TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA - ENFERMERIA DE URGENCIAS EMERGENCIAS

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  • a mi mama le administraron este medicamento asistido por cateter y desafortunadamente fallesio, me podrian decir por q paso esto gracias.
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TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA - ENFERMERIA DE URGENCIAS EMERGENCIAS

  1. 1. La terapia trombolítica se inició a principios de la década de los 70 con el uso deestreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados sintéticos de mayor facilidad deutilización pero que no han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los doscriterios principales del diagnóstico de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Sedeben explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el paciente tenga menosde 12 horas de evolución. Mientras más precoz la terapia, el beneficio y disminución demortalidad es mayor. El infarto agudo del miocardio (acute myocardial infarction, AMI) es una de las entidadesque se diagnostican con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados.En Estados Unidos, 650 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 450 000 infartorecurrente, cada año. La mortalidad temprana (a 30 días) por AMI se acerca a 30%, y más de50% de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital. La mortalidad después de hospitalizaciónpor AMI ha disminuido cerca de 30% en los últimos 20 años, pero alrededor de uno de cada 25pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial, fallece en los 12 meses siguientes al infarto.La supervivencia se acorta sobremanera en los ancianos (mayores de 75 años), cuatro vecesmás que los pacientes jóvenes. Al atender por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el diagnósticoprovisional es un síndrome coronario agudo (fig. 239-1). El electrocardiograma (ECG) de 12derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y la selección depacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento. Permitediferenciar a los pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de 1aquellos cuyos síntomas iniciales no incluyen tal elevación. Se obtienen biomarcadores Páginacardiacos en suero para diferenciar entre la angina inestable (unstable angina, UA) y el infarto
  2. 2. del miocardio sin elevación del segmento ST (non-ST-segment myocardial infarction, NSTEMI) yevaluar la magnitud del infarto del miocardio con elevación del segmento ST (ST-segmentelevation myocardial infarction, STEMI). El capítulo presente se ocupa de la evaluación y eltratamiento de personas con STEMI, en tanto que en el capítulo 238 se expone lo referente aangina inestable e MI sin elevación del segmento ST. Síndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa ateroescleróticavulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la disminución del flujosanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La disminución del flujo puede sercausada por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso (derecha) o que lo ha hecho en formasubtotal (izquierda). El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico puede incluir o noelevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (flecharoja grande) terminan por mostrar infarto miocárdico con onda Q (Q-wave MI, QwMI), en tantoque una minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin la onda mencionada (non-Q-wave 2MI,NQMI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST tienen angina Páginainestable o un infarto sin elevación de dicho segmento (NSTEMI) (flechas verdes grandes),
  3. 3. diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco ensuero, como CKMB, o la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de lossujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI al final presentarán NQMI en el ECG; un corto númerode enfermos terminará por mostrar QwMI (flecha verde pequeña). (Con autorización de CWHamm et al: Lancet 358:1533, 2001, y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; con autorización de BMJPublishing Group.)TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienesse sospecha STEMI, están el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de sujetosque son candidatos a la revascularización urgente, la selección de enfermos de menor riesgo,para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes conSTEMI. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias ycontinúan en la fase intrahospitalaria de la atención. El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en loscasos que sea posible. Previo a esto, la administración de medidas farmacológicas hademostrado disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, laadministración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia: 1. Oxígeno: 2-3 lts x’ aumenta la oxigenación de los territorios isquémicos 2. Aspirina: 325-500 mgs como antiagregante Plaquetario 3. Betabloqueo: agentes de vida media corta de uso endovenoso u oral. HA demostrado disminución de hasta 15%, principalmente en pacientes diabéticos a un plazo de dos años. 4. NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su utilidad principalmente en pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe administrarse en: infarto de ventrículo derecho, hipotensión, FC >100 ó <60x’. 5. Analgesia: Morfina EV con precaución de generar hipotensión, Demerol 6. Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrículo derecho que pueden volumen dependientes por la caída de la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso 3 Página de cristaloides o expansores del plasma.
  4. 4. 7. IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina demostraron su disminución de mortalidad en el estudio GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los pacientes más beneficiados son los diabéticos, los pacientes con infartos extensos y los insuficientes cardíacos previos. El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospechaSTEMI y es eficaz en la vasta gama de síndromes coronarios agudos (fig. 239-1). La absorción(en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el serviciode urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminuciónen los niveles de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la ingestión diaria de 75 a162 mg de ácido acetilsalicílico. En individuos cuya saturación de oxígeno arterial es normal, tiene escasa utilidad clínicael oxígeno suplementario (si es que la tiene), por lo cual su eficacia no guarda relación con sucosto. Sin embargo, al haber hipoxemia habrá que administrar oxígeno por tubitos nasales omascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; posterior a ese lapso serevalorará al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia.CONTROL DE LAS MOLESTIAS La nitroglicerina sublingual puedeser administrada en forma inocua a casitodos los sujetos con STEMI. Habrá queadministrar incluso tres dosis de 0.4 mg aintervalos de 5 min, en promedio. Dichofármaco, además de disminuir o abolir lamolestia retroesternal, puede disminuir lademanda de oxígeno por el miocardio (alaminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los vasos coronariosimplicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en quienes después de la respuestafavorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, en particular si 4conlleva otros signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la Páginaonda T, habrá que pensar en el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Es mejor no recurrir a la
  5. 5. administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye hipotensión sistólica (menos de90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto del RV sobre bases clínicas (infartoinferior en ECG, mayor presión de vena yugular, pulmones limpios e hipotensión). Tampoco seadministrarán nitratos a sujetos que hayan ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa,contra la disfunción eréctil, en las últimas 24 h, porque puede potenciar los efectos hipotensoresde los nitratos. A veces surge una reacción idiosincrásica a tales fármacos que comprendehipotensión extraordinaria y súbita, pero puede ser corregida inmediatamente con laadministración rápida de atropina intravenosa. La morfina es un analgésico muy eficaz contra eldolor que surge en STEMI. Sin embargo, puede disminuir laconstricción arteriolar y venosa mediada por impulsossimpáticos, y con ello se acumulará sangre en la redvenosa, lo que puede disminuir el gasto cardiaco y lapresión arterial. Las alteraciones hemodinámicascomentadas, por lo común ceden a muy breve plazo si seelevan las extremidades inferiores, pero en algunospacientes se necesitará expansión de volumen con soluciónsalina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y náusea, aunque tales reaccionessuelen pasar y ser sustituidas por una sensación de bienestar al ceder el dolor. La morfinatambién tiene un efecto vagotónico y puede ocasionar bradicardia o grados avanzados debloqueo cardiaco, particularmente en individuos con infarto posteroinferior. Los efectos adversosmencionados por lo común ceden con la atropina (0.5 mg por vía intravenosa). La morfina seadministra sistemáticamente por inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosispequeñas (2 a 4 mg) y no la aplicación subcutánea de un volumen mayor, porque con esta últimavía su absorción puede ser impredecible. Los bloqueadores adrenérgicos beta intravenosos también son útiles para controlar eldolor de STEMI. Anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al disminuir lademanda de oxígeno por el miocardio y con ello aplacan la isquemia. De mayor importancia, haydatos de que los bloqueadores beta intravenosos disminuyen la mortalidad intranosocomial, 5 Páginaparticularmente en sujetos de alto riesgo (véase "Bloqueadores adrenérgicos beta" más adelanteen este capítulo). El régimen más empleado consiste en la administración de 5 mg de metoprolol
