liquido cefalorraquideo sofia

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liquido cefalorraquideo sofia

  1. 1. Líquido cefalorraquídeo Sofía Giacomolli Residente bioquímica H.I.G.A Dr José Penna
  2. 2. Definición Líquido de color transparente que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular.
  3. 3. Producido: 70 % plexos coroideos 30 % epéndimo A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día  secreción activa y ultrafiltración a partir del plasma. Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día. El Eq entre formación y reabsorción hace que el volumen total: Adultos: 100 a 150 ml Lactantes y niños: 70 a 90 ml Neonatos: 10 a 60 ml
  4. 4. BHE Contribuye a mantener un medio interno cerebral muy estable comparado con el resto del organismo. Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo: Proteínas, lípidos y sustancias unidas a proteínas permite un transporte activo bidireccional SANGRE  LCR  ENCÉFALO LCR es isoosmolar con respecto a la sangre 99% Agua Ca iónico: 2,0 – 2,5 mEq/l Na : 138 – 150 mEq /L Lactato: hasta 2,8 mmol/l K: 2,6 – 3,0 mEq/L pH: 7,35 – 7,40 Cl: 116 – 130 mEq/l
  5. 5. Funciones del LCR Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula espinal contra deformaciones mecánicas. Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso. Eliminar desechos metabólicos. Mantener la defensa contra agentes patógenos. Mantener una presión intracraneal cte.
  6. 6. Indicaciones para la extracción de LCR Dx de meningitis signos y síntomas de M Sospecha de sepsis neonatal Lactante febril < de 6 sem Sospecha de sepsis en I deprimidos Fiebre y petequias Enfermedad febril en paciente en cercano contacto con paciente con meningitis Dx de encefalitis Dx de HSA Valoración de procesos desmielinizantes (EM, SGB, etc) Detección de células neoplásicas
  7. 7. Obtención de la muestra Punción lumbar : se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5. Contraindicaciones : Alteraciones graves de la coagulación. Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área lumbar. Hipertensión craneal Déficit neurológico focal
  8. 8. Recolección de LCR Fisicoquímico  tubo sin anticoagulante. Recuento celular y diferencial  tubo con anticoagulante: EDTA, heparina o citrato. Si no presenta sangre coagulada se puede utilizar el tubo del físico-químico (antes de contar  HOMOGENEIZAR). Cultivo  tubo estéril, se siembra Agar Ch, AS y BHI Otros estudios  TBC, virus en heladera
  9. 9. Examen físico LCR normal: transparente como cristal, incoloro. Macroscópicamente se puede observar: ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm 3 ) Ligeramente opalescente  hematíes, leucocitos. Turbio  microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos COLOR Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA) Blanquecino  leucocitos, bacterias, Pr. Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P. traumática, HSA)
  10. 10. COÁGULO Proteínas. Fibrinógeno y factores de la coagulación  introducidos por punción traumática. FORMACIÓN DE PELÍCULA En la superficie del LCR después de refrigerado  M. TBC
  11. 11. Diferenciación entre HSA y PT incoloro Xantocrómico Sobrenadante Se introduce fibrinógeno plasmático y f de coag. no se observa, LCR normal no posee fibrinógeno Formación de coágulo > Conc de sangre en tubo N° 1, cantidades < en 2 y 3 Distribución homogénea en los 3 tubos Extracción en 3 tubos Punción traumática Hemorragia subaracnoidea
  12. 12. Recuento celular Se realiza en cámara de Neubauer  HOMOGENEIZAR BIEN !!! (ojo contadores automáticos) 40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb. Procesar inmediatamente o refrigerar Si el rcto de leucocitos es muy elevado  hacer diluciones con SF Si hay presencia de hematíes  diluir con Turk Valores normales: Adultos  0 – 5 células/mm 3 Neonatos  0 – 30 células/mm 3 Niños  0 – 10 células/mm 3 Hasta 4 años  0 – 20 células/mm 3
