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Enfermedad de Gota

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Caracteristicas clinicas y diagnostico de la enfermedad y crisis de Gota.

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Enfermedad de Gota

  1. 1. REUMATOLOGÍA DR. LUIS FERNANDO PADILLA
  2. 2. La gota deriva del latín “gutta” (gota) Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.
  3. 3. GOTA  Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl)  Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas  Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados  Es más frecuente en hombres  La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)
  4. 4.  Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica.  Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico.  La gota es la vía final común de transtornos caracterizados por hiperuricemia.  Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica.  Desarrollo de nefropatía gotosa.
  5. 5. PATOGENIA  Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones.  Formación de anticuerpos específicos.  Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.  Acumulación articular de PMN y macrófagos.  Liberación de leucotrienos y radicales libres.
  6. 6. ÁCIDO ÚRICO  Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado  La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60- 70%); el resto por el intestino
  7. 7. HIPERURICEMIA  Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl  La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación  Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)
  8. 8. URATO MONOSÓDICO  Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos  Vía de síntesis:  Niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente con los niveles de UMS  La enzima hipoxantin-guanin-fosforrivosil transferasa (HGPRt): vía de eliminación de UMS
  9. 9. Factores de Riesgo  Edad.  Predisposición genética.  Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas.  Obesidad.  Fármacos (p.e.j. las tiazidas)  Intoxicación con plomo.
  10. 10. Clasificación de las hiperuricemias
  11. 11. Clasificación GOTA PRIMARIA (90%):  Defectos enzimáticos desconocidos.  Exceso en producción de ácido úrico.  Déficit en excreción. GOTA SECUNDARIA (10%):   en recambio de ácidos nucleicos (leucemias).  Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido úrico).  Errores congénitos del metabolismo.
  12. 12. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico  DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS  Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X  Aumento de la PRPP sintetasa  Déficit de HGPRt
  13. 13. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico Aumento de la PRPP sintetasa Sobreproducción de purinas e hiperuricemia, con aparición de cálculos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad
  14. 14. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico Déficit de HGPRt Tiene algunas variantes: •Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en niños con gota y litiasis renal, también se presenta retraso mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad •Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes presentan gota y cálculos renales
  15. 15. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  Es la causa del 90% de las hiperuricemias  Excreción renal del ácido úrico: Filtración de AU en el glomérulo AU reabsorbido por el túbulo Secreción distal de AU El AU que llega a las vías excretoras Desequilibrio en la filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción postreabsortiva
  16. 16. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO  Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o perartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio  AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS  Se produce en situaciones en las que hay disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos (tiazídicos)  Principal causa identificable: diuréticos
  17. 17. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO  La hiperuricemia se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y por toma de fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida) se debe a la competición del ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos orgánicos  OTRAS  El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos  El posible origen renal por hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo  Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”
  18. 18. Hiperuricemia de causa mixta  ALCOHOL  Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico  Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP  OTROS  Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa  Déficit de glucosa-6-fosfatasa
  19. 19. Manifestaciones clínicas
  20. 20. Evolución Clínica HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:  Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA:  Inicialmente monoarticular. PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:  Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares. GOTA TOFACEA CRONICA:  Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.  I.R.C en el 20% de los pacientes.
  21. 21. Manifestaciones clínicas  Son de 2 tipos:  Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial  Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos  4 fases:  Hiperuricemia asintomática  Artritis gotosa aguda  Gota intercrítica  Tofos y artritis gotosa crónica
  22. 22. Manifestaciones clínicas Hiperuricemia asintomática Niveles de urato elevados No hay síntomas, ni tofos Solo 5% de hiperuricémics desarrollan gota La gota aparece 20-30 años después
  23. 23. Manifestaciones clínicas ARTRITIS GOTOSA Se desencadena por: cambios bruscos de uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de estrés… Primeros ataques • Comienzo agudo, mayormente nocturno, se dejan a su evolución natural, ceden en días o pocas semanas Inflamación • Intensa, dolorosa, no soporta ningún tipo de presión • Puede ser de duración prolongada e intensidad moderada