  6. 6. cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuenciacardiaca mayor de 60 latidos por minuto (lpm), su presión sistólica sea mayor de 100 mmHg, suintervalo PR <0.24 s y los estertores estén a un nivel que no rebase los 10 cm desde eldiafragma. Quince minutos después de la última dosis intravenosa, se inicia un régimen con laformulación oral de dichos fármacos a razón de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mgcada 12 horas. A diferencia de los bloqueadores beta, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidaden situaciones agudas y hay indicios de que las dihidropiridinas de acción breve puedenacompañarse de un peligro mayor de muerte. 6 Página
  7. 7.  DOLOR torácico relacionado con el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno al miocardio, manifestada por: dolor, diaforesis, piel fría, náusea, vómito, enrojecimiento de cara, comportamiento confuso, coma. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO relacionado con descenso de la contractilidad del miocardio, manifestada por: palpitaciones, taquicardia, bradicardia, hipotensión, diaforesis, piloerección, palidez, cianosis, volumen urinario < a 30ml/h. EXCESO POTENCIAL DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS relacionado con: reducción del flujo sanguíneo renal. DETERIORO POTENCIAL DEL INTERCAMBIO GASEOSO relacionado con: incremento de la permeabilidad alveolar. EXCESO POTENCIAL DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS relacionada con: la disminución del flujo sanguíneo renal. 7 Página
  8. 8. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS El instrumentobásico para laidentificación primaria deenfermos y para tomardecisiones en cuanto a laselección, es elelectrocardiograma inicialde 12 derivaciones. Si seidentifica elevación delsegmento ST de 2 mm,como mínimo, en dosderivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades, habrá que pensar que elpaciente es candidato para terapéutica por reperfusión 8 Página
  9. 9. La trombolisises un método detratamiento del InfartoAgudo del Miocardioque consiste en laadministración de unmedicamentodestinado a disolver elcoágulo que hatapado la arteriacoronaria causando elinfarto. Este tratamiento es efectivo en abrir la arteria coronaria afectada entre el 40 y 60% delos casos. Su efectividad es mayor mientras mas precoz sea su administración en relación alcomienzo del infarto. Pasadas las 6 hrs del comienzo del cuadro, la trombolisis es mucho menosefectiva y mas tardíamente está contraindicada. Habitualmente el medicamento trombolítico se administra por vía intravenosa tan prontocomo el paciente llega al hospital, en algunos casos puede iniciarse durante el traslado delpaciente en la unidad de rescate. 9 Página
  10. 10. El uso de trombolíticos mejora la sobrevida en aquellos pacientes con menos de 12horas de evolución y que tienen elevación persistente del segmento ST, mayor de 1 mm en dosderivaciones contiguas, o un bloqueo de rama izquierda (BRI) presumiblemente nuevo. No sebenefician de la terapia trombolítica los pacientes que tienen infradesnivel del segmento ST; enellos, esta terapia sólo agrega riesgo. Los dos estudios importantes queiniciaron la era de la terapia trombolíticafueron el estudio GISSI, en 1986, en el quese demostró que la administración deestreptoquinasa a pacientes que estabancursando un infarto con supradesnivel,disminuía en forma importante la mortalidad.El segundo estudio, el ISIS 2, de 1988, fueimportante porque comprobó los beneficios de la estreptoquinasa, pero además demostró que laadministración de heparina también disminuía la mortalidad en forma importante. En el GISSI, la mortalidad total en los pacientes a los que se administró estreptoquinasafue de 10%, con un p significativo con respecto al placebo; la mortalidad estuvo directamenterelacionada con el tiempo de demora en iniciar la terapia trombolítica, es decir, el tiempo quetranscurre desde que el paciente inicia los síntomas hasta que es atendido por el médico y se leefectúa la indicación del trombolítico. En el ISIS 2, los pacientes que recibieron heparina tuvieronuna mortalidad de 10,7% a los 35 días, o sea, casi igual que el beneficio observado conestreptoquinasa; de ahí la importancia de administrar la heparina en forma rápida a los pacientesque están cursando un infarto con supradesnivel. Los pacientes que recibieron estreptoquinasamás heparina tuvieron 8% de mortalidad a los 35 días. 10 Página
  11. 11. Una característica importante de los trombolíticos es la especificidad a la fibrina, segúnla cual, estos fármacos se clasifican en dos categorías, fibrina específicos y fibrina noespecíficos. Dentro de los no específicos está la estreptoquinasa, que actúa en forma indirecta,ya que necesita ser activada por el plasminógeno para comenzar a lisar el trombo, a diferenciade los fibrina específicos, que son los trombolíticos de última generación, los que se unenespecíficamente a la fibrina y esto activa el plasminógeno. La capacidad de producir una reacción antigénica en el paciente va a depender delorigen del trombolítico. La estreptoquinasa deriva de una proteína del estreptococo, por lo tantoproduce una reacción inmunológica, que puede ir de leve a grave, con hipotensión, taquicardia,sudoración y fiebre. No se han descrito reacciones tipo shock anafiláctico, pero son reacciones 11importantes en el momento del manejo del paciente y son complicaciones que obligan a tener Página
  12. 12. mucho cuidado cuando se administra el medicamento; desde el punto de vista de enfermería,esto significa que hay que estar al lado del paciente por lo menos una hora. Los trombolíticos de última generación, que se producen mediante técnicas de DNArecombinante (mutantes del t-PA), como reteplase, lanoteplase y tenecteplase, como son―humanos‖ no producen reacciones. Esto es importante cuando se inicia trombolisis en unpaciente y a los tres días vuelve a presentar síntomas de infarto con supradesnivel; si en esepaciente se administró estreptoquinasa, no se va a poder volver a utilizar, porque se puededesencadenar una reacción importante; el tenecteplase se puede utilizar varias veces, pero elcosto es mucho mayor. En cuanto a la forma de administración, existen dos formas, la fácil y la complicada. Lacomplicada es la de la estreptoquinasa, que está incluida en el plan AUGE y requiere de unainfusión controlada, ojalá con bomba, para que pase en alrededor de 30 minutos, porque avelocidades mayores el paciente se hipotensa y si la infusión es muy lenta, es posible que no sealcancen los niveles necesarios para abrir la arteria. Los trombolíticos de última generación seadministran en bolo. En cuanto a la farmacocinética, la estreptoquinasa tiene una vida media de90 minutos, que se considera alta, y su efecto dura entre 24 y 36 horas. En cambio, la vidamedia del tenecteplase es de 5 minutos y no se conoce cuánto tiempo dura, pero tiene una vidamedia corta. El costo es muy diferente en ambos fármacos. 12 Página
  13. 13. Los principales objetivos de la fibrinolisis son: REDUCIR EL TIEMPO DE OCLUSIÓN de la arteria coronaria culpable; Conseguir una RÁPIDA REPERFUSIÓN, de óptima calidad; PREVENIR LA REOCLUSIÓN, luego de una fibrinolisis exitosa. Los estudios efectuados en pacientes con infarto supradesnivel, que cumplen con loscriterios para recibir una terapia de reperfusión, demuestran que cuando se elige la trombolisis eltiempo es fundamental, ya que la mortalidad es de 5% entre 0 y 2 horas y de 14% a las 4 horas;en cambio, cuando se elige la intervención coronaria percutánea, el tiempo ―no importa‖.Mientras más rápido se abra la arteria que está produciendo el infarto, se producirán menosarritmias y menos dilatación e insuficiencia cardíaca, por lo tanto, la calidad de vida del paciente,cuando se recupere, va a ser mejor. En cambio, si pasan más de seis horas, la recuperaciónmiocárdica será escasa o nula. La mortalidad intrahospitalaria también depende del flujocoronario a los 90 minutos después de la trombolisis; mientras más se abre la arteria, menormortalidad.Los pacientes que más se benefician con la terapia trombolítica son los que tienen bloqueo derama izquierda, seguidos por los pacientes que tienen infarto de pared anterior y lateral. Talcomo se dijo anteriormente, los pacientes que no se benefician con la terapia trombolítica son losque tienen infradesnivel; a ellos sólo les agrega riesgo, sangran más, mueren más y la arteriaqueda abierta. 13 Página
