PIC CUIDADOS DE ENFERMERIA - ENFERMERIA DE URGENCIAS EMERGENCIAS

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PIC CUIDADOS DE ENFERMERIA - ENFERMERIA DE URGENCIAS EMERGENCIAS

  1. 1. La hipertensión intracraneal (HIC)conlleva una alta mortalidad en pacientescon diversas patologíasencefalocraneanas, de ahí la sumaimportancia de reconocer y tratar en elmenor tiempo posible dicha entidad. Loscuidados e intervenciones enfermeras eneste tipo de situaciones son cruciales portal mantener al paciente estable. La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y sucontenido. El contenido o compartimento cerebral está constituido por el propio parénquima, porel volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la PresiónArterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC). 1 Página
  2. 2. Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del flujo sanguíneocerebral (FSC) y por lo tanto, de oxígeno y la entrega metabólica. The normal brain autoregulatesits blood flow to provide a constant flow regardless of blood pressure by altering the resistance ofcerebral blood vessels. El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo para proporcionar unflujo constante, independientemente de la presión arterial mediante la alteración de la resistenciade los vasos sanguíneos cerebrales. A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión intracraneal,no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido información directa sobre la incidencia,magnitud y significación clínica de la hipertensión intracraneal, debido a las dificultades paramedir la PIC y a la dificultad de encontrar un método fidedigno y seguro para el paciente. Los primeros datos de monitorización continua de la PIC fueron publicados en 1960 porGuillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg, realizó el primerartículo sobre monitorización en una serie de pacientes. A principios los años 60 este autor y suscolegas analizaron el efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el metabolismocerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron múltiples fenómenos hasta el momentodesconocido. Sin embargo no fue hasta una década mas tarde, cuando se efectuaron estudiosde la PIC en grandes series. Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espaciosubaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales estaban entre 90-100 mms de agua. Años después Jackson midió la presión con este método en algunascondiciones patológicas y más tarde se utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos,estableciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua. Seplantearon numerosas objeciones a este método; pero las fundamentales eran su peligrosidad ylimitaciones. 2 Página
  3. 3. Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo objetivo,como fueron las mediciones a nivel de: Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire alrededor del extremo del catéter. Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker. Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con micro-balón lleno de líquido. Espacio epidural, mediante diferentes sensores. Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos óseos como resultado de craneotomías, con sensores telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos pudiendo estar conectados o no al sistema derivativo. Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes en la medición de la PIC y se realiza mediante el monitoreo de la presión que transmiten los líquidos cocleares a la base del estribo; según los estudios realizados son bastante efectivos además la poca o nula invasividad del método. Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los sitios de su colocación, los iniciales estaban conectados a una columna de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejercía la presión, todos con dispositivos que evitaban la contaminación de LCR y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados como: aquellos acoplados a un sistema de fibra óptica que transmite las modificaciones en la posición de un pequeño espejo y su consiguiente lectura electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados, su manejo y cuidado exigen de personal mayormente entrenado. El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales, específicamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg escribió una monografía de la monitorización continua de la PIC que recopiló toda la información previa sobre el tema y creo historia en la Neurocirugía. Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el estudio continuo de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos. 3 Página
  4. 4. Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal y que esel resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Líquidocefalorraquídeo y sangre). El continente está formado por un recipiente esférico constituido por una capa de huesode variable grosor, además de poco o nada distensible en el adulto y que tiene dentro de suscaracterísticas, la de poseer varios agujeros de diferentes dimensiones. En su interior tienetabiques formados por repliegues de la duramadre encefálica que influyen significativamente enlos resultados de la respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión.Existen en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial, ocupado por el cerebroy el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo encefálico. Ambos compartimentosestán separados por la tienda del cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a través deuna circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por la circunferencia menor; esta últimadetermina un espacio que rodea al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede sermas o menos angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms. Cuando existe un aumento de la PIC, se hernian a través de este orificio los giroshipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho la superficie ventral delsistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada contra el clivus, provocando lashemorragias de Duret, es el llamado Síndrome de Herniación Central. De lo contrario cuando elespacio es suficiente como para permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el tercernervio y aparece de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome deHerniación Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación central y puededificultar el diagnostico. Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el síndrome por lahendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al hipocampo herniado secomprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto y provoca la aparición de defecto motor 4 Páginaipsilateral a la dilatación pupilar, categorizado como un falso signo de localización neurológica.
  5. 5. El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo, cuyo volumenocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser líquidos tienen menos importanciaen los mecanismos tampones para el control del aumento en la PIC, ambos constituyenaproximadamente el 20%, dividido en iguales proporciones.Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos debecompensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha ley es conocida como laDoctrina de Monro-Kelly, la cual explica el comportamiento de los mecanismos Buffer otampones en el control de la hipertensión endocraneana.La Presión Intracraneal, se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal quees el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR ysangre)i.Los principales factores que interactúan para mantener una presión intracraneal normal son: El flujo sanguíneo cerebral (FSC) El líquido cefalorraquídeo (LCR) La presión de perfusión cerebral (PPC) La viscosidad plasmática.Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de perfusióncerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presiónintracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe mantenerse como mínimo en 70 mmHg.ii 5 Página
  6. 6. Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el volumen de uno de loscomponentes debe ser compensado por la disminución de volumen de los otros.iii Los diferentesmecanismos que controlan la PIC están en equilibrio en situaciones normales y su registrográfico es regular y estable. En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PICson: El volumen de producción de LCR (VLCR) La resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorción de LCR (Rout); La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión del seno longitudinal superior (Psls).La fórmula matemática que relaciona estos parámetros es la siguiente: PIC = (VLCR x Rout) + PslsNo obstante la capacidad de compensación (complianza) es bastante limitada y disminuyeconforme aumentan los volúmenes intracraneales, dando lugar a un rápido aumento de la PIC, loque compromete la perfusión tisular cerebral y también puede producir herniaciones. 6 Página
  7. 7. Normal PIC adultos 10-15 mmHg Niños pequeños 3-7 mmHg Infantes de término 1.5-6 mHg.Se define por tanto como hipertensión intracraneal, toda aquella presión que sobrepase la PICnormal.iv,v,viEn la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal, el componente vascular desempeña un rolmuy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneocerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.(Parénquima y LCR).La doctrina de Monro-Kellie establecía que el cráneo es un compartimento rígido con trescomponentes no compresibles: tejido cerebral, volumen sanguíneo cerebral y líquidocefalorraquídeo, y que un incremento de la PIC puede originar un descenso de la PPC, lo cualconlleva isquemia cerebral y un peor pronóstico.viiEl cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12%al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidadaproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesitaun flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto. 7Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las Páginafunciones electrofisiológicas. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propiasde la homeostasia cerebral.
