Revista Peruana de Neurocirugía

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Revista Peruana de Neurocirugía, Vol 6, No 2

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Revista Peruana de Neurocirugía

  1. 1. LIMA - PERÚ NEURALGIA DEL TRIGÉMINO POR QUISTE EPIDERMOIDE 2 - 2013 semestral
  2. 2. REVISTA PERUANA DE NEUROCIRUGÍA ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGÍA ENTIDAD EDITORA: Sociedad Peruana de Neurocirugía EDITOR: Dr. Carlos Suarez Málaga Neurocirujano del Hospital Edgardo Rebagliati Martins E-mail: c_suarez_malaga@hotmail.com COMITÉ EDITORIAL Dr. Marco Gonzales-Portillo Showing Neurocirujano del Hospital Nacional Dos de Mayo. E-mail: marcogp@speedy.com.pe Dr. German Posadas Narro: Neurocirujano del Hospital Edgardo Rebagliati Martins E-mail: neurogw@gmail.com La Revista Peruana de Neurocirugía es el órgano oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Neurocirugía, dedicada a la publicación de artículos de neurocirugía y discipli- nas relacionadas. Tiene como objetivo difundir en forma sistema- tizada la experiencia de los neurocirujanos así como los avances que se produzcan en el diagnóstico y tratamiento de la patología neuroquirúrgica con el fin de contribuir a mejorar el pronóstico y calidad de vida de los pacientes, además, propicia el intercambio científico con entidades similares en el extranjero para promover la investigación y el avance de la Neurocirugía y de otras áreas de las neurociencias. DIRECCIÓN DE RECEPCIÓN DE ARTÍCULOS: Sociedad Peruana de Neurocirugía Av. Del Pinar 152. Oficina 703. Chacarilla – Surco. Lima-Perú Correo electrónico: revista@neurocirugía.org.pe Tlf: 994-601244 / (01) 255-5914 Gestión y Desarrollo: David Urquizo Sánchez Cel. 99501 6661 Email: durquizos@yahoo.com Diseño: Vanessa Crispin Tarazona Cel. 991459355 Email: v.crispin@hotmail.com Impresión: Juan Gutemberg Editores Impresores EIRL. Rufino Torrico Nº 577 Lima 3 JUNTA DIRECTIVA 2012-2013 Presidente Dr. Marco Gonzáles-Portillo Showing Vicepresidente Dr. Jesús Félix Ramirez Secretario General Dr. Víctor Benllochpiquer Castro Secretario de Acción Científica Dr. Wesley Alaba García Secretario de Biblioteca, Publicaciones e Internet Dr. Carlos Suarez Málaga Tesorero Dr. Luis Contreras Montenegro COMITÉ DE ÉTICA Y FORMACIÓN PROFESIONAL Dr. Germán Posadas Narro Dr. Alfredo Fuentes-Dávila Martínez Dr. Zopfi Rubio Ricardo COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Marco Javier Vilca Aguilar Dr. Luis Gutierrez Pérez JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO NORTE Presidente: Dr. Raúl de la Cruz Vicepresidente: Dr. Luis Flores Secretario: Dr. César Cuya Medina JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO SUR Presidente: Dr. Benjamín Castillo de La Flor Delgado Vicepresidente: Dr. Hernan Valdivia Sosa Secretario: Dr. Julio Meza Aragón Tesorero: Dr. Tomas Reyes Shutz Vocal: Dr. Gonzalo Ramírez Gamarra Sociedad Peruana Neurocirugía Telf. 255-5914 Cel. : 994-601244 / Lunes a Viernes 4 a 8 pm. Dirección: Av. Del Pinar 152 Oficina 703. Chacarilla – Surco, Lima – Perú. Correo electrónico: sociedad_peruana_nc@gmail.com www.neurocirugia.org.pe
  3. 3. 4 CONTENIDO REVISTA OFICIAL SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGÍA VOLUMEN 6 NUMERO 2 JULIO-DICIEMBRE 2013 ISSN 2075- 2512 Contenido………………………………………………………………………………………………........................…...…4 Editorial……………………………………………………………………………………………………...........................…5 Artículos Originales Características Clínico epidemiológicas de la mortalidad en pacientes con hemorragia Intraparenquimal en el Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas Clinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage hospitalized at the Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas Frank Solis Ch., Jesús Félix R., Luis Antonio T., Rosa Ecos Q., Carlos Abanto A............................................................. 7 Neuralgia del trigémino por quiste epidermoide del ángulo pontocerebeloso Trigeminal Neuralgia by cerebellopontine angle epidermoid cyst Luis Adrián Huamán T., Marco Gonzales-Portillo S., José Luis Acha S …………………….