  14. 14. Las situaciones en las que se debe decidir el uso de trombolíticos se han agrupado enclases, de las cuales, la clase IIa no se tratará en esta exposición. Clase I: significa que esos pacientes se benefician con la terapia trombolítica. Como yase dijo, corresponde a los pacientes que tienen un dolor típico, de más de 30 minutos deduración, y en el ECG presentan elevación del segmento ST, en las primeras 12 horas, sincontraindicaciones absolutas ni relativas. Clase IIb: son las contraindicaciones relativas, es decir, las situaciones en que elpaciente es candidato para la trombolisis, pero presenta alguna condición que hace que se debaevaluar muy bien el riesgo versus el beneficio de la terapia; por ejemplo, en un paciente coninfarto agudo de miocardio que ingresa hipertenso, la literatura establece que no se deberíaefectuar trombolisis, aunque se normalice la presión, porque existe mayor riesgo de hemorragiay de accidente cerebrovascular, debido al daño vascular previo causado por la hipertensión debase. En el caso del paciente que usa tratamiento anticoagulante oral, no hay acuerdo. Lascontraindicaciones relativas son: presión arterial sistólica mayor de 180 mmHg; presión arterialdiastólica mayor de 110 mmHg (si las cifras son menores a 180/110 mmHg, luego deltratamiento rápido podrán utilizarse los agentes trombolíticos); punción arterial no compresibledentro de los 14 días; menstruación activa o lactancia; resucitación cardiopulmonar prolongada(mayor de 10 minutos) en las 2 a 4 semanas previas; ataque isquémico transitorio en los 6meses precedentes; uso corriente de anticoagulantes orales en dosis terapéuticas (INR mayorde 2); e historia de hipertensión crónica severa. Clase III: son pacientes a los que la terapia agrega riesgo y no entrega ningún beneficio.Son los que están cursando un infarto con supradesnivel del segmento ST y que cumplen todos 14los criterios para la trombolisis, pero que tienen alguna condición que les impide recibir esta Páginaterapia; en ellos se debe recurrir a otro método de reperfusión (angioplastía). Las condiciones
  15. 15. que se consideran como contraindicaciones absolutas son: trauma reciente, cirugía mayor otrauma cefálico en las últimas dos a cuatro semanas; hemorragia gastrointestinal en el últimomes; úlcera péptica activa dentro de los tres últimos meses; infección estreptocócicarecientemente demostrada (para estreptoquinasa, usar tP); diátesis hemorrágica o enfermedadhepática crónica con hipertensión portal; alergia conocida a la estreptoquinasa; tratamientoprevio con estreptoquinasa entre los 5 días y 2 años previos; accidente cerebrovascular (ACV)hemorrágico dentro del año previo; embarazo; tumor cerebral conocido; y sospecha de disecciónaórtica. Para cada situación, los diferentes centros establecen el tiempo durante el cual quedacontraindicada la trombolisis; en el caso de la cirugía o traumatismo reciente, en los EstadosUnidos el temor al riesgo médico legal es tal, que si un paciente que tiene indicación detrombolisis sufre un traumatismo, por ejemplo, una caída, en el trayecto hacia la UCI, se lesuspende inmediatamente la terapia. La efectividad de latrombolisis se evalúa mediante loscriterios de reperfusión, que son: alos 90 minutos de iniciada lainfusión, reducción del dolormayor de 50% para valoresbasales de 5/10 en la escala dedolor, o la desaparición total si losvalores iniciales son 4 o menos;descenso de la sumatoria delsegmento ST en 50% del valorbasal; presencia de onda Tnegativa a las 24 horas;incremento significativo de la CPKtotal, mayor al doble del valor 15basal (del ingreso). Página
  16. 16. La complicación más frecuente es el sangrado menor, generalmente por punciones,equimosis, hematomas, etc., pero la que más se teme es el accidente vascular hemorrágico.Frente a este riesgo, es importante evitar al máximo las punciones, haciendo sólo las que sonestrictamente necesarias; lo mismo se aplica para la instalación de catéteres venosos centrales,tubos endotraqueales y líneas arteriales. Entre las cosas que no se deben hacer, nunca se debepreparar el medicamento antes de que llegue el paciente, antes de tomar un ECG en la unidaddonde se va a realizar la trombolisis o antes de hacer el examen físico, porque el paciente sepuede caer y desarrollar un hematoma que luego se puede complicar con el tratamiento.Tampoco se debe preparar el medicamento antes de revisar las contraindicaciones y el protocolode manejo. Las ventajas de la trombolisis son: existe mucha experiencia sobre su uso, está avaladapor una gran cantidad de estudios; disminuye la mortalidad en forma efectiva; es más fácil derealizar que la angioplastía; deja abierta la posibilidad de cambiar de método de reperfusión, esdecir, si la trombolisis fracasa, se puede recurrir a la angioplastía. Las desventajas son que latasa de permeabilidad es baja, no se puede conocer el flujo real, aunque existan criterios dereperfusión, tiene contraindicaciones y tiene complicaciones hemorrágicas. La angioplastía primaria es el método de elección en el infarto agudo de miocardio enpacientes de alto riesgo clínico y/o alto riesgo hemorrágico, siempre que el centro en el que seatienden estos pacientes tenga resultados conocidos y aceptables y el procedimiento estédisponible durante las 24 horas del día; o sea, es muy útil cuando existen contraindicacionespara la trombolisis y cuando el paciente está en shock cardiogénico, siempre que el tiempoestimado para llegar al centro e insuflar el balón sea menor de 90 minutos. Si un paciente sufreun infarto en Rancagua y se va a trasladar al Hospital de la Universidad Católica, en Santiago,para someterse a una intervención coronaria percutánea, se le debería efectuar trombolisis, si esposible. Desde el punto de vista de enfermería, los desafíos son: establecer un manejoprotocolizado; agilizar el ingreso del paciente; y preparar adecuadamente al personal, porque el 16éxito de la terapia depende de la oportunidad del diagnóstico, de modo que el tiempo esfundamental.Si no hay contraindicaciones (véase más adelante) en circunstancias óptimas, la Páginaadministración de fibrinolíticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de aparición del cuadro
  17. 17. clínico (lapso entre la llegada del enfermo y la canulación de la vena, de 30 min o menos). Con lafibrinólisis el objetivo principal es restaurar inmediatamente el libre tránsito por la arteriacoronaria. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration ha aprobado fibrinolíticos comoel activador de plasminógeno hístico (tissue plasminogen activator, tPA), la estreptocinasa, latenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para empleo intravenoso en casos de STEMI. Losfármacos en cuestión estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejercerá unaacción lítica en los trombos de fibrina. En el comienzo se concedió enorme interés a diferenciarentre agentes más específicos como tPA y otros inespecíficos como la estreptocinasa; sinembargo, en la actualidad se acepta que tales diferencias son sólo relativas, porque con losagentes mencionados aun así surge algún grado de fibrinólisis sistémica. Las TNK y rPA sedenominan fibrinolíticos de uso inmediato, porque su administración no necesita venoclisisintravenosa prolongada. Cuando se hace una evaluación angiográfica se describe la corriente sanguínea en laarteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa sencilla llamada sistema de gradaciónde trombólisis en infarto del miocardio (thrombolysis in myocardial infarction, TIMI); los gradosdenotan, a saber: el 0 oclusión total de la arteria que regaba el tejido infartado; el 1 moderadapenetración del material de contraste más allá del punto de obstrucción, aunque con falta desangre en la porción distal del lecho coronario; el 2 paso de sangre por todo el vaso del infartohasta el lecho distal, pero la corriente es tardía y lenta en comparación con la de una arterianormal, y el 3 la corriente completa dentro del vaso del infarto, con flujo normal. Lo reciénseñalado sería el objetivo de la terapia por revascularización porque el riego completo de laarteria coronaria que lleva sangre a la zona del infarto genera resultados mucho mejores entérminos de limitar el área de la misma; conservar la función del LV y disminución de las cifras demortalidad a corto y largo plazos. Métodos adicionales de evaluación angiográfica de la eficaciade la fibrinólisis comprenden contar el número de cuadros en el film de cinerradiografíanecesarios para que el colorante fluya desde el origen de la arteria que se distribuye en el infartohasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (número de cuadros TIMI) y calcular larapidez de entrada y salida del material de contraste desde los vasos finos, en la zona del infartodel miocardio (grado de perfusión o riego del miocardio TIMI). Los métodos mencionados tienen 17una relación mucho más íntima con los resultados después de STEMI, que la técnica más Páginaempleada de grado de flujo de trombólisis en infarto del miocardio.