  8. 8. El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en lamedida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosaimportante.La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza. El consumo de glucosa por elcerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producciónhepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico(ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica. Elconocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existeuna disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácidoláctico, el que aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral yconsecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC condisminución del FSC, haciendo disminuir el aporte de O2, iniciando así un círculo vicioso.El registro de la PIC es una fuente valiosa de información de los cambios en la dinámicaintracraneal y una importante guía en la terapéutica racional.1, 13La PIC varía con la posición (bipedestación frente a decúbito) y oscila con la presión arterialsistémica y con la respiración.viii Al igual que la presión arterial media (PAM), la PresiónIntracraneal media se calcula como la PIC diastólica más un tercio de la diferencia entre la PICsistólica y la PIC diastólica.ixLas maniobras que incrementan la presión intratorácica o intraabdominal, tales como ladefecación, la tos o el llanto, incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venosoperidural. Dado que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presiónvenosa de drenaje intracraneal se transmite al endocráneo y aumenta la PIC.El manejo diagnóstico y terapéutico del paciente neurocrítico ha evolucionado ampliamente enlas últimas décadas. Históricamente, este manejo se focalizó en la monitorización de la PIC.Actualmente la patología neurocrítica requiere el uso creciente de la denominada monitorización 8cerebral multiparamétrica. Este enfoque en la monitorización cerebral está destinado Páginafundamentalmente a conocer los diversos eventos fisiopatológicos implicados en la génesis de lalesión cerebral secundaria.x
  9. 9. El aumento de la PIC afecta a la función cerebral por 2 mecanismos: Disminución del flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico para la oxigenación y nutrición tisular. Herniación de algunas regiones encefálicas entre compartimientos intracraneales, dando lugar a compresión y/o isquemia del tronco cerebral.Diversos elementos participan en el estado de oxigenación del tejido cerebral. Entre los másrelevantes se hallan la presión parcial de oxígeno (PaO2), la concentración de hemoglobina (Hb)en sangre, la afinidad de la Hb por el oxígeno, la presión de perfusión cerebral, el estado de lamicrocirculación cerebral, el gradiente de difusión del oxígeno desde el capilar a la mitocondria yel grado de consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2). Las alteraciones producidas encualquiera de los elementos participantes en esta cadena de la oxigenación tisular cerebralconllevará la posibilidad de originar hipoxia cerebral.xiEntre los métodos que exploran la hipoxia cerebral, los más accesibles para la práctica clínicason, actualmente, la saturación de la Hb en el bulbo de la vena yugular interna (SjvO2), lasaturación regional de O2 (rSO2) mediante haces de luz cercanos a los infrarrojos (NIRS) y lapresión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2).xiiLa monitorización de la presión intracraneal se complementara con la medición másespecializada del flujo sanguíneo cerebral mediante técnicas con monitores de bulbo yugular ytecnologías como la tomografía con xenón (XeCT). Los catéteres locales de microdiálisispermitirán vigilar el ambiente bioquímico en busca de neurotransmisores excitadores (lactato,glutamato, oxido nítrico); además, se utilizaran fármacos que limitaran o impedirán el efectonocivo de estos neurotransmisores sobre la neurona.xiiiCausas Hipertensión Intracraneal (HIC): Traumatismos craneoencefálicos 9 Tumores Página Hidrocefalia Encefalopatía Hipertensiva
  10. 10. Isquemia cerebral Infecciones Edema cerebralSignos clínicos de Hipertensión Intracraneal: Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). Hipertensión con o sin bradicardia. Cefalea. Vómito. Papiledema. Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral. Vértigos. Constipación. Convulsiones. Signos de herniación cerebral Hipo. Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son más que la expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los más frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal y los síntomas psíquicos. Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la práctica diaria y que es de elemental conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes 10 Página
  11. 11. La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas quecambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provocauna verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduceen una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC ; de la mismaforma el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiraciónrespiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el gráfico a través de ondas de mayoramplitud, si la añadimos al pulso cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua. Se handescrito otros factores como son la posición del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyeren la tensión arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc.Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg. o 70-150 cms deagua, sin embargo algunos autores utilizan límites superiores para comenzar con eltratamiento en caso de hipertensión intracraneal por trauma craneoencefálico.Se considera que el traumatismo craneal grave es la única entidad donde se ha conseguidodeterminar evidente relación entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, debido a queen este grupo de pacientes no se activan de forma adecuada los mecanismos tampones antela hipertensión intracraneal y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada.El volumen de sangre se duplica en el lecho vascular al producirse hipercapnia de formafisiológica, sin embargo esto no desencadena una elevación en la presión dentro del cráneodebido a que se produce un desplazamiento simultáneo de LCR. Cuando existen alteracionesprevias en el contenido como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en lacirculación del LCR, la vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y 11se eleva seguidamente la PIC. PáginaDos términos elementales en el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.
  12. 12. La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la capacidad quetiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de ser comprimido ó deexpandirse el propiamente dicho sin modificaciones substanciales en la PIC; estando alteradaen situaciones como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico yCitotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que es mas frecuenteen el niño o en el adulto mayor de 40 años hipertenso .La adaptabilidad (una traducción del inglés compliance) se maneja como el espaciodisponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; estandomuy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias.Se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vasculary las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitiosfundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mmde Hg) y las venas (40 mm de Hg), lo que determina la respuesta fisiológica.La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión através de la pared vascular o presión transmural; por la tanto un aumento en la PIC o unadisminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma queaparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA. 12 Página
  13. 13. El encéfalo es capaz de responder ante el aumento de la presión dentro de la cavidad.Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con Hidrocefalia,Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona adecuadamente con la clínica delpaciente, fenómeno que se ha justificado por el periodo de tiempo en el cual se instala elcuadro y la integridad de la autorregulación del lecho vascular cerebral y este último términose define como la capacidad del árbol vascular cerebral y específicamente de las arteriolas decontrolar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media,incluso en grados extremos de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hgcomo valor inferior y superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. Enotros artículos se han manifestado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg depresión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la conservación de laautorregulación vascular.Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas encefálicos, donde semanejan dos elementos inicialmente considerados como uno solo: Presión intracranealregional(PICR) es aquella que se mide en el área adyacente a hematomas, contusiones,edema, etc. y Presión intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior delos ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espaciosubaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC, además deutilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran relación, pues amedida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG para afectar la 13respuesta vascular y mas dañinos serán lo efectos de su elevación. Página
  14. 14. Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por dosmecanismos:1. La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O 2 y nutrientes.2. La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico; es decir que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG.No existe un consenso en cuales son los síntomas y signos específicos del aumento depresión, al ser variable el comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC y quedepende de varios factores como pueden ser:La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismosdel SNC). El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico). El estado previodel encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano). Laexistencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otrosfactores.Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir cefalea, vómitos ypapiledema; sin embargo algunos autores consideran solamente el papiledema, quienesplantean que por ejemplo: en el pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma masconstante, los vómitos son infrecuentes y los valores de la PIC pueden ser muy elevados. 14La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como losvasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre distorsionadas durante los Páginaepisodios de hipertensión.
