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Anema hemolitica traumatica e infecciosa

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Anema hemolitica traumatica e infecciosa

  1. 1. Libreros Díaz Iván Alejandro MEDICINA 1002 Marzo 28 de 2017 Martes UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD REGIÓN POZA RICA – TUXPAN
  2. 2. • se le conoce como anemia hemolítica macroangiopática o de fragmentacion. • complicaciones de las válvulas cardiacas protésicas (menos frecuencia, de trastornos de la válvula cardiaca) • estenosis aórtica grave • estenosis subaórtica • Dispositivos cardiacos mecánicos • La turbulencia y las tensiones de cizallamiento en un espacio cerrado por una superficie ajena resultan en fragmentación y hemolisis de eritrocitos. Anemia hemolítica traumática, hemoglobinúria de la marcha y relacionada con el deporte, anemia hemolítica cardíaca traumática
  3. 3. Características clínicas: • válvulas de bola y jaula, válvulas de dos hojas , válvulas dobles comparadas con remplazo de una sola valva • más propensos a hemólisis significativa. • la anemia hemolítica es leve y compensada causas coexistentes de anemia: • deficiencia de hierro o de folato • aumento de gasto cardiaco como consecuencia de ejercicio físico • pueden convertir la hemolisis leve sin anemia a hemolisis moderada o grave y anemia más grave que resulta del aumento de la tensión de rotura.
  4. 4. Resultados de laboratorio: Frotis de sangre: • posible poiquilocitosis moderada, esquitocitosis y policromasia. • Posible elevación de los niveles séricos de bilirrubina total e indirecta, así como de laLDH. • la haptoglobina se reduce. • Hemosiderina urinaria por la hemolisis intravascular. • La deficiencia de hierro por hemoglobinuria crónica • disminución de plaquetas puede indicar trombos plaquetarios en las superficies valvulares.
  5. 5. Diagnóstico • Se basa en los esquistocitos del frotis de sangre • evidencia de hemolisis intravascular crónica en pacientes con trastorno de válvula cardiaca, o dispositivo cardiaco artificiales. Tratamiento • Los complementos de hierro y folato (en caso de deficiencia). • Reparación quirúrgica o remplazo de la prótesis • Podría ser necesaria una transfusión preoperatoria; la tasa de hemolisis puede disminuir al reducirse la frecuencia cardiaca y la velocidad de flujo. • eritropoyetina humana recombinante puede disminuir o eliminar la necesidad de transfusión para anemia grave.
  6. 6. HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA Y ANEMIA RELACIONADA CON El DEPORTE • Se describió por primera vez en un soldado alemán en quien la hemoglobinuria se debió a la marcha. • se observa en atletas jóvenes que se ejercitan con frecuencia de forma intensa y prolongada. • también se observa después de otro tipo de traumas en actividades tan diversas como palmearse repetidamente la frente, ejercicios de karate, tocar el bongó.
  7. 7. Características clínicas y de laboratorio • la cantidad estimada de sangre hemolizada en un paroxismo promedio es de sólo 6 a 40 mi • la anemia es poco frecuente, aunque, a la larga, los episodios repetidos pueden conducir a deficiencia de hierro • Las cifras de reticulocitos pueden aumentar ligeramente • Las concentraciones de hierro, ferritina y haptoglobina suelen disminuir.
  8. 8. Diagnóstico • La hemoglobinuria sigue al ejercicio o a daños físicos. • descartar estas causas de hemoglobinuria: prueba de Donath-Landsteiner para hemoglobinuria fría paroxística y una prueba para hemoglobinuria nocturna paroxística. • mioglobinuria puede diferenciarse de la hemoglobinuria mediante análisis químicos de Los atletas • sangre oculta en las heces se deben evaluar para detectar anomalías subyacentes del tracto gastrointestinal.
  9. 9. Terapia • En caso de hemoglobinuria de la marcha, se tranquiliza al paciente, se ponen plantillas acolchonadas en los zapatos y se sugiere modificar la marcha para mejorar el padecimiento. • En caso de deficiencia de hierro o de folato, corregirla.
  10. 10. La hemolisis destaca en el marco clínico general de diversas infecciones. MECANISMOS La hemolisis puede ser causada por: • — Invasión directa de organismos infectantes (paludismo). • — Elaboración de toxinas hemolíticas (Clostridiumperfringens). • — Desarrollo de autoanticuerpos contra los antígenos de los eritrocitos (Mycoplasma pneumoniae).