  18. 18. La administración de fibrinolíticos puede disminuir el riesgo relativo de fallecimientointrahospitalario hasta en 50%, si se efectúa en la primera hora de haber comenzado lossíntomas de STEMI, y gran parte del beneficio se mantiene por lo menos durante 10 años. Eltratamiento apropiado con fibrinolíticos al parecer disminuye el tamaño del infarto, limita ladisfunción del LV y aminora la incidencia de complicaciones graves como rotura de tabiqueinterauricular o interventricular, choque cardiógeno y arritmias ventriculares malignas. El tejidomiocárdico puede ser salvado sólo antes de que haya sufrido daño irreversible, razón por la cualasume extrema importancia, para lograr beneficio máximo, el momento en que se restablece elriego sanguíneo, por fibrinolíticos o con una técnica a base de catéter. El límite cronológicosuperior depende de factores específicos en sujetos individuales, pero se advierte con claridadque "cada minuto cuenta" y que se obtienen los mayores beneficios en los pacientes tratados enun plazo de 1 a 3 h de haber comenzado los síntomas. La disminución de las cifras demortalidad es mucho más pequeña, pero el tratamiento sigue siendo beneficioso en muchosenfermos atendidos 3 a 6 h después de haber comenzado el infarto, y aun así es posible obteneralgún beneficio hasta las 12 h, en particular si persisten las molestias retroesternales ypermanece elevado el segmento ST. La fibrinólisis, en comparación con PCI en casos de STEMI(PCI primaria), suele ser la estrategia de revascularización preferente en el caso de individuosque acuden al médico en las primeras horas de presentar síntomas, si hay dudas logísticasrespecto al transporte del paciente a un centro idóneo en que se practique PCI (con operador ygrupo de trabajo expertos en "ingreso y colocación de globo" en tiempo menor de 2 h) o si seprevé un retraso, como mínimo, de 1 h entre el inicio de la fibrinólisis y la ejecución de PCI. Apesar de que en sujetos que tienen menos de 75 años, en comparación con quienes tienenmayor edad, se logra una disminución relativa mayor de la cifra de mortalidad que con losfibrinolíticos, la cifra de mortalidad absoluta, que es mayor (15 a 25%) en personas mayores de75 años, origina disminuciones absolutas similares en las cifras de mortalidad en los dos gruposde edad. El tPA, la rPA y la TNK (que son los otros activadores de plasminógeno conespecificidad relativa por la fibrina), son más eficaces que la estreptocinasa para recuperar ellibre tránsito, es decir, flujo coronario de grado 3 en TIMI, y tienen también una pequeña ventaja 18en cuanto a prolongar la supervivencia. El régimen recomendado con tPA consiste en la Páginaadministración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma vía en los
  19. 19. primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los 60 min siguientes. La dosis de estreptocinasaes de 1.5 millones de unidades (MU) por vía intravenosa durante 1 h. La rPA se administra endos aplicaciones rápidas, que consisten en una aplicación de 10 MU durante 2 a 3 min, seguidade otra igual 30 min más tarde. La TNK se administra en una sola aplicación intravenosa de 0.53mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. Además de los agentes fibrinolíticos señalados,en forma típica el restablecimiento farmacológico del riego sanguíneo entraña la administraciónde antiplaquetarios y antitrombóticos complementarios, como se expondrá más adelante en estecapítulo. Otros regímenes farmacológicos para la reperfusión incluyen la combinación de uninhibidor intravenoso de glucoproteína IIb/IIIa y una dosis reducida de un fibrinolítico. Encomparación con los fibrinolíticos que necesitan ser administrados por goteo duradero (comotPA), los regímenes combinados facilitan la rapidez y extensión de la fibrinólisis al inhibir laagregación plaquetaria, debilitar la estructura del coágulo y permitir que el trombolítico penetreen un plano más profundo del coágulo. Sin embargo, los regímenes de reperfusión combinadosposeen una eficacia similar en comparación con los fibrinolíticos de aplicación rápida y conllevanun mayor peligro de hemorragia, particularmente en sujetos mayores de 75 años. Enconsecuencia, no se recomiendan para empleo diario los regímenes de reperfusión porcombinación. Se investiga el uso de los inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa como fármacos solos(sin agentes fibrinolíticos) para servir con un régimen preparatorio en individuos con STEMI, queson enviados rápidamente para que se les practique PCI (estrategia experimental llamada PCIfacilitada). Otra estrategia experimental propuesta, aunque no se ha valorado en forma rigurosa,es la llamadafarmacoinvasora en que, en primer lugar, se trata a los individuos con STEMI conun régimen de reperfusión farmacológica seguido de angiografía sistemática y PCI después deun lapso de 12 a 24 h, para llevar al mínimo los riesgos de practicar PCI durante el lapso en queaún persisten los efectos del agente lítico. 19 Página
  20. 20. Contraindicaciones absolutas: — Hemorragia activa. — Sospecha de rotura cardíaca. — Disección aórtica. — Antecedentes de ictus hemorrágico. — Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses. — Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma. — Ictus no hemorrágico < 6 meses. — Traumatismo importante < 14 días. — Cirugía mayor, litotricia < 14 días. — Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días.Contraindicaciones relativas: — HTA no controlada (> 180/110 mmHg). — Enfermedades sistémicas graves. — Cirugía menor < 7 días. — Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses. — Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico. — Pericarditis. — Tratamiento retiniano reciente con láser Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolíticos se encuentran elantecedente de hemorragia vascular cerebral, en cualquier fecha, accidente no hemorrágico uotra crisis vascular cerebral en los últimos 12 meses; hipertensión importante (tensión sistólicamayor de 180 mmHg, tensión diastólica mayor de 110 mmHg, o ambas cifras, cuantificadas demanera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de disecciónaórtica y hemorragia interna activa (se descarta la menstruación). La vejez conlleva una mayor 20frecuencia de complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio del uso de fibrinolíticos en los Página
  21. 21. ancianos al parecer justifica su empleo si no existen otras contraindicaciones y el volumen demiocardio en peligro es muy grande. Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolíticos, que obligan a evaluarla proporción riesgo/beneficio, están el empleo corriente de anticoagulantes (razón internacionalnormalizada 2); la práctica reciente de un método cruento o quirúrgico (antes de dos semanas),o reanimación cardiopulmonar prolongada (que duró más de 10 min); diátesis hemorrágicaidentificada, embarazo, un trastorno oftálmico hemorrágico (como retinopatía diabéticahemorrágica), ulceropatía péptica activa y el antecedente de hipertensión intensa, controlada enla actualidad de manera adecuada. Ante el peligro de una reacción alérgica, los enfermos nodeben recibir estreptocinasa, si en los cinco días a dos años anteriores la han recibido. Las reacciones alérgicas a la estreptocinasa se observan en cerca de 2% de quienes lareciben. En 4 a 10% de individuos a quienes se administra hay un grado pequeño dehipotensión, pero surge hipotensión profunda (aunque más bien rara), junto con las reaccionesalérgicas intensas. La hemorragia es la complicación más frecuente y puede convertirse en la más grave.Los episodios hemorrágicos que obligan a transfusión son más frecuentes cuando los pacientesnecesitan de la práctica de métodos cruentos; por tal razón, es importante evitar intervencionesvenosas o arteriales innecesarias en quienes reciben trombolíticos. El accidente apopléticohemorrágico es la complicación más grave y se identifica en casi 0.5 a 0.9% de pacientes quereciben tales agentes. La cifra anterior aumenta con la senectud, y las personas mayores de 70años presentan, en promedio, el doble de la cifra de hemorragia intracraneal que quienes tienenmenos de 65 años. Los datos de investigaciones "intervencionistas" a gran escala han sugeridoque la frecuencia de hemorragia intracraneal con tPA o rPA es levemente mayor que con el usode estreptocinasa. 21 Página
  22. 22. El cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria deben efectuarse después deadministrar fibrinolíticos si hay datos de: 1) ineficacia del restablecimiento del riego sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y la elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se pensará en la práctica de PCI de rescate; o 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia (como sería angina de pecho recurrente al principio de la evolución intrahospitalaria o la positividad de una prueba de esfuerzo ergométrico antes de volver el sujeto a su hogar), casos en que habrá que pensar en la práctica de PCI urgente. Son antagónicos los posibles beneficios de la angiografía corriente después de PCI electiva incluso en sujetos asintomáticos, después de administrar fibrinolíticos, pero esta estrategia podría tener algún mérito, ante los innumerables adelantos tecnológicos que se han sucedido en el laboratorio de cateterismo y el número creciente de expertos en este tipo de intervención. La cirugía con derivación de arterias coronarias se reservará para individuos cuya anatomía de esos vasos no es adecuada para la PCI, pero en quienes parecería recomendable la revascularización, por la gran extensión del miocardio en peligro o la isquemia recurrente. 22 Página