  15. 15. Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra enla porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no esta explicado sumecanismo de producción en estas situaciones.El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de la presión en elespacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico, este ultimo estáanatómicamente esta formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal alrodear al nervio óptico después de su entrada en el canal óptico.En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico constituye unade las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC; porejemplo se realizan estudios comparativos de los diámetros del nervio óptico a través delUltrasonido Diagnostico y comparándolo con el contralateral y grupos controles. Otro de losmedios utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el grado de protusión del áreapapilar (Cabeza del Nervio Optico) y se ha demostrado su relación con la hipertensiónendocraneal.Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son: Vértigos. Constipación.Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad,conducta, emociones, etc. Convulsiones. Alteraciones en los parámetros vitales, algunas deestas ya descritas. Signos de herniación cerebral, los cuales se han descrito en dependenciade la variedad. Hipo.Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren unalesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son más que laexpresión de un disturbio global, dentro de los cuales los más frecuentes son: la parálisis delsexto nervio craneal y los síntomas psíquicos.Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo yprogresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación 15rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la práctica diaria y que es de elemental Páginaconocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias médicas,
  16. 16. teniendo en cuenta que un diagnóstico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelasseveras en los pacientes.En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamientode uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variacionescuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signossugestivos.Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmenteligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada desangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y labradicardia.Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar lasvariaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral endependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante yexisten alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementariosque pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su fracaso.Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidaddel proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funcionesautónomas. Es el periodo terminal. 16 Página
  17. 17. Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los traumascraneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son portadores depresiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas presiones son incontrolables,fallecen.Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo losaneurismas rotos la más común dentro de este grupo, y que provocan esta alteración porvarios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre extravasada, edema cerebralreactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales.Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crónica yque modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de lacirculación de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en laporción ascendente de la curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia(Elastance) y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos delos valores de la PIC.Otras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos intracraneales,inflamaciones específicas o no, trombosis venosas y una muy discutida y que necesitaestudios posteriores el edema seco o Swelling Brain, mas frecuente en niños con traumacraneal 17 Página
  18. 18. La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante elaumento de la presión intracraneal, pues esta se eleva para vencer la resistencia impuestapor la PIC a la entrada de la sangre.El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce quecuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM) esnecesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral.La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la practica médica,constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento postraumático de la PIC, sinembargo no indica pronóstico fatal como se pensó durante algún tiempo; una terapiaadecuada aun en pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución.Las variaciones en la frecuencia cardiaca, ha sido demostrado como el signo autónomo demayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural.La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de laPIC, al verse afectada por inhibición de las supresiones supramedulares. En los primerosestadios, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren derespiración periódica de Cheynes-Stokes. En estadios posteriores se modifica porhiperventilación neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normalpara convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio. 18 Página
  19. 19. Estará indicada la monitorización de la Presión Intracraneal (PIC) en aquellos pacientes quemuestren los siguientes estados: Compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow. Tratamiento médico empírico de la Hipertensión Intracraneal (HIC) no evidencie mejoría clínica. Patologías multisistémicas, que presentan compromiso del estado de conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener un efecto nocivo sobre la Presión Intracraneal (PIC). Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de lateralización En el postoperatorio de patología intracraneal severa.Las contraindicaciones para la monitorización de la Presión Intracraneal son relativas: Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden desencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimatosos 19 Página
  20. 20. La colocación de un catéter intraventricular se realiza mediante inserción de un catéterintracraneal en la porción frontal del ventrículo lateral, a través de una trepanación cranealrealizada por detrás de la línea de inserción del cuero cabelludo en la región frontalcorrespondiente al hemisferio no dominante.Los catéteres intraventriculares permiten realizar mediciones de la PIC, drenajes de líquidocefalorraquídeo con finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administración detratamientos (infecciones, dolor, etc.).Las complicaciones de los catéteres intraventriculares son las propias de la dificultadtécnica en la colocación, el posible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo deinfección, la obstrucción del catéter, la pérdida de líquido cefalorraquídeo alrededor delpunto de inserción y la hemorragia.El material específico necesario para su colocación es el catéter intraventricular, elrecipiente medidor de drenado, una llave de tres pasos, una bolsa de recolección. Todo elloestá a disposición en un equipo comercializado.  Situar al paciente en decúbito lateral supino. Posición de la cabeza: elevar la cabecera de la cama hasta 25-30 grados, a menos que esté contraindicado por la presencia de lesiones o fracturas vertebrales y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el 20 retorno venoso cerebral y disminuir el volumen cerebral. Página  Cerrar el drenaje antes de cualquier manipulación.  Mantener el cero del depósito colector a la altura del pabellón auricular.
