Cisticercosis

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Cisticercosis

  1. 1. La cisticercosis: enfermedad por la forma larvaria o metacéstodo de Taenia solium y por la forma racemosa, del cual no se conoce la forma adulta, es la mas frecuente en el hombre.  El cisticerco recibe varios nombres , granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo, zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso.  la forma vesicular en el cerdo es el estado larvario infecta al hombre, da lugar al parásito adulto (Taenia solium) en su tubo digestivo.  Los humanos contaminan el ambiente al expulsar huevos de tenia con las heces.
  2. 2.  es cosmopolita, pero principalmente en España, India, Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Rumania ,África; y muy importante en México, Argentina, Brasil, Chile, Perú,Venezuela, etc.  la mortalidad producida por éste se debe principalmente a localización cerebral o meníngea.  Los quistes que se desarrollan en el sistema nervioso central causan neurocisticercosis, la forma más grave y una de las principales causas prevenibles de la epilepsia (convulsiones) en muchos países en desarrollo
  3. 3. MORFOLOGIA FORMA QUÍSTICA O VESICULAR (Tejidos) •Metacestodo vesicular lleno de liquido •Esférico, semejante a un grano de arroz. •Mide de 5 a 10 mm de diámetro y tiene paredes translucidas. • Es tan transparente, que se mira un punto denso y blanquecino que corresponde al escólex invaginado y provisto de cuatro ventosas y dos filas de ganchitos • Esta rodeada de una fina capa colágena que lo separa del tejido circundante
  4. 4. Los cisticercos que se localizan en el cerebro del hombre, pueden formar diversas formas morfológicas. Las quísticas(hablado anteriormente) ; Las racemosas(en racimos); 1. Vesículas llenas de liquido 2. Mayor tamaño(mediando 10 cm o mas) 3. Redondeadas o alargadas 4. Circundadas por una pared fina semejante a hollejos de uva. 5. Tiene la característica de la ausencia de escólex; 6. en bases cavidades ventriculares y en base del cerebro Las intermediarias o de transición; Es una forma de transición entre la forma quísticas y racemosas. Se caracteriza por su mayor tamaño y por presentar un escólex total o parcialmente invaginado claramente visible a ojo desnudo.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA el cerdo es el intermediario para la forma larvaria,si se consume su carne cruda o parcialmente cocida siendo el hombre como huésped definitivo. es una ciclozoono-sis.  El cerdo adquiere cisticercos mediante contacto con materias fecales humanas con huevos o proglótidos.  favorecen esta situación si tienen hábitos antihigiénicos y sus manos se contaminan con huevos de éste céstodo, o si manipulan alimentos. Otros factores de riesgo, sobre todo en las zonas rurales son: el hábito de preparar los alimentos a escasa altura del suelo y la convivencia con el huésped intermediario. En México la cisticercosis además de ser un problema de salud pública, en lugares rurales con un pesimo sistema de excretas y con bajos recursos economicos.
  6. 6. CICLO BIOLÓGICO al ingerir huevos por T.solium. Al llegar al duodeno y por los jugos digestivos se desintegra el embrióforo en 24 a 72 horas, la oncosfera o "embrión hexacanto resultante" ayudado por sus ganchos y acción lírica penetra la mucosa intestinal hasta alcanzar los vasos mesentéricos, es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, se queda atorado en los capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70 días la larva o cisticerco está completamente desarrollada.
  7. 7. La infección puede ocurrir mediante tres mecanismos. Heteroinfección: consiste en la ingestión por parte de un hospedero de huevos de Taenia solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o en fomites. mediante transmisores biológicos como las moscas. Autoinfección externa. En individuos con hábitos higiénicos deficientes y que estan infectados. Al eliminar proglótidos o huevos y no asearse, quedan contaminadas las manos y la región perineal, estableciéndose el mecanismo mano-ano-boca. Autoinfección interna. en pacientes infectados con el parásito adulto y que presentan movimientos antiperistálticos; de esta manera llegan al estómago donde la acción de los jugos digestivos los hacen eclosionar, esto no está satisfactoriamente comprobado. otro mecanismo consiste en ingerir carne de cerdo mal cocida con oncosferas en proceso de desarrollo hacia cisticercos, y así en lugar de desarrollarse en el cerdo se desarrolla en el hombre.