  23. 23. UNIDADES DE CUIDADO CORONARIO Las unidades mencionadas cuentan siempre con un sistema que permite la vigilanciacontinua del ritmo cardiaco de cada enfermo y la vigilancia hemodinámica en cierto tipo deenfermos. A menudo el equipo incluye también desfibriladores, respiradores, marcapasotranstorácicos incruentos e instrumentos y material para introducir catéteres para marcapasos ycatéteres con punta en globo y "arrastrados por el flujo". De igual importancia es la organizaciónde un grupo perfectamente entrenado de enfermeras que identifiquen arritmias; que ajusten ladosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes, y que se encarguen de lasmaniobras de reanimación cardiaca, incluido el electrochoque, cuando sean necesarias. Los enfermos deben ser internados en la unidad de cuidados coronarios en fechatemprana de la evolución de su enfermedad, lapso en que se espera que obtengan beneficios delas medidas complejas y caras que se les brinde. La disponibilidad de monitoreoelectrocardiográfico y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios, hapermitido internar enfermos de menor riesgo (como serían los que no tienen deteriorohemodinámico ni muestran arritmias activas) en "unidades de cuidados intermedios". La duración de la permanencia en la unidad de cuidados coronarios depende de lanecesidad constante de medidas intensivas. Si los fármacos por vía oral han controlado lossíntomas, el paciente puede abandonar la unidad de cuidados coronarios; asimismo, losindividuos en quienes se ha confirmado STEMI pero que han sido considerados dentro de lacategoría de bajo riesgo (no tuvieron infarto previamente ni dolor retroesternal persistente, CHF,hipotensión ni arritmias) pueden ser trasladados de la unidad de cuidados coronarios a otraunidad, sin riesgos, en un plazo de 24 horas. 23 Página
  24. 24. ACTIVIDAD Los factores que incrementan el trabajo del corazón durante las primeras horas del infarto al parecer amplifican el tamaño de la lesión. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI esté en reposo absoluto en las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de no haber complicaciones se alentará a las personas (bajo supervisión) a que retomen la postura erecta, dejar que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 h. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y por lo común disminuyen la presión capilar pulmonarenclavada. En caso de no haber hipotensión ni otras complicaciones, al cabo de dos o tres díaslos pacientes seguramente caminarán ya por la habitación, durante periodos largos y másfrecuentes, y podrán ducharse o bañarse. Al tercer día después del infarto, el paciente debeprolongar el lapso de ambulación poco a poco hasta alcanzar un objetivo de 185 m por lo menostres veces al día.DIETA Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después del infarto del miocardio, es importante somete r al enfermo a ayuno absoluto o que ingiera sólo líquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta típica de la unidad de cuidados coronarios debe aportar 30% o menos de las calorías totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol de 300 mg/día o menos. Los carbohidratos complejos son los que suministrarán 50 a55% del total de calorías. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menú debeenriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con pocosodio. La diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia se tratan mediante restricción de dulces 24concentrados en la dieta. Página
  25. 25. DEFECACIÓN El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para aliviar el dolor suelen oc asionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete) y no una simple silleta (cuña); consumir una dieta que abunde en productos con fibra vegetal, y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día). Si persiste el estreñimiento a pesar de las medidas comentadas, cabe administrar un laxante. Contrariamentea lo que se pensaba, la práctica cuidadosa de un tacto rectal en individuos con MI con elevacióndel segmento ST es una maniobra segura.SEDACIÓN Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización, para soportar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Por lo común son eficaces para ese fin el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Durante la noche se puede usar una dosis más de los fármacos mencionados, para lograrel sueño apropiado. Prestar atención a este problema asume importancia especial en losprimeros días de estancia en la unidad de cuidados coronarios, en que la vigilancia durante 24 hquizá interfiera en el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantes no son sustitutivos de unentorno pacífico y tranquilizador. Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidadoscoronarios, como atropina, bloqueadores de receptores H2 y narcóticos producen estado deconfusión, particularmente en el anciano; tal efecto no debe ser confundido con la agitación, y esuna medida prudente hacer una revisión minuciosa de los fármacos que recibe el paciente, antes 25de ordenar en forma arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos. Página
  26. 26. 1. DEFINICIÓN: Los trombolíticos son medicamentos que descomponen o disuelven los coágulos de sangre. Cuando se forman coágulos de sangre dentro de un vaso sanguíneo, pueden bloquear el flujo de sangre y causar un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular. Los coágulos se pueden formar en las arterias o las venas. Un coágulo en la vena se llama trombosis de vena profunda y puede ser muy peligroso. Si una parte del coágulo se desprende y llega al corazón o los pulmones, puede bloquear la circulación de sangre. Un coágulo en una arteria puede impedir que llegue oxígeno a partes importantes del cuerpo, como el corazón o cerebro. La falta de oxígeno puede causar un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular.2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS TROMBOLITICOS: Los coágulos de sangre están compuestos de una sustancia llamada fibrina. La fibrina hace que la sangre se solidifique. Todos los medicamentos trombolíticos funcionan eliminando la fibrina. Estos medicamentos toman un producto químico que su cuerpo ya tiene (plasmina) y lo modifican para que descomponga la fibrina y elimine el coágulo. Estos medicamentos funcionan rápidamente, lo cual es importante para conseguir que la sangre vuelva a circular nuevamente por la arteria bloqueada. El tratamiento fibrinolítico tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la causa de la trombosis. Los activadores ―no fibrinespecíficos‖ como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa 26 (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al Página coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a
  27. 27. una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina.3. MEDICAMENTOS USADOS EN LA TROMBOLISIS A. ESTREPTOQUINAS (SK): Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina. La SK, por tratarse de un fibrinolítico no específico, no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático, induciendo hiperplasminemia. Además provoca deplección del fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación con aumento concomitante de los productos de degradación del fibrinógeno en plasma. Tras su administración intravenosa, la SK es eliminada del torrente circulatorio de forma bifásica: La fase más rápida se debe a la inactivación parcial de la SK por anticuerpos específicos, de manera que cantidades pequeñas de SK son eliminadas con una vida media de 4 minutos. La eliminación de la SK en esta segunda fase se produce con una vida media aproximada de 30 minutos. La estreptoquinasa se administra para disminuir el dolor, mejorar la función ventricular, preservar la mayor cantidad de miocardio sano y para preservar la vida. Tiempo de vida media: Farmacológicamente la estreptoquinasa es un péptido obtenido del estreptococo beta hemolítico, tiene una vida media entre 18 y 83 27 minutos y se debe dar en grandes dosis iniciales para producir grandes niveles de Página
  28. 28. plasmina que no sean bloqueados por la alfa 2 antiiplasmina normalmente presenteen el plasma.Reacciones adversas: La principal complicación del tratamiento con SK es lahemorragia, la cual está relacionada con la dosis y duración de la infusiónintravenosa. El sitio de sangrado más frecuente es el lugar donde se ha realizadoun procedimiento invasivo, hipotensión, taquicardia, rash, sudoración y fiebre.Con poca frecuencia la administración de SK produce vómitos, diarrea, dolorabdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia, alteraciones del sistema nerviosocentral (delirio, depresión, reacciones psicóticas, etc.) y afectación renal(glomerulonefritis por formación de inmunocomplejos). También se han descritoalgunos casos de síndrome de Guillain-Barré supuestamente relacionados con SK,al igual que la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.Las indicaciones para el uso de la estreptoquinasa:- Dolor precordial: se dice que un dolor precordial de características anginosas, que dure más de 30 minutos y no mejore con los vasodilatadores sublinguales debe ser sugestivo de Infarto en evolución y éstos pacientes son candidatos a la trombolisis.- Elevación del segmento ST en derivaciones específicas.- Paciente menor de 70 años- La trombolisis debe ser iniciada en el menor tiempo posible entre el inicio del dolor y la consulta, idealmente dentro de las tres o cuatro horas siguientes al inicio del dolor. 28 Página
  29. 29. Dosis y vía de administración: Se administra por vía intravenosa, una dosis de 1.500.000 Unidades de estreptoquinasa mezclados en soluciones dextrosadas o salinas para pasar en una hora. Requiere de una infusión controlada, con bomba, para que pase en alrededor de 30 minutos, porque a velocidades mayores el paciente se hipotensa y si la infusión es muy lenta, es posible que no se alcancen los niveles necesarios para abrir la arteria.B. ANISTREPLASA (APSAC) La anistreplasa es la estreptoquinasa en forma de acción prolongada. La anistreplasa se usa para deshacer los coágulos de sangre que están causando un ataque al corazón. También denominado complejo activador estreptoquinasa-plasminágeno anisoila do (APSAC) Actúa disolviendo los trombos de las arterias coronarias que aparecen en los infartos de miocardio, convirtiendo el plasminógeno a plasmina que a su vez degrada la fibrina de los coágulos, reduciendo de esta manera la isquemia y el tamaño de infarto Si el tratamiento se inicia dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas del infarto agudo de miocardio, el medicamento preserva el tejido del miocardio y la función del ventrículo izquierdo y aumenta la potencia de la arteria coronaria. Las complicaciones de sangramiento son similares a las de otros agentes trombolíticos. Reacciones adversa: La anistreplasa puede causar frecuentemente fiebre, hemorragias espontáneas (cerebral, digestiva, etc), hematuria, hemoptisis. Ocasionalmente hipotensión, sobre todo si la velocidad de inyección i.v. es rápida, inferior a 3 minutos; alteraciones alérgicas como urticaria, prurito, mialgia, sofocos, mareos, cefalea. Raramente 29 produce edema pulmonar, embolia pulmonar, periférica o cerebral; alteraciones Página alérgicas: reacción anafiláctica, espasmo bronquial, angioedema.