  13. 13. Contar los 4 cuadrantes de blancos 0,4 mm 3 -----  10 células 1,0 mm 3 -----  x: 25 células HSA Rcto alto por la injuria Ste: Rosa o anaranjado  2 a 12 hs HSA previa Amarillo  12 a 24 hs HSA previa PT Contar GR para corregir rcto de GB y Pr Cada 1000 GR  1 a 2 leucocitos Cada 1000 GR  0,01 g/l Pr
  14. 14. Recuento diferencial Cuando Rto total > 20 cel/ mm 3 Centrifugar LCR  preparar frotis del Sto  secar bien Realizar coloración : Metanol o MG  1 min Lavar en recipiente ( no bajo chorro de agua) Giemsa al 10% en buffer  5 min Lavar en recipiente Contar bajo objetivo de 100X 4% +/- 4 2% +/- 2 PMN 70% +/- 20 30% +/- 15 monocitos 20 +/- 15 60% +/- 20 linfocitos neonatos Adultos
  15. 15. Pleocitosis por neutrófilos Sugiere Dx de MB Comienzo de las MV Hemorragia cerebral Fármacos intratecales Pleocitosis por linfocitos Sugiere MV M por TBC o crónica Neurosífilis M por listeria EM Pleocitosis por eosinófilos Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a infecciones parasitarias, fúngicas o alergias
  16. 16. Células tumorales Tumor primario o metastásico Diseminación meníngea de leucemias o linfomas. Macrófagos Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y cristales de hematoidina  HSA Células ependimarias y del plexo coroideo Se observan post cirugía o de punción ventricular Sin significado clínico
  17. 17. Examen químico GLUCOSA Ingresa al LCR por transporte activo selectivo a través de la BHE 60-70 % de la glucosa plasmática (adultos y niños) 75-85 % en neonatos x inmadurez de la BHE Cambios en los niveles de glucosa  manifiestan 30 a 90 min más tarde en el LCR Hiperglucorraquia  x hiperglucemia Hipoglucorraquia  MB ( ↓ ↓ ↓)  HSA  TBC ( ↓)  tumor  hipoglucemia  mala perfusión intracr.
  18. 18. Los valores disminuyen por Alteraciones en los mecanismos de transporte a través de BHE Aumento de la utilización por células cerebrales Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en LCR
  19. 19. Proteínas Fracciones similares a las encontradas en suero. VN: 0,15 a 0,45 g/l (ligera// > en lactantes y ancianos) 80 % de origen plasmático 20 % de síntesis intratecal Se miden para: Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a inflamación Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC En procesos degenerativo-destructivos del SNC Su concentración puede estar alterada por: Alteración de la BHE Obstrucción de la libre circulación del LCR Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.
  20. 20. Valores de referencia de las proteínas en LCR
  21. 21. Causas de aumento de la concentración de proteínas en LCR
  22. 22. LACTATO: Es independiente de la concentración plasmática VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl) La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O 2  metabolismo anaerobio  aumenta la producción de AcL LCR xant  valores elevados falsos  GR contienen elevada concentración de lactato Disminución rápida con terapéutica eficaz. Aumenta en : MB , M. decapitada o previamente tratada con ATB M. TBC y micótica HSA Tumores Infarto cerebral, edema, trauma
  23. 23. LDH: VN: 8 – 50 U/l Tejido cerebral  LDH 1 y 2 Linfocitos  LDH 2 y 3 Neutrófilo  LDH 4 y 5 El en M es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y células cerebrales PCR: Proteína de fase aguda M aséptica  < 20 mg/l MB  > 200 mg/l Útil para seguimiento tto  ↓ 48 - 72 hs del tto eficaz.
  24. 24. MENINGITIS Inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la médula espinal, incluyendo la duramadre, aracnoides, piamadre y LCR. Puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en la infancia. 95% de los casos tiene lugar entre 1 mes y 5 años. Más frecuente en varones que en mujeres.
