Peran SGLT2 Inhibitor sebagai proteksi Ginjal dan jantung

1. Preseptor
DR. dr. Harnavi Harun Sp. PD-KGH, FINASIM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG
2022
Referat

2. Disclosure

3.  Gagal ginjal kronis (CKD) dan Gagal jantung (HF) sering berdampingan
 memiliki faktor risiko yang sama, seperti diabetes atau hipertensi
 CKD dapat memperburuk fungsi kardiovaskular  menyebabkan hipertensi
dan kalsifikasi vaskular
 HF dapat memperburuk fungsi ginjal  melalui efek neurohormonal dan
aktivasi inflamasi, peningkatan tekanan vena dan hipoperfusi
Latar Belakang

4.  >100.000 pasien yang dirawat dengan
gagal jantung dekompensasi akut
(ADHF), hampir 1/3 nya riwayat
disfungsi ginjal (Data Registri Nasional
Gagal Jantung Dekompensasi Akut (ADHERE))
 31% pasien kelas III NYHA memiliki
gangguan fungsi ginjal parah
 44% kematian pasien gagal ginjal
stadium akhir (ESRF) disebabkan
penyakit kardiovaskular
Epidemioloogi

5.  Kelas Penghambat glukosa SGLT2  mengurangi timbulnya
komplikasi ginjal pada orang dengan dan tanpa diabetes.
 Uji klinis acak dan studi observasional, sebagian besar melibatkan pasien
diabetes tipe 2, telah mencatat bahwa penggunaan penghambat SGLT2
dapat memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), mengurangi
timbulnya mikroalbuminuria dan memperlambat atau membalikkan
progresivitas proteinuria

6. Reseptor SGLT2

7.  Phlorizin, cikal bakal dari penghambat SGLT2
pertama yang diisolasi pada tahun 1835 dari
kulit akar pohon apel, dengan sifat
glikosuriknya yang diidentifikasi satu abad
kemudian
 Sodium-glucose co-transporter 2 atau sodium-
glucose linked transporter 2 (SGLT2)- inhibitor
(SGLT2-Is), juga disebut gliflozin, adalah kelas
agen oral yang relatif baru yang digunakan
dalam pengobatan diabetes mellitus tipe 2
(T2DM).
 Mekanisme Kerja  Penghambatan saluran
SGLT2 yang terletak di tubulus kontortus
proksimal ginjal, yang bertanggung jawab atas
sekitar 90% reabsorpsi glukosa yang disaring.
Ambang batas naik --> 10 mmol ke 2,2 mmol
Mengenal Penghambat SGLT2

9.  Pada ginjal orang normal, kira-kira
dua pertiga dari total reabsorbsi
natrium terjadi di tubulus proksimal
pergantian H+ melalui natrium-
hidrogen exchanger (NHE).
 Pada Pasien DM  Terjadi
peningkatan Glikosuria 
Penggunaan ATP tinggi untuk
aktivitas Na/K/ATPase 
penggunaan Oksigen tinggi 
Hipoksia :
 Albuminuria, TGF meningkat,
Eritropoietin menurun, proses
inflamasi  Iskemik
Mekanisme reabsorpsi glukosa di ginjal

10. Efek Penghambat SGLT2

11. Peran
Penghambat
SGLT2 dalam
Proteksi
Kardiorenal

12. Peran Penghambat
SGLT2 dalam Proteksi
Kardiorenal

15.  Efek samping bervariasi Hipoglikemia, kanker kandung
kemih, patah tulang, gangren Fournier, amputasi kaki, dll
○ Sering terjadi yang dilaporkan adalah ketoasidosis
diabetik (DKA) dan infeksi saluran kemih (ISK). DKA
dilaporkan dengan tingkat insiden bervariasi dari 0,16
hingga 0,76 kejadian per 1000 pasien-tahun dan faktor
risiko terkait yang diakui adalah malnutrisi, infeksi,
penurunan berat badan, muntah, atau
ketidakseimbangan dosis insulin.
Efek Samping

16.  Penghambat SGLT2 telah mengubah lanskap terapeutik manajemen
penyakit metabolik kardiorenal dan komplikasi yang menyertai serta
memberikan nilai klinis dan ekonomi yang baik di seluruh kontinum
metabolisme kardiorenal
 Mempertimbangkan manfaat dari penghambat SGLT2 dalam hal efek
terhadap CV dan hasil luaran ginjal serta metabolisme, sekarang saatnya
untuk mulai berpikir secara berbeda seputar paradigma penghambat SGLT2
dalam praktik klinis. Memang, penggunaan kelas obat ini tidak boleh
semata-mata difokuskan pada pendekatan terapi glukosa-sentris,
melainkan pendekatan yang berpusat pada orang secara holistik
 Pendekatan seperti ini ditujukan untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas selama masa hidup pasien dengan memaksimalkan manfaat
yang di dapat dari penggunaan penghambat SGLT2 ini
Kesimpulan

17. TERIMA KASIH