  30. 30. Dosis y vía de administración: Se administra 30 unidades en inyección única endovenoso durante 5 minutos. La inyección en un tiempo menor incrementa el riesgo de hipotensión. Luego se iniciar el tratamiento con heparina 4-6 horas tras la administración de anistreplasa, para prevenir posibles efectos de reoclusión coronaria, mantenido esta terapia hasta instaurar la anticoagulación por vía oral. El contenido de un vial se reconstituye con 5 ml de agua para inyección o ClNa 0.9%, moviéndolo suavemente, evitando la formación de espuma. No agitar.C. UROQUINASA: La UK es un activador endógeno y ―no fibrinespecífico‖ del plasminógeno. Este medicamente es usado para deshacer los coágulos de sangre que están causando un ataque al corazón. Mecanismo de acción: La UK es un activador del plasminógeno tipo uroquinasa sintetizada por los riñones. Al igual que la SK es un activador ―no fibrinespecífico‖ por lo que provoca un estado lítico sistémico. La administración de UK produce una disminución rápida de la concentración plasmática de plasminógeno y de forma paralela aumentan los niveles circulantes de plasmina, la cual participa en la trombolisis. Cuando alcanza concentraciones elevadas, además de fibrinolisis, puede producir alteraciones de la coagulación al reducir los niveles plasmáticos de fibrinógeno y de los factores de la coagulación y provoca la formación de productos de degradación del fibrinógeno. Tiempo de vida media: vida media de 4 minutos. 30 Página
  31. 31. Efectos secundarios: Al igual que la SK su principal efecto secundario es la hemorragia. La UK carece de propiedades antigénicas en humanos por lo que su administración no produce anticuerpos neutralizantes ni reacciones de hipersensibilidad a diferencia de la SK. Esto supone que el tratamiento puede ser repetido en cortos espacios de tiempo. Pueden aparecer sangrados leves: hematomas cutáneos y en los lugares de punción, hematuria, expectoración hemoptoica o graves como: hemorragia cerebral, hematoma retroperitoneal, sangrado digestivo. Son de incidencia más frecuente: dolor abdominal, hematuria, hemoptisis, mareos, cefaleas, artralgias, mialgias, hemorragia vaginal, hematemesis, taquicardia y melena. Menos frecuentes: fiebre, náuseas, rash cutáneo y sibilancias. Dosis y vía de administración: Administración intracoronaria (IC): uroquinasa en perfusión continúa a 6.000 UI/min. Dosis media necesaria 500.000 UI, se mantendrá hasta repermeabilización de la arteria (habitualmente 15-30 min) o por un período máximo de 2 horas. Preferible la utilización de bomba de perfusión continúa.D. ALTEPLASA (rt – PA) La alteplasa se obtiene mediante la técnica de ADN recombinante utilizando una línea celular ovárica de hámster chino. Mecanismo de acción: Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, 31 que hidroliza y rompe las redes de fibrina. La producción extra de plasmina Página provocada por la alteplasa es capaz de romper los coágulos no deseados, como los
  32. 32. producidos en los pulmones (embolismo pulmonar) o en las arterias coronarias enel infarto agudo de miocardio.Reacciones adversa: Hemorragias; Isquemia/angina recurrentes, hipotensión,insuficiencia cardiaca/edema pulmonar; arritmias de reperfusión, paro cardiaco,shock cardiogénico, reinfarto.Dosis y vía de administración:- Infusión acelerada: la dosis recomendada no debe exceder de 100 mg y depende del peso de paciente. Para sujetos de más de 67 kg la dosis recomendada es de 100 mg divididos de la forma siguiente: 15 mg en forma de un bolo intravenoso, seguido de 50 mg administrados por infusión en los siguientes 30 minutos y por 35 mg administrados en los siguientes 60 minutos. Para los pacientes de más de 67 kg, la dosis recomendada es de 15 mg en forma de un bolo, seguidos de 0.75 mg/kg en los siguientes 30 minutos y por 0.50 mg/kg en los siguientes 60 minutos.- Infusión en 1 a 3 horas: la dosis recomendada es de 100 mg administrados en una dosis de 60 mg durante la primera hora (de los cuales de 6 a 10 mg administrados en un bolo) seguidos de 20 mg a la segunda hora y de 20 mg en la tercera hora. Para pacientes de menos de 65 kg, puede usarse una dosis de 1.25 mg/kg distribuidos de la forma indicada anteriormente (10% en un bolo, 50% en 60 minutos y 20% durante la 2° y 3° horas)Cada vial contiene 10 mg (equivalente a 5.800.000 UI), 20 mg (equivalente a 11.600.000 UI), ó 50 mg (equivalente a 29.000.000 UI) de alteplasa. 32 Página
  33. 33. E. RETEPLASA (t – PA) Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se basó en el activador natural del plasminógeno de tipo tisular y es elaborado por técnicas genéticas de recombinación en E. coli. Este trombolíticos se producen mediante técnicas de DNA recombinante La reteplasa es un activador del plasminógeno recombinante no glicosilado y sus diferencias estructurales con la alteplasa le confieren una vida media más larga (18 minutos frente a 3-6 minutos del t-PA), con dos consecuencias derivadas: primera, se necesita menos dosis de fármaco para mantener niveles terapéuticos, y segunda, puede administrarse en forma de "bolus" intravenoso, iniciando más rápidamente la trombolisis y consiguiendo, por tanto, una reperfusión más precoz. • Dosis y vía de administración: Bolo IV en 2 min de 10 U, seguido a los 30 min de otro bolo IV en 2 min de 10 U. Administrar heparina y AAS antes y después de reteplasa, para reducir el riesgo de retrombosis. Administrar 5000 UI en bolo antes de iniciar terapia con reteplasa + perfusión de 1000 UI/h tras el 2º bolo de reteplasa. • Efectos secundarios: La hemorragia interna puede producirse a nivel intracraneal, retroperitoneal, gastrointestinal, genitourinario o respiratorio, mientras que el sangrado externo o superficial, se da en zonas de discontinuidad cutánea y, normalmente, tiene relación con procedimientos invasivos. 33 Página
  34. 34. 4. RECONSTITUCION DEL PRODUCTO: para la administración de un medicamento trombolítico se debe realizar lo siguiente: a. Retirar el cierre del medicamento, moviéndolo varias veces de un lado a otro. Retirar el cierre de la punta de la jeringa. b. Conectar la jeringa precargada al vial enroscándola suavemente. c. Activar la conexión, presionando hacia abajo totalmente la jeringa, hasta que se note un click. d. Inyectar el disolvente empujando el embolo de la jeringa hacia abajo lentamente para evitar la formación de espuma. e. Disolver la preparación agitándola suavemente. (la preparación reconstituida es una solución transparente, inccolora o de color amarillo claro. f. Inmediatamente antes de administrar la solución, invertir el vial y la jeringa y transferir el volumen adecuado de solución a la jeringa de acuerdo con las instrucciones de dosificación. g. Desenroscar la jeringa para desconectar el vial. La solución está ahora lista para administrarla. 34 Página
  35. 35. ANTITROMBÓTICOS El empleo de antiplaquetarios y antitrombínicos durante la fase inicial del STEMI se basaen pruebas extensas de laboratorio y clínicas de que la trombosis interviene de forma importanteen la patogenia del problema. El objetivo primario de la administración de los dos tipos defármacos mencionados es lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega lazona infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento del riego sanguíneo. Un objetivosecundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formentrombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros podríaoriginar embolia pulmonar. El grado en que la administración de antiplaquetarios yantitrombínicos logre estos objetivos determina en parte la eficacia con que el tratamientodisminuirá el peligro de muerte por MI con elevación del segmento ST. 35 Página
  36. 36. Como fue destacado en párrafos anteriores (véase "Tratamiento en el servicio deurgencias" antes en el presente capítulo), el ácido acetilsalicílico es el antiplaquetario estándaren sujetos con STEMI. Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiplaquetarios (enparticular ácido acetilsalicílico) en STEMI se obtuvieron en la revisión integral realizada porla Antiplatelet Trialists Collaboration. Se reunieron datos de unos 20 000 pacientes con MI queparticiparon en 15 ensayos con asignación aleatoria y se advirtió una disminución relativa de lamortalidad de 27%, desde 14.2% en los enfermos testigo hasta 10.4% en los pacientes querecibieron antiplaquetarios. Los inhibidores del receptor P2Y12 ADP evitan la activación y la agregación de lasplaquetas. La adición del inhibidor de P2Y12, clopidogrel, al tratamiento de costumbre a base deácido acetilsalicílico en sujetos con STEMI, disminuye el peligro de hechos clínicos agudos(muerte, nuevo infarto o accidente vascular cerebral) y se ha demostrado que en sujetos quereciben fibrinolíticos evita la nueva oclusión de una arteria que pudo ser canalizadasatisfactoriamente a la zona del infarto (fig. 239-5). Los inhibidores del receptor de glucoproteínaIIb/IIIa al parecer son útiles para evitar las complicaciones trombóticas en individuos con STEMIa quienes se practicará intervención coronaria percutánea (PCI). 36Conjunto A. Efecto de añadir clopidogrel, en la mortalidad intrahospitalaria después de STEMI. Las curvas de tiempo/hecho agudo indican una disminución de 0.6% enla mortalidad en el grupo que recibió clopidogrel y ácido acetilsalicílico ( n = 22 961), en comparación con placebo y ácido acetilsalicílico (n = 22 891), en el estudioCOMMIT. (Con permiso de ZM Chen et al: Lancet 366:1607, 2006.) Conjunto B. Efectos de la adición de clopidogrel en el caso de pacientes que recibieron fibrinolíticos Páginadespués de STEMI. Los individuos dentro del grupo de clopidogrel (n = 1 752) mostraron una disminución de 36% en las posibilidades de fallecer, mostrar un infartorepetitivo o la oclusión de una arteria que va al infarto, en comparación con el grupo placebo ( n = 1 739) en el estudio CLARITY-TIMI 28 (p <0.001). (Con autorización deSabatine MS et al: New Engl J Med 352:1179, 2005).