  21. 21.  Anotar la cantidad y características del líquido drenado. Evitar manipulaciones innecesarias. Maniobrar con máxima asepsia. Estar alerta ante la ausencia de líquido drenado (vigilar posición de las llaves). Tomar muestras de líquido cefalorraquídeo con la frecuencia indicada, bioquímica y bacteriología, y administrar profilaxis antibiótica prescrita. Vigilancia diaria del punto de inserción del catéter de drenaje. Curar en caso necesario. Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial y PIC. Evitar estímulos ambientales excesivos. Realizar una exploración neurológica y de las constantes vitales con una frecuencia que dependerá de la situación del paciente, cada 15 minutos, cada 30 minutos, horaria,... En las 24 horas posteriores a un traumatismo craneal, aunque sea leve, se debe despertar al paciente cada hora o cada 2 horas para realizar una exploración neurológica utilizando la misma escala de valoración, la totalidad del equipo sanitario que lo atiende. La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial sistólica, diastólica y media. Mantener una vía aérea permeable. Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones. Controlar la temperatura central y periférica, registrando las diferencias. Las variaciones continuas de la temperatura pueden indicar una afectación del centro termorregulador. Registro meticuloso de las entradas y salidas de líquidos y fluidos para realizar un balance a fin de evitar una sobrecarga. Utilizar las medidas de seguridad necesarias para evitar caídas, evitando en el empleo 21 de medios de sujeción que inmovilicen al paciente ya que aumenta la agitación de este. Realizar controles gasométricos frecuentes para valorar la eficacia de la ventilación. Página
  22. 22. Basada en la evidencia enfermera, la revisión bibliográfica y la experiencia personal. Se describeuna guía de criterios fisiopatológicos y de cuidados enfermeros, la cual se ha de individualizar encada tipo de paciente por tal de asegurar que cada uno de ellos recibe la una atención de calidaden función de su situación fisiológica. Realizar una exploración neurológica con una frecuencia que dependerá de la situación del paciente, (cada 15-30 minutos, horaria,...) Mantener una vía aérea permeable. La elevación rápida de la Presión Intracraneal da lugar a la aparición de diversas alteraciones respiratorias. La respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de Cheyne-Stokes típica, a veces se hace lenta, profunda y ruidosa, con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es una complicación importante, apareciendo de forma súbita, con la presencia de abundantes secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, aumentando así el índice de mortalidad. La complicación más común y más significativa son las atelectasias asociadas con períodos de apnea prolongada. Se deben evitar la hipoxemia y la hipercapnia, que pueden agravar la Hipertensión Intracraneal y por tanto agravar el daño cerebral. Realizar controles 22 gasométricos para valorar la eficacia de la ventilación. Página
  23. 23. El primer aspecto que debemos mencionar no está directamente relacionado con laventilación mecánica y sí con la importancia de garantizar una vía aérea permeable y consuficiente O2 para la correcta difusión.En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo autonómico a larespiración esta con frecuencia disminuido, además de la obstrucción en las vías aéreas,esta situación provoca aumento de la presión intratorácica e interferencia con el drenajevenoso.El problema fundamental resultado de la hipoventilación es la hipercapnia, alteración queinduce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis láctica y daño de lamembrana celular, además de fenómenos de robo vascular en las regiones del encéfalo condaño de la autorregulación, de hecho muy frecuente en el trauma craneal donde larespuesta del lecho vascular a las modificaciones de la presión de CO2 no es uniforme entiempo ni espacio.La vasoplejía, por daño de la capacidad autorreguladora provoca desplazamiento de sangredesde el tejido lesionado hacia el sano como consecuencia de la vasodilatación de esteultimo ante la hipercapnia.Desde el punto de vista teórico la hiperventilación debe provocar un resultado contrario, lahipocapnia, estado que debe desencadenar una vasoconstricción inducida por la alcalosisdel medio interno y como resultado disminución del componente intravascular; sin embargotodo no sucede de esta manera.En los pacientes con traumas craneoencefálicos existen conflictos que provocan disyuntivasterapéuticas, por ejemplo: la respuesta a la hipocapnia está reducida y además cuando 23aparece tiene una duración efímera. Tal situación dificulta la aplicación del método Páginahiperventilatorio. Si analizamos situaciones análogas desde el punto de vista bioquímicoveremos que la reacción entre el ácido láctico y el bicarbonato consume este ultimo
  24. 24. compuesto, buffer elemental en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico, y aun despuésde expulsado el CO2 resultante de la reacción descrita, prevalece la acidosis del mediocelular que provoca vasodilatación e hipertensión endocraneana. La suspensión de lahiperventilación en tal situación motiva aumento de la PIC por fenómeno de rebote.La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria(FR), Presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) y media (PAM). Mantener unaPresión Arterial Media (PAM) suficiente para conseguir una Presión de Perfusión Cerebral(PPC) adecuada. Para ello se debe asegurar la normovolemia preferentemente mediantesoluciones cristaloides que mantengan un volumen intravascular normal. En caso necesariose asocian fármacos inotrópicos (dopamina, noradrenalina). Registro de las entradas y salidas de fluidos para realizar un balance hídrico minucioso. En el tratamiento de los pacientes con lesiones postraumáticas severas del NSC. Inicialmente la restricción de fluidos; sin embargo en la actualidad esta demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultáneamente con medidas para disminuir la PIC, como: El drenaje de LCR a través de catéter intraventricular, el uso de diuréticos osmóticos y otros métodos. El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, a decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada a expensas de cualquier otro parámetro. En estudios recientes se ha evidenciado la ausencia de correlación entre la cantidad de Sodio y fluidos administrados durante las primeras 72 horas con la PIC y el 24 estado al egreso de los pacientes. Página
  25. 25. La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en presencia de hipotensión arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser optimizado para cada caso. Otra de las vertientes para las cuales se administran los líquidos en infusión son las llamadas dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean: Incremento del volumen circulante. Hemodilución y sus ventajas. Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / Kg. y el Dextran.Posición neutra y elevada 30º para facilitar o al menos no impedir el drenaje venosoyugular. Colocar al paciente con más grados, por encima de 30º, podrían hacer disminuir laPPC por disminución de la PAM.xivPor mucho tiempo fue criterio generalizado la elevación de la cabeza en los pacientes contraumas craneoencefálicos graves de 25-30 grados sobre el nivel de la aurícula izquierda;sin embargo estudios ulteriores no han demostrado variaciones significativas de la PIC con 25las modificaciones en la altura de la cabeza. Página
  26. 26. Existen factores hipotéticos que justifican tales conductas, tales como que la elevación de lacabeza mejora el drenaje venoso intracraneal y por otra parte otros consideran que lasmodificaciones en la presión son provocadas por cambios hidrostáticos.En contra de esta posición algunos autores fundamentan que el Fowler disminuye el retornovenoso y por lo tanto una caída del gasto cardiaco, con la consiguiente disminución de lapresión de perfusión cerebral.No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posición corporal cuyaveracidad se ha demostrado; nos referimos a las modificaciones provocadas en el retornovenoso por la lateralización del cuello con la correspondiente compresión de venasyugulares, la cual puede provocarse además por la gasa utilizada para fijar el tuboendotraqueal.En conclusión la posición de la cabeza debe valorarse en cada paciente de forma individual,es decir posición optimizada.La aplicación del oxígeno hiperbárico tiene su fundamento en la disminución del flujosanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.Su aplicación clínica ha demostrado mejoría en los índices de mortalidad de los grupostratados con respecto al control, 42 % vs. 17% respectivamente. Pero la ausencia derecuperación de aquellos pacientes en grupos de baja calidad de vida limita su uso, es decirque aumenta el número de pacientes con secuelas grave. 26 Página
  27. 27. Para poder valorar de forma continua la PIC y detectar la hipertensión craneal se procede ala colocación de un sensor intracraneal, que se conecta a un monitor que refleja la situaciónmediante ondas y valores numéricos, para conseguir: Determinar de forma continua la PIC y el registro de ondas. Detectar la hipertensión intracraneal Valorar la relación directa que existe entre la manipulación del paciente y el aumento de la PIC.Los sistemas actuales de medición de la PIC no sólo miden la cifra absoluta de su valor,sino también la morfología de la onda del pulso, disponen de registro gráfico de la medida yen ocasiones de alarmas. : Informa de los periodos de hipertensión intracraneal que preceden los cuadros de deterioro neurológico, sobre todo en pacientes con traumas craneoencefálico graves. Durante la intervención quirúrgica, nos sirven de guía en la colocación del paciente y manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso de recuperación de la anestesia. Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y asociado a otros métodos de neuromonitorización ayuda en la identificación de complicaciones de manejo 27 clínico como el vasoespasmo. Página Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos, así como dosis de medicamentos y frecuencia de administración, además de la hiperventilación y otros.