  24. 24. Manifestaciones clínicas ARTRITIS GOTOSA • Es una monoartritis • Localizada en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (en un 50%)  Podagra (forma de inicio de la enfermedad); • También se presenta en: tarso, tobillo, bolsa preaquílea, rodilla, muñeca o articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas de la mano • Síntomas sstémicos: fiebre, leucocitosis, aumento de VSG • En los niños no suele afectar las rodillas
  25. 25. Manifestaciones clínicas GOTA INTERCRÍTICA • Períodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota • El 75% de los pacientes sufren un segundo ataque de gota en los 2 años siguientes
  26. 26. Manifestaciones clínicas  TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA  Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones  Tendencia a la simetría  Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran capacidad de erosión
  27. 27. Manifestaciones clínicas  TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA  Tofos  En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones  Color blanco que se aprecia a través de la piel  Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación  No se forman con un buen tratamiento  Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por critales de urato monosódico  Tratamiento: normouricemiante  Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer
  28. 28. Riñón y gota
  29. 29. Trastornos renales por hiperuricemia Nefrolitiasis Los pacientes padecen de litiasis renal por cálculos de ácido úrico El factor que más influye es: aumento de excreción de AU en la orina Los pacientes padecen exceso de litiasis cálcicas
  30. 30. Trastornos renales por hiperuricemia Síntoma tardía de la gota grave Referente a la nefropatía intersticial resultante del depósito de AU en el parénquima renal Desencadena una reacción inflamatoria que desencadena una fibrosis medular Es menos frecuente por el uso de fármacos Se cree que existe una intoxicación subrepticia por plomo NEROPATÍAGOTOSA
  31. 31. Trastornos renales por hiperuricemia Nefropatía aguda por AU No se relaciona con la gota Depósito masivo de cristales de AU en túbulos excretores renales Produce una IRA reversible Se debe a un aporte masivo de AU al riñón Se asocia con leucemia o tumor Por destrucción masiva por tratamiento, ejercicio excesivo, convulsiones o rabdomiólisis
  32. 32. Diagnóstico
  33. 33. Diagnóstico Radiológico Analítico Clínico
  34. 34. Diagnóstico Clínico • Monoartritis característica • Signos y síntomas asociados
  35. 35. Diagnóstico Analítico Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada
  36. 36. Diagnóstico Radiología Aguda: inespecífico Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
  37. 37. Tratamiento
  38. 38. Tratamiento Hiperuricemia asintomática No está indicado Solo para prevenir el desarrollo de nefropatía aguda por AU Profilaxis con alopurinol Si hay hiperuricemia se utilizan diuréticos Corregir problemas de HTA, hipercolesterolemia, DM, obesidad
  39. 39. Tratamiento Colchicina • Fármaco de elección en pacientes sin diagnóstico certero • Inhibe la liberación de factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales • RAM: diarrea, toxicidad hematológica, renal o hepática AINES • Indometacina principalmente • Tratamiento de elección en pacientes con diagnóstico de artritis gotosa aguda • Se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación Glucocorticoides • Solo en situaciones especiales donde se impide el uso de AINES • Ataque de gota con hemorragia digestiva • Cualquier caso que impida el uso de AINES y/o colchicina • Inyección intraarticular en pequeñas dosis
  40. 40. Tratamiento de crisis de Gota Crisis de gota: artritis inflamatoria muy dolorosa, que acostumbra a afectar a una única articulación, pero que puede ser oligo o poliarticular.  Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas.  Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura.  Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas.  La resolución de los síntomas es más rápida y completa cuanto antes se instaure el tratamiento.  El reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.
  41. 41. Tratamiento en la crisis de Gota AINES  Tratamiento de primera elección en mayoría de pacientes  No hay diferencias de eficacia entre los diferentes AINE  Usar a dosis plenas tan pronto aparece la sintomatología  Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal, cardiovascular y renal  Cuidado con interacciones (anticoagulantes, antihipertensivos,…)  Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades
  42. 42. Tratamiento de la crisis de gota: Colchicina  Tratamiento clásico de eficacia probada  Toxicidad gastrointestinal muy frecuente  Estrecho margen terapéutico: sobredosis extremadamente tóxica  Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg. Si no se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. No administrar más de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6 mg  Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada (ClCr 30-50 ml/min). Contraindicado en insuficiencia renal grave  Un ensayo clínico avala el uso de dosis menores (1,2 mg+0,6 mg una hora más tarde): igual eficacia que dosis altas y perfil de efectos adversos comparable a placebo
  43. 43. Tratamiento de la crisis de gota: Corticoides  Corticoide oral : opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave)  Pautas habituales:  Prednisona 30 mg x 1-2 días y disminución gradual en 7-10 días  Prednisona 30 mg x 5 días  Otras alternativas:  Corticoide intraarticular: pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas. No siempre es factible. Descartar infección antes de inyectar corticoide.  ACTH parenteral