  37. 37. El antitrombínico acostumbrado en la práctica clínica es la heparina no fraccionada(unfractionated heparin, UFH). Los datos publicados sugieren que cuando se agrega UFH a unrégimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que no sea específico de fibrina como laestreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cincovidas por 1 000 pacientes tratados). Parecería que la administración inmediata de UFH por víaintravenosa, además de un régimen de ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos con especificidadrelativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la trombólisis y lograr y conservar ellibre tránsito de sangre en la arteria que riega el infarto. Este efecto se ha logrado a costa de unriesgo levemente mayor de hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administraciónintravenosa directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisisinicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado, en lo quedura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra testigo. Los preparados de heparina de bajo peso molecular (low-molecular-weightheparin, LMWH) pueden ser usados en vez de UFH como anticoagulantes en sujetos conSTEMI; tales preparados se forman por despolimerización enzimática o química para producircadenas de sacáridos de longitud variable pero con un peso molecular medio de 5 000 daltones.Las ventajas de tal variante de heparina incluyen mayor biodisponibilidad, que permite laadministración subcutánea; anticoagulación fiable sin monitoreo o vigilancia, y una mayoractividad antiXa:IIa. La enoxaparina disminuye significativamente los puntos finales compuestosde muerte/reinfarto no letal (fig. 239-6), y las razones de muerte/reinfarto noletal/revascularización urgente en comparación con UFH en personas con STEMI que recibenfibrinolíticos. La administración de enoxaparina se acompaña de una mayor frecuencia de casosde hemorragia grave, pero el beneficio clínico neto con ella (punto final compuesto en que secombinan la eficacia y la inocuidad), la vuelven más favorable que la heparina no fraccionada. 37 Página
  38. 38. FIGURA 239-6.La enoxaparina es mejor que la heparina no fraccionada en individuos con STEMI que reciben fibrinolíticos. En el estudio ExTRACT-TIMI 25 los individuos que recibieron laenoxaparina (ENOX) heparínica de bajo peso molecular, además del agente fibrinolítico y ácido acetilsalicílico (n = 10 256), mostraron un índice de fallecimiento o nuevoinfarto no letal significativamente menor en el punto final compuesto, en comparación con personas que recibieron heparina no fraccionada (UFH) combinada con unfibrinolítico y ácido acetilsalicílico (n =10 223). RRR, reducción del riesgo relativo. (Con autorización de EM Antman et al: New Engl J Med 354:1477, 2006.) Los individuos cuyo infarto está en plano anterior, que tienen disfunción grave deventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, antecedente de embolia, signosecocardiográficos bidimensionales de un trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos aun mayor peligro de presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán nivelesterapéuticos plenos de antitrombínicos (UFH o LMWH) en el periodo de hospitalización, seguidosde warfarina, como mínimo, durante tres meses. 38 Página
  39. 39. BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA Los beneficios de los bloqueadores beta en sujetos con STEMI se dividen en dosgrupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy breve plazo(uso inmediato o "agudo"), y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se administra paraprevención secundaria, después de un infarto. El bloqueo beta intravenoso agudo mejora larelación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio, aplaca el dolor, disminuye el tamañodel infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. En individuos que recibieronfibrinolíticos muy poco después de haber comenzado el dolor retroesternal, los bloqueadoresbeta no produjeron mayor disminución de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el infartorepetitivos. Por lo comentado, la administración de un bloqueador beta después de STEMI es útil enmuchos enfermos (incluidos los tratados con un inhibidor de enzima convertidora deangiotensina [angiotensin-converting enzyme, ACE]), excepto en enfermos en quienes estáespecíficamente contraindicado (personas en insuficiencia cardiaca o con grave disminución dela función del LV, bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática o el antecedente de asma), y quizáen aquellos cuyo excelente pronóstico a largo plazo disminuye notablemente cualquier beneficiopotencial, definido como una tasa esperada de mortalidad menor de 1% por año, sujetosmenores de 55 años, personas sin MI previo, aquellas con función ventricular normal, y las queno tienen ectopia ventricular compleja y tampoco angina. 39 Página
  40. 40. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) disminuyen la cifra demortalidad después de STEMI y los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienencon ácido acetilsalicílico y bloqueadores beta. El beneficio máximo se advierte en enfermos dealto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano anterior, infarto previo o depresión globalde la función del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuandose administran inhibidores de la ACE en forma no selectiva a todos los pacienteshemodinámicamente estables con STEMI (es decir, los que tienen tensión sistólica mayor de 100mmHg). El mecanismo entraña disminución del remodelado ventricular después del infarto(consúltese "Disfunción ventricular" más adelante en el presente capítulo) con merma ulterior delriesgo de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). La frecuencia de infarto recurrente tambiénpuede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después delinfarto. Antes del alta hospitalaria se valorará la función del ventrículo izquierdo (LV) por algúnestudio imagenológico. Habrá que continuar la administración indefinida de inhibidores de la ACEen todo sujeto que muestre signos clínicos manifiestos de CHF, en pacientes cuyos estudios 40imagenológicos indiquen disminución de la función global del LV o una gran anormalidad cinética Páginaparietal de tipo regional, o en quienes muestren hipertensión.
  41. 41. Es necesario administrar bloqueadores del receptor de angiotensina (angiotensinreceptor blockers, ARB) a sujetos con STEMI que no toleran inhibidores de la ACE y que tienensignos clínicos, radiológicos o de ambos tipos, de insuficiencia cardiaca. El bloqueo a largo plazode aldosterona debe emprenderse en pacientes con STEMI sin disfunción renal grave(depuración de creatinina 2.5 mg/100 ml en varones y 2.0 mg/100 ml en mujeres) ohiperpotasiemia (nivel de potasio 5.0 meq/L) que reciben ya dosis terapéuticas de un inhibidorde la ACE, con una fracción de expulsión del LV 40% o un cuadro sintomático de insuficienciacardiaca o diabetes mellitus. Se ha observado que un régimen con varios fármacos que inhiba elsistema renina-angiotensina-aldosterona disminuye la mortalidad por insuficiencia cardiaca o porun problema cardiovascular vinculado con la muerte de origen cardiaco después de STEMI, perono han sido estudiados en detalle con inhibidores de la ACE en enfermos de infarto del miocardiocon elevación del segmento ST.OTROS AGENTES Los efectos favorables en el cuadro isquémico y el remodelado ventricular (véase másadelante en el presente capítulo) hicieron que muchos médicos recurrieran al uso sistemáticode nitroglicerina intravenosa (5 a 10 g/min como dosis inicial e incluso 200 g/min durante eltiempo que se conservara la estabilidad hemodinámica) en las primeras 24 a 48 h de habercomenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemático de la nitroglicerinaintravenosa son menores en la época actual, en que se administran indefectiblementebloqueadores de receptores adrenérgicos beta e inhibidores de la ACE en todo enfermo con MI yelevación del segmento ST. Los resultados de múltiples estudios con diferentes antagonistas del calcio no handefinido la utilidad de estos agentes en el tratamiento de la mayoría de pacientes con STEMI.Por tanto, no se puede recomendar el empleo sistemático de antagonistas del calcio. Se hademostrado que el control estricto de la glucemia en diabéticos con STEMI disminuye la cifra demortalidad. Habrá que cuantificar el magnesio sérico en todo enfermo en la hospitalización y secorregirá cualquier déficit demostrado de tal ion, para reducir al mínimo el peligro de arritmias. 41 Página
  42. 42. DISFUNCIÓN VENTRICULAR Después de STEMI, el ventrículoizquierdo pasa por diferentes cambios en suforma, tamaño y espesor en los segmentosinfartados y en los no infartados. Este procesose denomina remodelado ventricular y por locomún surge antes de que aparezca CHFclínicamente manifiesta meses o añosdespués del infarto. Poco después de STEMI,comienza a dilatarse el ventrículo izquierdo. Abreve plazo, tal situación es consecuencia dela expansión del infarto, que incluye"deslizamiento anormal" de haces musculares, alteración de las células normales del miocardio ypérdida hística dentro de la zona necrótica, todo lo cual ocasiona un adelgazamiento yelongación desproporcionados de la zona del infarto. Más adelante, también se alargan lossegmentos no infartados. El agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio delinfarto; la dilatación es mayor luego de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que originamayor deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia cardiaca, y peorpronóstico. La dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas pueden ser aplacadas por laadministración de inhibidores de la ACE y otros vasodilatadores (como los nitratos). En sujetoscon una fracción de expulsión menor de 40%, amén de que exista o no insuficiencia cardiaca,habrá que administrar inhibidores de la ACE o ARB (véase antes en este capítulo "Inhibición delsistema renina-angiotensina-aldosterona"). 42 Página
  43. 43. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA La falla de la bomba es la causaprimaria de muerte intrahospitalaria porSTEMI. La magnitud de la necrosisisquémica guarda relación precisa con elgrado de fracaso de la bomba y con lamortalidad, tanto en fase temprana (en unplazo de 10 días del infarto) como tardía.Los signos clínicos más comunes sonestertores pulmonares y tercero (S3) ycuarto (S4) ruidos cardiacos (galope).También se observa con frecuencia congestión pulmonar en las radiografías de tórax. Los signoshemodinámicos característicos son los incrementos de la presión de llenado del ventrículoizquierdo y de la tensión de la arteria pulmonar, pero ambos pueden ser consecuencia de unamenor distensibilidad ventricular (insuficiencia diastólica), de disminución del volumen sistólicocon dilatación cardiaca secundaria (insuficiencia sistólica) o de ambos factores . La clasificación propuestaoriginalmente por Killip divide a lospacientes en cuatro grupos: clase I, en queno hay signos de congestión pulmonar ovenosa; clase II, insuficiencia cardiacamoderada, que se manifiesta por estertoresen ambas bases pulmonares, tercer ruido(galope), taquipnea o signos deinsuficiencia cardiaca derecha, incluidacongestión venosa y hepática; clase III, insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar, y claseIV, choque con presión sistólica menor de 90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosisperiféricas, confusión mental y oliguria. Cuando en 1967 se planteó esta clasificación, el índice 43previsible de mortalidad intrahospitalaria en individuos en estas clases era el siguiente: clase I, 0 Páginaa 5%; clase II, 10 a 20%; clase III, 35 a 45%, y clase IV, 85 a 95%. Con los adelantosterapéuticos, la tasa de mortalidad en cada clase ha disminuido posiblemente 33 a 50 por ciento.