  28. 28.  Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes métodos terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como: Barbitúricos y Relajantes musculares. Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso clínico es muy variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y Pseudotumor Cerebral. Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento aneurismático, por lo tanto indica la cirugía de urgencia en estos pacientes. El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2 constituyen las bases actuales del neuromonitorización en cuidados intensivos. Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el manejo de la PIC. Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica. Entre las desventajas de la monitorización continua de la PIC., podrían citarse: . Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para la colocación del catéter. Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción del catéter, cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del cortex en el interior del tornillo, con la consecuente probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia. Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones manipuladas. : Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos electrónicos, descalibración. Problemas relacionados con errores médicos. 28 Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo: Utilización de Página tornillos en niños con cráneos débiles o en adultos con enfermedad de Paget. Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.
  29. 29. Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión intracraneal.La PIC puede medirse en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo,intraparenquimatoso e intraventricular, siendo esta última medida la más fiable. Los tresprimeros sistemas de medida pueden tener errores si los tornillos o catéteres utilizados noestán bien colocados.La PIC puede medirse empleando: Un catéter de silicona que se inserta en el ventrículo y se conecta a una columna de agua y/o a un transductor de presión. Sensores electrónicos implantados en el parénquima cerebral. Sistemas aplicados en la convexidad cerebral (espacio subaracnoideo o subdural) conectados por columna líquida a un transductor. Sistemas de medición de fibra óptica que pueden implantarse en el ventrículo, parénquima o espacio subdural. Fontanómetro: aparato aplicado a la fontanela de los niños, que mide la presión de la misma. Su utilización, escasa, queda restringida a los niños pequeños, generalmente menores de un año, cuya fontanela permanece sin cerrar. El material necesario y las complicaciones varían conla técnica empleada (Tabla I). El coste depende del material utilizado, siendo el más caroel que utiliza fibra óptica, especialmente el de implantación ventricular. La técnica de monitorización de la PIC es 29muy sencilla, pudiendo realizarse tanto en quirófano como en la cabecera del enfermo. PáginaMedidas de asepsia quirúrgica: guantes, mascarilla, bata estériles. Campo estéril.Limpieza con povidona yodada de la zona. El lugar de inserción del catéter depende de la
  30. 30. técnica de medición. La ventriculostomía suele realizarse mediante un trépano por la zonafrontal, línea media pupilar, justo antes de la sutura coronal. El catéter de fibra óptica debecalibrarse a cero antes de su colocación. Una vez insertado no puede calibrarse. Infección: La infección del LCR o del catéter sucede en el 5%,siendo mayor en los catéteres intraparenquimatosa y menor en los que se insertan en elespacio epidural. El riesgo aumenta con la duración del catéter (especialmente a partir del5º día) y con la apertura de los sistemas de medición o drenaje de LCR. Por ello serecomienda retirar la monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día.Hemorragia: Monitorización ventricular (1% de riesgo), catéter parenquimatoso (2.8%).Mal funcionamiento: Sucede con más frecuencia, cuantos más días esté implantado elcatéter. La medición de la PIC intraventricular tiene la ventaja depoder drenar pequeñas cantidades de LCR, medida muy útil en el tratamiento de lahipertensión intracraneal, además se obtienen medidas fiables y es un método económico.Tiene la desventaja del riesgo de infección. Los catéteres intraparenquimatosos de fibraóptica son muy útiles, fiables, pero caros.La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de Hg sobre lapresión atmosférica. Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende defactores relacionados con el método de medición, específicamente la velocidad con la cual 30se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular se Páginamanifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y lassecundarias a las fases de la respiración pulmonar.
  31. 31. El método mas utilizado para la monitorización de la PIC es a través de la conexión deltransductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de formacontinua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC. La velocidad con la cualse visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de gráfico se proyectara, porejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rápida, es decir se evalúa el comportamientode las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC sobre lascuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas lento sea el trazado se podrán ver lasondas respiratorias, por último cuando se estudien largos intervalos de tiempo se evaluaráel comportamiento de la PIC según patrones descritos por Lundberg.Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contraccióndel ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístolecardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota.Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitudde estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto delos componentes intracraneales.La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad deregistro, no obstante su morfología es más constante y está determinada por lasvariaciones en la presión de la cavidad abdominal y torácica, que a su vez modifican elretorno venoso a la aurícula derecha. El tipo de monitorización escogido depende de la situación patológica que se sospecha. 31 Monitorización de la presión intraparenquimatosa. Página Monitorización de la presión subaracnoidea. Monitorización de la presión subdural.
  32. 32. Monitorización de la presión epidural. Monitorización de la presión fontanometría (niños). Monitorización de la presión ventricularDurante la monitorización continua de la PIC se han identificado tres tipos de ondas Indican descompensaciónintracraneana severa. Se caracterizan por aumentos repentinos con presionesintracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañando al deterioroneurológico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producciónde herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayorseveridad. Se observó en pacientes que presentaban papiledema bilateral y cefaleasintermitentes, a los cuales se les realizó la medición con catéter intraventricular. Estasondas aparecieron tanto durante el sueño como durante los estados de alerta, pudiéndosedesencadenar por actividad mental o muscular en relación con el dolor, maniobras deenfermería, visitas de familiares, etc.La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista clínico pues lospacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad, toma del sensorio, confusiónmental, movimientos sin objetivo y en aquellos pacientes inicialmente con algún grado dedepresión del nivel de conciencia aparecieron fenómenos motores, trastornos del ritmorespiratorio, profundización de la inconsciencia. Estos síntomas eran abortados con laretirada de L.C.R.Las ondas A duran 5-20 minutos, pueden alcanzar hasta 50-100 mmHg en la hipertensiónintracraneal y acompañan con frecuencia a signos de disfunción neurológica aguda grave,tales como descenso rápido del nivel de conciencia, posturas anormales o convulsiones.Tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo deautorregulación ante la disminución de la P.P.C. Tiene cuatro fases bien delimitadas, las 32cuales reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la P.P.C. Página Fase de caída de la P.P.C. (Drift phase).