  44. 44. Tratamiento  GOTA INTERCRÍTICA  La hiperuricemia de todos los pacientes con artritis gotosa recidivante, los que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis y los que presentan artropatía crónica tofácea  La dieta es limitada aunque es de mayor peso el tratamiento farmacológico Antihiperuricémicos •Alopurinol •Inhibe la xantina oxidasa Uricosúricos •Sulfinpirazolona, probenecid •Aumentan la excreción de AU y pierden eficacia al aclarar la creatinina •Se inicia el tratamiento con dosis bajas forzando la hidratación •RAM: erupciones cutáneas y digestivas Nefrolitiasis •Ingesta de agua suficiente para crear un volumen de orina >2 L/día •Alcalinizar la otina con bicarbonato sódico o acetazolamida •Administrar alopurinol Nefropatía por AU •Se necesita hidratación IV intensa y asociación con furosemida •Aumenta el flujo en los túbulos y diluye el AU
  45. 45. ARTRITIS GOTOSA AGUDA Los cristales de úrato monosódico MSU presentes en la articulación son fagocitados por los leucocitos. La liberación de mediadores inflamatorios y de enzimas lisosómicas lleva a la incorporación de más fagocitos en la articulación y a la inflamación sinovial. Se manifiesta por inflamación articular con enrojecimiento y aumento de la temperatura del sitio afectado y dolor severo que se desarrolla en la noche o en las primeras horas de la mañana Al pasar los años los ataques son más frecuentes, asociandose con un incremento en su duración, en el numero de articulaciones afectadas y a la aparición de TOFOS. Fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación, incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros reactantes de fase aguda FASE AGUDA
  46. 46. DIAGNÓSTICO
  47. 47. Diagnóstico Radiológico Analítico Clínico
  48. 48. Monoartritis característi ca Signos y síntomas asociados CLINICO
  49. 49. ANALÍTICO Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada
  50. 50. ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL •Debe llevarse acabo para confirmar GOTA aun con sospecha clínica ASPIRACIÓN DE ARTICULACIÓN •Se demuestra mediantes microscopia polarizante los cristales en MSU TINCIÓN DE GRAM •Para descartar infección ÁCIDO ÚRICO SÉRICO •Las concentracio nes normales no descartan GOTA ÁCIDO ÚRICO URINARIO •La excreción >800MG/día con alimentación regular sin administració n de fármacos indica una producción excesiva
  51. 51. Diagnóstico Radiología Aguda: inespecífico Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
  52. 52. Rx. PA de mano Erosiones escleróticas con edema de tejidos e incremento de espacio articular Rx de pie. Múltiples erosiones con edema de tejidos
  53. 53. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900). El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes. 1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular 2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz. 3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación. 1. Más de un ataque de artritis aguda 2. Inflamación máxima desarrollada en 1 día 3. Ataque de monoartritis 4. Enrojecimiento observado sobre articulaciones 5. Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica 6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica 7. Ataque unilateral de la articulación tarsal 8. Presencia o sospecha de tofo 9. Hiperuricemia 10. Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas 11. Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas 12. Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque
  54. 54. Artritis debida a depósito de cristales de calcio
  55. 55. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado  El hallazgo de este tipo de cristales permite establecer el diagnóstico de la enfermedad y diferenciarla de otras artropatías  La prevalencia de condrocalcinosis aumenta claramente con la edad y constituye una de las primeras causas de artropatía en el anciano
  56. 56. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado Esporádica o idiopática Forma más frecuente de condrocalcinosis Factores predisponentes: edad, artrosis y lesión articular por trauma previo Familiar Artropatía de inicio temprano (3ra-5ta década) Afectación poliarticular grave e incapacitante Transmisión autosómica dominante Asociada a otras enfermedades 10% de condrocalcinosis Estimulada por patologías metabólicas y endócrinas Es la primer manifestación en dichas enfermedades
  57. 57. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas Artritis aguda Artropatía crónica de tipo degenerativo- destructivo Combinación de ambas La articulación más afectada es la rodilla
  58. 58. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas  ARTRITIS AGUDA O PSEUDOGOTA  Se caracteriza por períodos autolimitados de artritis de inicio brusco con intensos signos inflamatorios , seguidos de períodos asintomáticos intercríticos, que pueden ser muy prolongados  Parecida a la gota pero menos dolorosa  La mayoría son monoarticulares  Rodilla, muñeca, hombro, tobillo, codo, manos, pies  En ocasiones se acompaña de febrícula o fiebre
  59. 59. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas  ARTROPATÍA CRÓNICA, POR PIROFOSFATO  Es sintomática  Se presenta en mujeres mayores de 65 años  Semiología parecida a la artrosis primaria  Simétrica y progresiva, con mayor gravedad y moderada inflamación articular  Hay contracturas en flexión, deformidades articulares y la inestabilidad articular  Afectación de muñecas  efecto de síndrome de túnel carpiano por calcificación del ligamento triangular del carpo
  60. 60. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: diagnóstico Leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda Presencia de cristales de PPCD en líquido sinovial
  61. 61. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: diagnóstico Calcificación lineal del cartílago fibroso Condrocalcinosis Secundaria al depósito de cristales de PPCD Calcificaciones en la sínfisis del pubis o ligamento triangular del carpo Bilateral y simétrica
  62. 62. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: tratamiento Aspiración de la articulación AINE Inyección intraarticular de corticoides Colchicina útil en pacientes con episodios recurrentes En forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis

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