  11. 11. PALUDISMO • la causa más frecuente de anemia hemolítica en el mundo. • por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles infectada. • Los parásitos crecen intracelularmente y las células parasitadas se destruyen en el bazo. • Las células no invadidas también se destruyen • La eritropoyetina disminuye por el grado de anemia secundaria a la liberación de citosinas inhibidoras, especialmente en la infección por Plasmodium falciparum.
  12. 12. Características clínicas • Paroxismos febriles típicamente cíclicos: Plasmodium malariae • cada 72 horas y P. falciparum, diario. • Escalofríos, cefalea, dolor abdominal, náusea y vómito, así como fatiga extrema, acompañan a la fiebre. • La esplenomegalia es característica de la infección crónica. • por Plasmodium falciparum se relaciona con hemolisis grave y orina oscura, casi negra (fiebre de aguas negras). • paludismo cerebral puede ser delirio y otras manifestaciones neurológicas. • Puede haber insuficiencia respiratoria y renal.
  13. 13. Tratamiento y pronóstico • La forma sanguínea del paludismo debe tratarse lo más pronto posible. • Las artemisininas son efectivas contra P. falciparum, pero hay numerosos estudios en curso para determinar la eficacia • de fármacos administrados individualmente y en combinaciones. • Las etapas hísticas de vivax: primaquina, pero puede producir hemolisis grave en pacientescon deficiencia de G-6-PD. • Para la fiebre de aguas negras grave pueden necesitarse transfusiones, y en caso de insuficiencia renal, se requerirá diálisis. • el paludismo (en particular por P. falciparum) puede ser fatal. Resultados de laboratorio • Signos de anemia hemolítica. • Casi siempre trombocitopenia. • El diagnóstico depende de la demostración de los parásitos en el frotis de sangre • las secuencias apropiadas de DNAen la sangre
  14. 14. Bartonelosis ---fiebre de oroya • El mosquito de la arena: Bartonella bacilliformis. • El organismo se adhiere a la superficie exterior de los eritrocitos, que son retirados de la circulación por el bazo y el hígado. La enfermedad se desarrolla en dos etapas: — Anemia hemolítica aguda (fiebre de Oroya): puede observarse anemia hemolítica grave con anorexia, sed, diaforesis y linfadenopatía generalizada. Se puede presentar trombocitopenia grave. — Trastorno granulomatoso crónico (verruga peruana).
  15. 15. Resultados de laboratorio • inmediato puede presentarse anemia grave. • En la sangre aparecen cantidades importantes de células rojas nucleadas y se elevan las cifras de reticulocitos. • El diagnóstico depende de que se demuestren los organismos en la superficie de los eritrocitos en frotis con tinción de Giemsa (bastoncillos rojo violeta de 1 a 3 |im de longitud). Tratamiento: • La mortalidad de los no tratados es muy alta • los que sobreviven experimentan mejoría clínica repentina • En la fase aguda suele observarse respuesta al tratamiento con ciprofloxacina, cloranfenicol • y antibióticos.
  16. 16. Babesiosis • animales domésticos y salvajes (roedores y ganado vacuno). • Es raro que los humanos resulten infectados, • común en la región costera del noreste de EUA • malestar general, anorexia y fatiga, seguidos de fiebre, diaforesis, mialgias y artralgjas. • • Puede ser muy grave en pacientes sometidos a esplenectomía. • • Los parásitos de los eritrocitos son visibles con tinción de Giemsa de los frotis de sangre. • • Tratamiento con clindamicina y quinina. • • La mejoría es notable con intercambio de sangre completa.
  17. 17. CLOSTRIDIUM PCRFRINGENS • frecuente en pacientes con aborto séptico y ocasionalmente después de colecistitis • la toxina ( lecitinasa) reacciona con los lípidos del eritrocito y se produce hemolisis grave • frecuentemente fatal, con hemoglobinemia notable y hemoglobinuria • el suero puede ser rojo brillante y la orina de color caoba oscuro. • Las insuficiencias renal y hepática aguda son comunes. • En el frotis de sangre: microesferocitosis, leucocitosis y bastoncillos grampositivos intracelulares. • El tratamiento: líquidos intravenosos de apoyo, dosis altas de penicilina y limpieza quirúrgica. • La mortalidad es superior al 50%, incluso con la terapia adecuada.

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