  33. 33. Fase de Meseta (Plateau phase). Fase de respuesta isquémica (Ischemic Response phase). Fase de resolución (Resolution phase). Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos conPresiones Intracraneales que oscilan entre 20 a 50 mmHg. Aparecen antes de las ondasPlateau. Se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño. Son ondas menosespecíficas que las anteriores y aparecen como elevaciones no intensas de la PIC (10-30mmHg); pueden aparecer durante el sueño en individuos con valores normales de PIC,sin embargo son detectables en pacientes con clínica de hipertensión endocraneal,asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes.Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes en pacientescon aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción cerebral.Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o patológicas delflujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos específicos no están aunesclarecido. Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 porminuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamentesignificativas. Corresponden a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritasanteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen significación patológica.Son el resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube-Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial. 33 Página
  34. 34. Son generadas por estímulos externos o internos;maniobras de valsalva, tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, hipertermia,convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente. El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las presión intracraneal por encima de los limites fisiológicos, una vez que los mecanismos tampones son insuficientes para su compensación. Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice antes de que existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está aun en niveles inferiores al límite superior de la normalidad, específicamente en el segmento "seguro" de la curva volumen-presión (C.V-P), donde cambios en el volumen intracraneal son bien tolerados pues la adaptabilidad (Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es escasa, mientras mas a la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es su capacidad compensadora. La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes intracraneales progresivos es la variación de la morfología en las ondas cardiacas y respiratorias, pues ambas traducen un aumento del componente sanguíneo intracraneal. Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a dos mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó vasodilatación cerebral; la determinación de la causa especifica se realiza analizando la razón entre ondas cardiacas y respiratorias; un valor bajo indica aumento de la resistencia. 34 No obstante, la morfología de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues para valores normales de esta última la onda de percusión es la más alta, a diferencia de la Página hipertensión intracraneal donde la onda Tidal alcanza una amplitud superior.
  35. 35. En caso de aumento de la PIC se debe evaluar el deterioro neurológico por el reflejo deCushing, observar el nivel de conciencia según la escala de Glasgow y tamaño de laspupilas, TABLA I, valorar el patrón respiratorio, TABLA II, y examinar en lactantesmenores de 18 meses el estado de las fontanelas (deprimida, abombada, tensa, pulsátil) TABLA I TABLA II 35 Página
  36. 36. Muy importante en los pacientes sometidos aventilación mecánica por tal de evitar aumentos de la presión intratorácica en caso deestar desacoplado de los parámetros ventilatorios preestablecidos. La fiebre aumenta el volumen sanguíneo cerebral conconsecuencias deletéreas. Se debe tratar la fiebre de forma precoz y valorar laantibioterapia si la etiología es infecciosa. Algunos autores recomiendan una hipotermiamoderada (32-35º) que podría actuar frenando la cascada metabólica desencadenada pordiversas noxas cerebrales. Son eventos frecuentes en pacientes con HipertensiónIntracraneal. Aplicar el tratamiento médico por tal de evitar tales situaciones. Aspiraciones de secreciones innecesarias. Aspirar secreciones al paciente sólo cuando sea necesario. Estimulación innecesaria del paciente. La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso), produce una elevación de la Presión Intracraneal. Es importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén 36 flexionadas. xv Decúbito prono Página Trendelemburg
  37. 37. Maniobras de Valsalva. Cintas de traqueotomía apretadas o collarín cervical. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) Ventilación con Presión Positiva Dolor Sueño R.E.M. Presencia de estímulos (luces brillantes, ruidos) Proceso de despertar Hipercapnia. Control de la PCO2. Una hipercapnia (PCO2>45 mmHg) provoca vasodilación de los vasos cerebrales y por consiguiente un aumento de la Presión Intracraneal.xviLas complicaciones de los catéteres son las propias de la dificultad técnica en la colocación, elposible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo de infección (Es recomendableretirar la monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día), la obstrucción delcatéter, la pérdida de líquido cefalorraquídeo alrededor del punto de inserción y la hemorragia. 37 Página
  38. 38.  : Es la más empleada en dilución al 20% y en dosis de 0,25-0,5 gr/Kg en forma de bolo intravenoso. Actúa mediante un mecanismo osmótico produciendo disminución de la viscosidad sanguínea, dando lugar a un incremento inicial del flujo cerebral y vasoconstricción refleja con disminución de la PIC. Es importante mantener un volumen intravascular normal y controlar los electrolitos y la osmolaridadsérica. La asociación manitol/ furosemida parece disminuir la PIC de modo sinérgico. EFECTOS VENTAJOSOS DEL MANITOL: Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión, Elastance. Provoca vasoconstricción cerebral. Modifica las características de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. A través de estos mecanismos reduce la presión intracraneal. Estas propiedades son mas significativas cuando la autorregulación esta intacta, de lo contrario si existe un extenso daño la barrera hematoencefálica disminuyen sus ventajas y en tal situación la extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y por lo tanto aumento en la PIC. EFECTOS ADVERSOS DEL MANITOL.Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la 38 macromolécula. Hiperpotasemia. Disbalances de líquidos y electrolitos. Acidosis. La Página administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena
  39. 39. profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia. La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión. La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida (Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico. Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir sus efectos sobre el volumen intravascular, la presión intracraneal y la capacidad de modificar las características, nos referimos a la Solución Salina Hipertónica al 3%, 5% ó 7.5% con los cuales los resultados son buenos pero aun el numero de pacientes es muy limitado. : Utilizados sobre todo en el tratamiento de la HIC secundaria al traumatismo craneoencefalico severo y ante la persistencia del PIC > 20-25 mmHg. Durante 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional. En el traumatismo craneal aparece una pérdida de la autorregulación cerebral con el consiguiente aumento del volumen vascular cerebral ("swelling") que, asociado al edema cerebral, aumentan la PIC. Los barbitúricos reducen el "swelling" mediante la vasoconstricción cerebral y disminuyen el metabolismo cerebral, lo que actúa sobre la HIC. Como efecto adverso producen hipotensión arterial y pueden reducir la PPC y desencadenar un aumento incontrolado de la PIC por vasodilatación si está preservada la autorregulación. Se debe mantener, por tanto, un estado euvolémico. Los dos barbitúricos más empleados son el tiopental y el pentobarbital. Se monitorizará el Electroencefalograma (EEG) para asegurar un registro "burst-supression" y cuando la PIC se mantenga controlada, se retirará el barbitúrico lentamente en 48 horas, para evitar el efecto 39 rebote. Página
