </li></ul><ul><li>Pueden ser codificadas por el cromosoma, plásmidos o en estado lisogénico. </li></ul><ul><li>Poseen elevada toxicidad </li></ul><ul><li>Son lábiles a la temperatura </li></ul><ul><li>Son altamente inmunógenas </li></ul><ul><li>Pueden convertirse en toxoides </li></ul><ul><li>Se clasifican en: Tipo A-B, disruptoras de membranas y superantígenos. </li></ul><ul><li>Poseen una acción específica </li></ul><ul><ul><ul><li>Acción general Ej: C. perfringens, C. diphteriae </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neurotoxinas Ej: C. tetani, C. botulinum </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enterotoxinas Ej: V. cholerae , S. aureus , E. coli enterotoxigénica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Citotoxinas Ej: Pseudomonas aeruginosa </li></ul></ul></ul>
  23. 24. Estructura de las toxinas tipo AB (toxina de C. difteriae y C. tetani) Monoméricas Multiméricas ©2000 - Pablo Power Designs
  24. 25. Modo de acción de las toxinas de tipo AB ©2000 - Pablo Power Designs
  25. 26. Toxinas Superantígenos ©2000 - Pablo Power Designs Respuesta normal Superantígeno
  26. 27. Toxinas Superantígenos Presentación normal del Ag Acción de superantígeno Antígeno Superantígeno CPA CPA MHC MHC II TCR Pequeño subset de células T Muchas células T Citokinas (esp. IL-2) Proliferación Cél. T Interac. Cél. T-Cél. B Proliferación Cél. B Producción de anticuerpos Excesiva produc. IL-2 Estimula producción de TNF  y otras citokinas por otras células ©2000 - Pablo Power Designs Shock
  27. 28. Toxinas Tipo A-B Parálisis espástica Afecta el control de la transmisión nerviosa Clostridium tetani Tetánica Parálisis flácida Inhibe la liberación de Acetilcolina Clostridium botulinum Botulínica Diarrea profusa Altera el control del AMPc Vibrio cholerae Colérica Responsable del daño al corazón y otros órganos Inhibición de la síntesis proteica C. difteriae Diftérica Rol en enfermedad Mecanismo de acción Especie productora Toxina
  28. 29. Toxinas disruptoras de membranas Fosfolipasa Citotoxina formadora de poros Mecanismo de acción Mata fagocitos, daño tisular Clostridium perfringes Alfa toxina de C. perfringes Escape de la vesícula fagocítica Listeria monocitógenes Listeriolisina Rol en la enfermedad Especie productora Toxina
  29. 30. Toxinas disruptoras de membranas (“hemolisinas”) <ul><li>Toxinas formadoras de poros </li></ul><ul><li>Ej:  -toxina de S. aureus </li></ul><ul><li>Fosfolipasa </li></ul><ul><li>Ej:  -toxina de C. perfringens </li></ul>©2000 - Pablo Power Designs
  30. 31. Endotoxinas <ul><li>Constituyen el lipopolisacárido de la pared de las bacterias gramnegativas </li></ul><ul><li>Son codificadas por el cromosoma </li></ul><ul><li>Poseen toxicidad baja </li></ul><ul><li>Son estables frente al calor </li></ul><ul><li>Son poco inmunógenas </li></ul><ul><li>No pueden transformarse en toxoides </li></ul><ul><li>Poseen una acción inespecífica </li></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre (acción de pirógeno endógeno) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Activación del Complemento (por la vía alterna) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Activación de la cascada de la coagulación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quimiotaxis sobre leucocitos </li></ul></ul></ul>
  31. 32. Endotoxina
  32. 33. MODELOS DE INFECCIÓN <ul><li>Infección predominantemente tóxica </li></ul><ul><li>Sin capacidad de penetración ni invasión, secretan toxinas </li></ul><ul><li>a) fuera del huésped– alimentos </li></ul><ul><li>b)en el huésped- local </li></ul><ul><li>a distancia </li></ul><ul><li>generalizada </li></ul><ul><li>Infección predominantemente invasiva </li></ul><ul><li>Con capacidad de invadir los tejidos </li></ul><ul><li>Infecciones combinadas </li></ul><ul><li>Mecanismo combinado – las mas frecuentes </li></ul>
  33. 34. BIBLIOGRAFÍA GENERAL <ul><li>Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4° Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999 </li></ul><ul><li>Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología Zinsser. 18° Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina 1992. </li></ul><ul><li>Curtis, H.; Barnes, N.S. Biología. 5° Edición. Edit. Médica Panamericana. Argentina 1994. </li></ul><ul><li>Pumarola, A.; Rodríguez- Torres, A.; García-Rodríguez, J.A.; Piédrola-Angulo, G. Microbiología y Parasitología médica .2|° Edición. Salvat Edis, S.A. España. 1998 </li></ul><ul><li>Basualdo; Coto; De Torres. Microbiología clínica. 1° Edición.. Edit. Atlante. Argentina.1995 </li></ul><ul><li>Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiología. 6ta ed. Prentice Hall Hispanoamericana S.A. México. 1991. </li></ul>

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