  8. 8. PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS  La presencia de la larva en crecimiento en los diferentes tejidos origina una infiltración de neutrófilos y eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y a veces células gigantes seguida de fibrosis y necrosis de la cápsula con desin- tegración o calcificación de la larva.  la cisticercosis cerebral u ocular también aumenta cuando el parásito en una zona importante muere y entra en desintegración; debido a la presencia de la reacción inflamatoria.  edema y eritema con daño en la porción profunda de la dermis, posteriormente hay hemorragia debido a vasculitis pero sin necrosis tisular y con mayor linfocitos y células plasmáticas.  La sintomatología depende de los órganos involucrados, siendo particularmente importante su presencia en el SNC, varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza, desorientación, y en casos graves convulsiones, parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte.
  9. 9. LOCALIZACIONES: a) mucosas: en la mucosa bucal y sublingual donde el diagnostico es indudable, produce una ligera molestia debido al levantamiento que produce. b) Tejido celular subcutáneo. No existe sintomatología. Aparece como un pequeño nódulo indoloro. c)Muscular. mediante rayos X y cuando se han calcificado. Son asintomáticos o producen ligeras alteraciones dolorosas por compresión de terminaciones nerviosas.
  10. 10. Ocular. puede encontrarse en cámara posterior, produce reacción inflamatoria. en cámara anterior puede observarse fácilmente. cuando muere se produce una reacción inflamatoria que requierer la enucleación del ojo. Sistema nervioso central. en el parénquima, en las circunvoluciones del cerebro o en la base del cráneo afectando nervios craneales por compresion, pero si la larva muere se presentan vasculitis y meningitis basal crónica que causa la muerte. se pueden localizar en sistema ventricular, donde interfieren el flujo del líquido cefalorraquídeo produciéndose hipertensión intracraneal e hidrocefalia. generando cefalea, edema de la papila,alteraciones de la visión, vómito y sintomatología de pares craneales. Otras localizaciones. en miocardio, hígado, intestino, mesenterio, epiplón y peritoneo, entre otros.
  11. 11. DIAGNÓSTICO Clínico. cuando por antecedente se tiene la seguridad de que el paciente presenta taeniosis por T. solium,y ha existido autoinfección. gabinete. rayos X, En la actualidad también se utiliza la tomografía axial computarizada de cerebro. De laboratorio. se obtiene un quiste mediante biopsia,se pondrá entre dos portaobjetos, se observa al microscopio con objetivo seco débil. la presencia de eosinofilia sanguínea orienta. El estudio del LCR muestra hipoglucorraquia, aumento de proteínas. Entre las pruebas inmunológicas: reacción de fijación del complemento (RFC), se realiza en LCR, Reacción de hemaglutinación indirecta (RHI). Reacción de inmunofluorescencia (RIF) es de las más específicas. La reacción de ELISA no tan específica. El Inmunoblot es sensible y específico. El diagnóstico de esta enfermedad parasitaria deberá hacerse mediante la correlación de todos los datos epidemiológicos, clínicos, de gabinete y de laboratorio obtenidos.
  12. 12. TRATAMIENTO La teniasis se trata con prazicuantel (dosis única de 5-10 mg/kg)  niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2 g, después de un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g; niños menores de 2 años: 500 mg). El tratamiento resulta difícil y los resultados son variables.Puede consistir en tratamientos prolongados con prazicuantel y/o albendazol, o en terapia de apoyo con corticosteroides y/o antiepilépticos, y, posiblemente, cirugía.
  13. 13. PROFILAXIS a) evitar el fecalismo al ras del suelo (la principal fuente de contaminación) b) eliminar el riego con aguas negras c) modificar los hábitos de higiene personal, en manipuladores de alimentos; d) localizar y tratar a las personas con T.solium e) la carne de cerdo deberá consumirse bien cocida f) evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados; g) inspección sanitaria rigurosa de los rastros, evitando que pase carne infectada para el consumo humano.

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