  40. 40. La primitiva observación de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital producía undescenso en la presión del líquido cefalorraquídeo no fue aprovechada hasta 36 añosdespués por Shapiro y col. Este grupo de drogas se utilizan en el tratamiento de lahipertensión intracraneal cuando las demás medidas han fracasado. EFECTOS VENTAJOSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Provocan vasoconstricción en el tejido normal, reduciendo la PIC. Fenómeno de Robin Hood, a través de el mecanismo descrito anteriormente desplazan sangre del tejido sano al lesionado, mejorando de esta forma la circulación regional el las regiones encefálicas que mas lo necesitan. Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno. Disminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular. Actúan como colectores de radicales libres. Estabilizan las paredes lisosómicas. Intervienen en la cadena metabólica del Ácido Araquidónico, inhibiendo en algún punto de la misma la formación de Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulación son susceptibles de causar daño cerebral. EFECTOS ADVERSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco. Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral. Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la evaluación neurológica continua del paciente grave. Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores condiciones. Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones. La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones. No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitúrico a emplear, pues si se desea un efectorápido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas frecuente uso en la practica es elPentobarbital a dosis de carga de 3 - 10 Mg. / Kg. administrados en un periodo entre mediahora y 3 horas, la dosis de mantenimiento será de 0.5 - 3 MG / Kg. / Hora. 40 Página
  41. 41. Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su efecto, ni toxicidad. ¿Cuándo debe retirarse la terapia con barbitúricos? Varias e imprecisas respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la terapia como: Hipertensión intracraneal incontrolable después de 48 horas de iniciada la terapia. Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido favorable, se retirara de forma progresiva para evitar el fenómeno de rebote. : La dexametasona está indicada en los pacientes con HIC y edema cerebral vasogénico (neoplasias, abscesos). En situaciones con edema citotóxico (encefalopatías metabólicas, hipoxiaisquemia, postraumático) y en hemorragias intracraneales su uso no ha demostrado eficacia. El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensión endocraneana ha sido ampliamente estudiado, independientemente que existen aun divergencias en el análisis de los resultados. Está demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema postraumático ó en el producido en los accidentes vasculares encefálicos, infartos ó edema perihemorrágico. Sin embargo el edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametasona y; aunque el efecto es de corta duración, por ejemplo: se plantea que el pico de respuesta a los esteroides en los tumores intracraneales metastásicos alcanza una semana, periodo después del cual declina su efecto. Los mecanismos a través de los cuales actúan no están dilucidados, no obstante se plantean hipótesis como la estabilización de las membranas lisosómicas y la barrera hematoencefálica, además de la disminución de la respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido 41 con características anormales al resto del tejido circundante. Página
  42. 42. Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se empleo inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con compromiso neurológico y más tarde se extendió su uso a los tumores cerebrales. Las dosis ideales aun no están determinadas y se usan regímenes a bajas dosis de Dexametazona, 10 Mg. de dosis de carga seguidos por 4 Mg. por vía endovenosa cada 6 horas. Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento de la hipertensión endocraneal, sugiriéndose que el mecanismo de acción es el siguiente: Disminución del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento en la diferencia arteriovenosa de O2, sin afectar la captación cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el índice Oxigeno-Lactato. En estudios realizados en niños con lesiones cerebrales e incrementos agudos en la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusión cerebral global e incremento de la saturación de O2 en el bulbo de la vena yugular. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 MG / Kg. seguida de una infusión de 0.4 MG / Kg. / Hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo. Algunos autores la han utilizado asociada a la hiperventilación sin demostrarse un patrón de comportamiento con el uso combinado de estos métodos terapéuticos. : Aumentan el volumen intravascular, la PPC y mejoran la microcirculación. Se han empleado a distintas concentraciones (500-2.400 mOsm/L) y pueden ser una alternativa al manitol en casos de deshidratación o insuficiencia renal. Sin embargo las dosis y las posibles complicaciones no 42 están todavía bien establecidas. Página
  43. 43.  : Uno de los métodos más efectivos para la reducción de la PIC si la HIC es refractaria a las medidas previas. Es una medida terapéutica aguda y de efecto inmediato. Con niveles de PaCO2 entre 30-35 mmHg, se produce vasoconstricción arteriolar cerebral y disminución del volumen sanguíneo intracraneal. Sin embargo su uso prolongado puede originar isquemia cerebral, y si es preciso mantener hiperventilación prolongada, se ha de monitorizar la PPC y el metabolismo cerebral mediante la medición de la saturación de O2 en el bulbo de la yugular (SjO2). : la ventriculostomía es el tratamiento indicado para la hidrocefalia no comunicante cuando contribuye al aumento de la presión intracraneal. El uso de la hipotermia convencional, denominándose así al descenso de la temperatura corporal por debajo de 30° centígrados, se utilizó en el tratamiento de la hipertensión intracraneal puesto que disminuye la actividad metabólica, el consumo de oxigeno y el flujo sanguíneo cerebral. No obstante el gran numero de complicaciones que se producían, además de las dificultades técnicas para mantener esta temperatura limitaron su aplicación práctica. Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso número de pacientes exige el análisis de grupos mayores. 43 Página
  44. 44. Los métodos quirúrgicos para la solución de conflictos de presión intracraneal los dividiremosen dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa y aquellos para el tratamiento enlesiones no evaluables.En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales postraumáticos,tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. en los cuales esta demostrado quela remoción quirúrgica de la lesión resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC conunos resultados indiscutibles, a este tipo de tratamiento lo denominamos específicosEl manejo quirúrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos tratamientoinespecífico, es el mas controversial. Son individuos con lesiones difusas que aunqueaumentan la PIC, no tienen volumen como para ser removidas de forma independiente delparénquima adyacente.Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompresión ósea y/ó remoción de tejidocerebral.Cuando se realizan las descompresiones óseas los sitios de mas frecuente ataque sonlos huesos temporales, que se resecan y abre la duramadre subyacente; otra técnica quirúrgicason las descompresiones bifrontales sin apertura dural. La resección de tejido cerebral estambién un método útil, pero con este debemos ser más cuidadosos pues debe resecarsetejido poco ó nada elocuente en las funciones encefálicas. Los sitios escogidos songeneralmente los lóbulos temporales y frontales, preferentemente no dominantes; sin embargosolo el mapeo cortical transquirúrgico es capaz de asegurar que región cortical tiene una u otrafunciónAmbos métodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de pacientes con traumascraneales, disminuyendo la morbimortalidad por esta causa. 44 Página