  25. 25. Signos y síntomas Inespecíficos Fiebre Fotofobia Náuseas Vómitos Irritabilidad Letargo Hipotonía muscular Específicos alteración de la conciencia Rigidez de la nuca Convulsiones Fontanela bombee Coma Trastornos visuales Signo Brudzinski Signo Kernig
  26. 26. Meningitis bacteriana (MB) AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN LA EDAD Recién nacidos Streptococcus B hemolítico del grupo b BGN entéricos ( Escherichia coli ) Listeria monocitogenes Lactantes y niños Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b
  27. 27. Adultos inmunocompetentes Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Adultos inmunocomprometidos (ancianos, DBT, alcohólicos, IC) Streptococcus pneumoniae Listeria monocitogenes BGN Post cirugía Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomona aeruginosa Bacterias atípicas Mycoplasma pneumoniae Leptospira Treponema Bartonella borrelia
  28. 28. Tinción de Gram… Diplococos gram - : (en grano de café) extra o intracelular en PMN  sospecha de N. meningitidis BGN cortos : (coco-bacilos) capsulados  H. influenzae Cocos Gram +: alargados, parejas y cadenas cortas  S. pneumoniae Cocos Gram +: redondeados, tétradas o racimos  S. aureus BGN :  enterobacterias BGP : pequeños (coco-bacilos) bordes redondeados extra o intracelulares en PMN  L. monocitogenes
  29. 29. Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae
  30. 30. Neisseria meningitidis Bacilos gram negativos Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
  31. 31. Como llegan los m.o al LCR… Vía hematógena durante una bacteremia Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.) A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la duramadre Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura de absceso cerebral) Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (PL)
  32. 32. Colonizan el epitelio Transportados al espacio intravascular Evaden la fagocitosis Plexos coroideos intraventriculares Acceden al LCR Reacción inflamatoria Exudado Destruyen la pared del agente Producción de citocinas Permeabilidad de la barrera hematoencefálica Edema vasogénico Salida de proteínas al E.S. Obstrucción del flujo de LCR Daño y muerte celular Presión intracraneal, oclusión arterias Isquemia infarto coma
  33. 33. Características del LCR Recuento de leucocitos elevado (1000 – 5000 cel /mm 3 ) Predominio PMN Pr: 1,0 – 5,0 g/l Glucosa < 0,40 g/l Lactato muy elevado Aumento de LDH Aspecto turbio Como hay disrupción de la BHE, hay Pasaje de fibrinógeno y factores de la Coag.  puede coagular, pero gralmente No es sanguinolento PCR > 200 mg/l
  34. 34. Meningitis viral Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes: Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus) Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB) Paramixovirus (Paperas, Sarampión) Togavirus (Rubéola) Rhabdovirus (Rabia) Retrovirus (VIH) Características del LCR Aspecto claro Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm 3 predominio linfocítico Proteínas 0,5 – 2,0 g/l Glucosa > 0,60 g/l o normal Lactato normal PCR < 20 mg/l
  35. 35. Meningitis Fúngicas Es raro en personas sanas, pero es un riesgo mayor en los que tienen HIV, otras formas de inmunodeficiencia o inmunosupresión. Los agentes mas comunes son: Cryptococcus neoformans cándida Histoplasma capsulatum LCR: (aspecto claro) 20 a 500 cel/mm 3 , predominio linfocitos y monocitos Proteínas 0,50 – 2,00 g/l Glucosa < 0,50 o normal Lactato aumento leve
  36. 36. Meningitis tuberculosa Es una complicación de la tuberculosis en la niñez y la causa de una alta morbilidad, discapacidad y muerte. Niños menores de 5 años son especialmente propensas. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados. Aspecto del LCR Recuento de leucocitos aumentado Predominio linfocitos y monocitos Proteínas aumento leve a moderado Leve descenso de glucosa Aumento de lactato Formación de película luego de refrigerado
  37. 37. Meningitis parasitaria Forma muy infrecuente Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria) Toxocara, toxoplasma Meningitis no infecciosa Por exposición a ciertos medicamentos: Inmunoglobulina Metronidazol Vacuna contra parotiditis y rubéola Antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, diclofenac)
  38. 38. Tratamiento Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, según sea necesario. Mantener control de la temperatura ESTEROIDES: para reducir el edema cerebral y para prevenir la posterior fibrosis. Dexametasona se debe dar 1 hora antes de comenzar los antibióticos Antibióticos IV Duración :1-3 semanas dependiendo de la edad y tipo de organismos.
  39. 39. Complicaciones La meningitis bacteriana puede dar lugar a Afección pares craneales Derrame subdural Absceso cerebral Pérdida de audición Hidrocefalia obstructiva Daño parenquimatoso cerebral:  discapacidad, convulsiones, retraso mental. Shock séptico Ataxia
  40. 40. Pronóstico Depende de la edad del paciente, la duración de la enfermedad, las complicaciones, de microorganismos y el estado inmune. meningitis viral  tienen un buen pronóstico de recuperación. peor pronóstico  los pacientes en los extremos de edad (es decir, <2 y,> 60 y) y aquellos con inmunodeficiencia subyacente. Los pacientes donde hubo alteración del nivel de consciencia están en mayor riesgo de desarrollar secuelas neurológicas o morir.
  41. 41. Conclusión La meningitis bacteriana aguda es una urgencia médica y al demorar la terapia antimicrobiana efectiva nos daría un aumento de la morbilidad y la mortalidad.
  42. 42. Muchas gracias !

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