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Sindrome de dificultad respiratoria aguda

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Sindrome de dificultad respiratoria aguda

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Sindrome de dificultad respiratoria aguda

  1. 1. Sindrome de dificultad respiratoria (SDRA)
  2. 2. insuficiencia RESPIRATORIA alvaro yujra sansusty – medicina interna – neumología
  3. 3. Tipo I Tipo II hipoxémica hipercápnica agudo o crónico Insificiencia Respiratoria
  4. 4. ventilación Tipo I hipoxémica A B
  5. 5. Tipo II hipercápnica A B
  6. 6. Robbins & Cotran Patologia estructural y funcional 7ma ed.
  7. 7. Harrison, principios de Medicina Interna
  8. 8. Robbins & Cotran Patologia estructural y funcional 7ma ed.
  9. 9. <ul><li>Edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamación (Perdida de la integridad de la barrera alveolo capilar, con salida de líquido rico en proteínas ) </li></ul><ul><li>Proceso inflamatorio difuso del pulmón </li></ul><ul><li>( Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y otros mecanismos Pro - Inflamatorios: Citoquinas) </li></ul>
  10. 10. <ul><ul><li>PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo. </li></ul></ul><ul><ul><li>El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. </li></ul></ul><ul><ul><li>En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF  ) </li></ul></ul>
  11. 11. <ul><ul><li>Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN. </li></ul></ul><ul><ul><li>Macrófago también secreta otras citoquinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular. </li></ul></ul>
  12. 12. <ul><ul><li>Los PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como ; PAF elastasa, colagenasa, FR, citoquinas etc </li></ul></ul><ul><ul><li>El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasias) </li></ul></ul>
  13. 13. <ul><li>Algunas enzimas como la elastasa podrían ser importantes mediadores del daño del epitelio alveolar y la progresión a la fibrosis. </li></ul><ul><li>Otras células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, plaquetas) están involucradas en el daño </li></ul>
  14. 14. <ul><li>Pérdida de la integridad e inundación alveolar. </li></ul><ul><li>Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante. </li></ul><ul><li>Pérdida de la barrera. </li></ul><ul><li>Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis. </li></ul>
  15. 15. Harrison, principios de Medicina Interna
  16. 21. Fase Aguda
  17. 22. Fase de alveolitis fibrosante
  18. 28. Principios generales
  19. 29. Manejo de la ventilacion mecanica <ul><li>Lesion pulmonar inducida por el ventilador </li></ul><ul><li>Volumen ventilatorio habitual (12 ml/kg </li></ul><ul><li>de peso corporal predecible. </li></ul><ul><li>Prevencion del colapso alveolar </li></ul><ul><li>Presion teleespiratoria positiva </li></ul><ul><li>Ventilacion por razon inversa </li></ul><ul><li>Ventilacion mecanica en posicion prona </li></ul><ul><li>Ventilacion de alta frecuencia </li></ul><ul><li>ECMO </li></ul><ul><li>Ventilacion parcial con liquidos </li></ul>
  20. 31. Harrison, principios de Medicina Interna
  21. 33. GRACIAS!

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