  45. 45.  El manejo de la HIC se ha modificado de forma substancial desde la introducción de las modernas formas de neuromonitorización. Éstas tienen por objeto la recolección y el análisis de los datos con el propósito de obtener una guía que ayude a la toma de decisiones terapéuticas. El propósito de los cuidados de enfermería es la vigilancia constante del estado neurológico y hemodinámico para identificar lo antes posible las variaciones que pueden indicar un deterioro de la PPC y aplicar el tratamiento oportuno. Se debe hacer una detección precoz de la HIC cuando todavía es reversible y no ha llegado al estado de descompensación. La monitorización debe suprimirse cuando la PIC se ha normalizado o después de 48 a 72 horas de haber interrumpido el tratamiento. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida, debiendo guiarse por la evolución del cuadro clínico. El objetivo primordial del tratamiento de la HIC es mantener una PPC y una PIC lo más estable posible. El papel de Enfermería en el paciente con HIC consiste en poder otorgar unos cuidados de calidad, realizando observaciones precisas y registrables. Muchas intervenciones enfermeras pueden provocar una elevación de la PIC por lo que es de suma importancia planificar los cuidados del paciente y realizarlos cuando los valores de la PIC están más bajos. Cuando ésta se eleva es conveniente dejar descansar al paciente hasta que regrese a valores de referencia. Debido al enorme avance de las tecnologías en la neuromonitorización creemos fundamental el aprendizaje continuo de todo lo que engloba a este tipo de pacientes para poder otorgarles los mejores cuidados. El manejo de la hipertensión intracraneal se ha modificado de forma substancial desde la introducción de las modernas formas de neuromonitorización, resultando inadmisible el empleo de drogas u otras medidas sin la correspondiente justificación fisiopatológica en el caso especifico. 45 Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC sea causa- dirigido. Ejemplo: Si existe una obstrucción en la circulación del LCR por un sellaje de las Página cisternas basales, como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea ó una meningoencefalitis bacteriana, el tratamiento debe ir encaminado a disminuir la producción
  46. 46. de LCR y/ó vencer la obstrucción, por varios métodos que no son el objetivo de este tema. Si existe un hematoma subdural crónico que este provocando un conflicto de espacio es indicativa su evacuación quirúrgica; pero sin duda que la causa mas frecuente de hipertensión intracraneal lo constituyen los traumatismos craneoencefálicos y los tumores cerebrales. Los traumas craneales pueden incrementar la PIC por diferentes mecanismos dentro de los cuales el edema cerebral, la congestión vascular cerebral y los hematomas cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una hidrocefalia secundaria a un hematoma de fosa posterior ó a una hemorragia subaracnoidea postraumática no son excepcionales. En el caso de los tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera de sus variantes ó la hidrocefalia, son los factores que provocan aumento de la PIC. El manejo intensivo del trauma craneoencefálico a través de la monitorización de la PIC, la saturación de oxigeno en el bulbo de la vena yugular y la medición contínua de la presión arterial media nos indican con relativa seguridad cual es la causa especifica del aumento en la PIC. Ejemplo: Una vez que se ha descartado un hematoma intracraneal por una Tomografía Computada de urgencia y en la que sólo aparecen lesiones difusas, a decir edema cerebral ó focos de hemorragia y contusión sin criterio quirúrgico, es elemental conocer el estado de la autorregulación cerebral para aplicar los diversos métodos disponibles para el tratamiento de la hipertensión endocraneana. Las bases actuales de la neuromonitorización en cuidados intensivos son la monitorización de la PIC y de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2. La monitorización de la PIC, puede realizarse por diversos procedimientos: introducción de un catéter intraventricular, tornillo subaracnoideo y sensor epidural, siendo la medición más fiable la obtenida con el catéter intraventricular El método mas utilizado es a través de la conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua y gráfica otros parámetros vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria) además de las curvas de PIC. Tienen la ventaja además, de poder drenar pequeñas cantidades de LCR con finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administrar tratamiento. El objetivo primordial del tratamiento antihipertensivo intracraneal, a decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es mantener una 46 presión de perfusión cerebral adecuada. Es por ello que el propósito de los cuidados de enfermería, sea la vigilancia constante del estado neurológico y hemodinámico, para Página identificar lo antes posible variaciones que pudieran indicar un deterioro de la presión de perfusión cerebral y aplicar el tratamiento oportuno.
  47. 47.  El manejo y cuidado de los catéteres intraventriculares, es en muchas ocasiones desconocido para los profesionales. En ocasiones por una falta de preparación sobre el tema, se puede dudar de su manejo, tratamiento y cuidado. Mientras tanto el enfermo depende de los cuidados que los profesionales de Enfermería son capaces de proporcionar. Una vez implantados los catéteres necesitan de unos cuidados integrales especiales y específicos minuciosos. La probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para su colocación, el daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de colocación o por cualquier otra causa que provoque cambios de su posición una vez ya insertado, las posibles hemorragias que pueden producirse a lo largo del trayecto o en las regiones manipuladas, son algunos de los riesgos asociados a la utilización de estos catéteres. Es por ello que, el objetivo prioritario de los cuidados enfermeros sea evitar su contaminación, movilizaciones involuntarias, y asegurar una medición fiel de la PIC. Una buena gestión de los cuidados enfermeros puede evitar que el catéter intraventricular, provoque problemas al paciente. 47 Página
  48. 48. -i Carmona, J.V., Lamarca, M.C., Leiva, S., Llabata, P. Gómez, B. Cuidados de enfermería en elpaciente con elevación de la PIC. eNFeRMERÍA INTEGRAL / Marzo 2006. Pág 3-5.-ii Carmona Simarro JV, Fariña Almor C. Monitorización del metabolismo cerebral; SjO2.Conceptos y cuidados de Enfermeria. Enfermería Integral. 2001;59:39-42-iii Suarez, Jose I. Neurointensivismo en Pacientes con Aumento de la Presión Intracraneal. ICongreso Virtual Iberoamericano de Neurología 1998. Conferencia Area Vascular. Recursos[online]. Consultado el 14 de octubre de 2010. Disponible enhttp://neurologia.rediris.es/congreso/conferencias.html.-iv Greenberg, M. Handbook of Neurosurgery. 5th Edition. 2001 Thieme Medical publishers, pag641.-v Soto Pernudi, Susan, Fernández Alpízar, Jorge. Hipertensión endocraneana secundaria aedema cerebral y la utilización de soluciones salinas hipertónicas y manitol en su tratamiento.Neuroeje, 2006, Vol. 20. N°1.vi García J, Lizandra J. Safont, P. García, R. Actuación de enfermería en la monitorización de lapresión intracraneal (P.I.C.) eNFeRMERÍA INTEGRAL / Junio 2006. Pág 40-44-vii Miller JD. Head injury and brain ischemia--implications for therapy. Br J Anaesth.1985;57:120-30.-viii Lee KR, Hoff JT. Intracranial pressure. En: Youmans JR, ed. Neurological Surgery. WB 48Saunders Co. Filadelfia 1996; 491-518. Página
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