  44. 44. Surgen signos hemodinámicos de función anormal del ventrículo izquierdo cuando en 20a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contracción. El infarto de 40% o más delventrículo izquierdo por lo común origina choque cardiógeno (cap. 266). La colocación de uncatéter con globo de flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición seriada dela presión de llenado del ventrículo izquierdo; esta técnica es útil en pacientes que muestranhipotensión o signos clínicos de CHF. Es posible valorar el gasto cardiaco por medio de uncatéter en la arteria pulmonar. Si se agrega monitorización de la tensión endoarterial, seráfactible calcular la resistencia vascular sistémica como factor orientador para ajustar laadministración de vasopresores y vasodilatadores. Algunas personas con STEMI muestran unincremento notable de las presiones de llenado del LV (más de 22 mmHg) e índices cardiacosnormales [2.6 a 3.6 L/(min/m2)], en tanto que otras tienen presiones relativamente bajas dellenado de dicha cavidad (<15 mmHg) y disminución de los índices cardiacos. El primer grupo depacientes suele beneficiarse de los diuréticos, en tanto que el segundo mejora con expansión devolumen. 44 Página
  45. 45. El objetivo del tratamiento del IAM: TROMBOLISIS, se centra en el restablecimientoprecoz de la permeabilidad de la arteria obstruida a la vez que detecta precozmente lascomplicaciones, alivia el dolor y a su vez si brinda todas las medidas de confort para que elpaciente se encuentre cómodo y seguro. Los cuidados de enfermería antes de iniciar la trombolisis, es corroborar que el pacientereúna los requisitos de elección: paciente con 4 a 6 horas de evolución de su sintomatología,paciente con supradesnivel del segmento ST en mas de 1 mm en por lo menos 2 derivaciones ocambios en la onda T y presión menor de 90 mmHg.Los cuidados de enfermería se centran en:  Disponer de una unidad cómoda, aislada y lo más tranquila posible para el paciente tanto durante el período de análisis de su estado para la definición del tratamiento como durante la administración de éste.  Administración de oxígeno con los niveles de recomendación, generalmente se inicia con CBN a 2 o 3 litros x’  Monitorización, esencial (PA, FC, FR, SAT). Las arritmias graves se dan al inicio. El paciente será situado en la proximidad de un desfibrilador, carro de RCP y presencia de personal sanitario  Vía venosa, preferible de ser posible dos vías, una para el trombolítico y la otra para la heparina, el resto de fluidos y toma de muestras laboratorio.  ECG de 12 o 15 derivaciones 45  Aspirina y protección gástrica. Sobre la Aspirina, el estudio ISIS –2 demostró que la Página ASPIRINA reducía la tasa de reinfarto y en un 23 % la tasa de mortalidad en el primer mes, y también la mortalidad a largo plazo
  46. 46.  Calmar dolor con morfina, (diluida en suero fisiológico.) Toma de muestras de laboratorio: glicemia, enzimas cardíacas, troponina, PT, PTT, cuadro hemático, plaquetas, creatinina y BUN. Exploración: signos de hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca. Asegurar zonas de punción Información clara y tranquilizadora, animando, empatizando. Alivio ansiedad. Centrando nuestra actividad sobre los siguientes diagnósticos:  Ansiedad relacionada con dolor  Miedo relacionado con dolor, con el futuro.  Duelo por las pérdidas reales o percibidas. Registrar: En la Unidad de Urgencias se anotan todos los datos del paciente y registros en una hoja de enfermería, consta en ella las constantes vitales, su balance hídrico y medicación administrada. Si estos registros son importantes para cualquier paciente que atendido en Urgencias vaya a ser trasladado a sala, en el caso del paciente con IAM que va a ser trasladado a la UCI cobra mayor relieve, ya que en ella anotaremos, a hora de la puesta del trombolítico, la hora de iniciación de la heparina, los analgésicos, todo lo necesario para que se mantenga la continuidad de los cuidados. La atención de enfermería es un proceso flexible, siendo esta característica más acentuada en la atención de urgencias. Luego estas actividades enumeradas se llevan a cabo simultáneamente, tanto por el personal médico como por enfermería 46 Página
  47. 47.  Anote la hora exacta Use una vía EV sólo para administración del trombolítico y la otra para el manejo de complicaciones. Registre permanentemente: Control de funciones vitales sobre todo presión arterial cada 5 minutos. observando monitor multiparámetros. Observación permanente de reacciones adversas: sudoración, disnea, desvanecimiento, cambios en la frecuencia cardiaca. Evaluación del nivel de conciencia: ubicación temporoespacial del paciente. No dejar en ningún momento solo al paciente. Valorar signos de reperfusión: descenso del segmento ST en un 50%, presencia de arritmias, desaparición del dolor, normalización de la PA, nivel sérico de CPK-MB: súbita elevación y posterior normalización. Remitir para cateterismo cardiaco de urgencia en caso de que no haya reperfusión teniendo en cuenta la edad y pronóstico. Trombolíticos mas usados: CON STREPTOKINASA:  Empezar con Bolo de 60 mg  1,5 mill de unidades de StreptoKinasa en 100 ó 500 ml de suero salino a pasar en 60 min.  Regule el goteo a 90 a 100 mcgts x’ si PAS >= 110  Disminuir el goteo si PA baja y retar con Cl Na, luego reanudar a 60 mcgts x’  Tomar electrocardiograma: A los 30 minutos del inicio de la infusión (en STK). Al finalizar la infusión CON ALTEPLASA (rt- PA): 47  Dos vías periféricas Página  Bolo de 15 mg rt-PA + 5.000 ui Hep Na.
  48. 48.  Perfusión de rt-PA: - 50 mg en 30 min - 35 mg en 60 min  Iniciar perfusión Hep Na 25.000 ui en 500 cc de suero salino (20 ml hora) Diagnósticos de enfermería durante la trombolisis ALTERACION DE LA PERFUSIÓN TISULAR GENERAL: bajo gasto cardiaco: arritmias- disfunción sistólica y diastólica-postcarga elevada  Monitorizacion  Prevenir-identificar y tratar arritmias  Control de signos  Disponibilidad de elementos para reanimación ANSIEDAD r/dolor-sensación muerte-miedo -a la atención inadecuada o errónea- a lo desconocido  Presencia auténtica  Empatía: explica, se concentra, lo llama por su nombre, se ANTICIPA a sus necesidades; ABOGA por el paciente  Conoce el tratamiento y lo demuestra  Estimula pensamientos positivos 48 Página
  49. 49.  Evaluar la respuesta a la terapéutica: Registrar Monitoreo de pruebas de coagulación: pt, ptt, plaquetas, fibrinógeno, previo al inicio del tratamiento, cada 12 horas en el primer día y cada 24 horas posteriormente; más frecuente según cambios en el paciente. Valorar funciones vitales c/ 4 horas. Valorar el paciente haciendo énfasis en sistema cardiovascular y respiratorio. EKG a los 30´, luego a las 6hs posterior a la infusión Iniciar infusión de heparina por lo general 1000 UI /hr a las 6 horas de finalizado el tratamiento con STK y solicitar perfil hematológico. Observación del paciente en busca de complicaciones: Valoración física encaminada a detectar sangrado: encías, hematuria, melenas, cambios neurológicos, etc. Evitar punciones e inserción de medios invasivos: sondas, muestras de gases, etc. Explicar al paciente acerca de estos riesgos con el objeto de trabajar conjuntamente para la prevención de sangrado y la identificación oportuna de el. Iniciar terapia con vasodilatadores EV (Dinitrato de Isosorbida o NTG) Iniciar la rehabilitación cardiaca precoz si no presenta complicaciones. Sedantes o ansiolíticos orales Ayudar al paciente en necesidades básicas de micción, higiene , alimentación , evacuación Controlar reposo, oxigenoterapia Un buen apoyo psicológico por parte de la enfermera, disminuye mucho la necesidad de sedación o a veces la hace innecesaria. 49 Página

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