…............................................13 2 Años de Estabilización Dinámica de la Columna Vertebral Lumbo-Sacra en el Hospital Rebagliati-ESSALUD, Servicio de Columna Vertebral en el periodo Enero 2012 – Octubre 2013. 2 years of Lumbo-sacral spine dynamic stabilization in Rebagliati-Essalud Hospital during the period January 2012-October 2013 Miguel Vizcarra F., José Navarro B., Carlos Suárez M., Arturo Morales D., Juan Condori A., Mijaíl Mujica S., Vladimir Sánchez O., Juan Chapillequen., Juan Guarniz., José Moren......................................................................................17 Artículo de Revisión Manejo de los Aneurismas Intracraneales Múltiples Management of multiple intracranial aneurysms Marco Gonzáles-Portillo S., Luis Contreras M., Marco Chipana S., Luis Huamán T., Pedro Soto P.......................................23 IN Memorian Profesor Esteban D. Rocca Costa Uldarico Rocca F......................................................................................................................................................36 Reglamento de Publicaciones………………………………………….……………………………................................30 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  4. 4. 5 Editorial Los primeros respiros vitales no siempre señalan hasta donde pueden llegar; sin embargo el calor y esfuerzo hogareño de cada ser pensante ayudará a su crecimiento y desarrollo sumado con básicas y nobles enseñanzas de distin- guidos profesores preocupados, sanos, juiciosos y leales. Ante la misión de ser buenos profesionales, y más aún en el área médica, su formación debe ser integral sorteando los tropiezos cotidianos incrementados por la vida artificial. Estos seres humanos, estudiantes por siempre, necesitan de gran comprensión familiar y apoyo de un buen sistema de salud a nivel gubernamental por el fin supremo que es cuidar y salvar vidas. Conocemos que todos establecen surcos fructífe- ros pero los resultados son disímiles y variados; unos llegan solamente al inicio disociándose por otros rumbos no siempre cristalinos; otros llegan a la mitad y pierden esperanza ganando pesimismo y oscuridad; y el resto llega a su propia cosecha fundamentalmente por la constancia, disciplina, fe con conocimiento, adecuado uso de las facilidades y menor diversión banal. Así, surge la neurocirugía con preclaros neurocirujanos que la profesan , como algo superlativo, trascendental, y más cuando la cumplen en su quehacer con gran sentido humanístico, calor fraternal sin discriminación, sentimiento filial por la misma sangre que corre en sus vasos – paciente y doctor-, blanco palpitar de lo ético, vivencia eterna de lo abstracto proyectándose en forma pragmática a los demás. En este quehacer y misión profesional de alto nivel no existe medida, tiempo , espacio e historia transver- sal; manifestándose con la tétrada elemental del saber, querer, osar y callar navegando con la objetividad científi- ca, efluvio filosófico, manto didáctico académico y divinidad artística. Mezcla la luz del fuego con la claridad del agua, vigor terrenal y relajación del aire celestial. Gracias a este desenvolvimiento neuroquirúrgico, no siempre fácil de obtenerlo y realizarlo, la institucionalidad formalista de la FLANC se ha fortalecido y se hace presente con orgullo latinoamericano, excelencia blanquecina y dorado ejemplo multifacético; influenciando en la formación regular de pre y postgrado del neurocirujano floreciente, joven y asimilador. Esta solidez de organización sin fines de lucro se enlaza con otras especialidades afines teniendo presencia gubernamental y no gubernamental. Ya vienen proclamando diversos autores que con el propósito de promover el desarrollo del potencial humano desde el aprendizaje con interacción social debe existir en su perspectiva formativa bases filosóficas, biopsicosociales y sociopolíticas de carácter humanista y constructiva. En este contexto el diálogo, como rasgo distintivo de la naturaleza humana, es importante que nos ayuda durante el ejercicio de la razón y entendimiento de lo subjetivo. La utilización de la función de la palabra y real comunica- ción en conjunción con el razonamiento nos libra del volcán de la violencia y maldad. En la vida humana existen diversidad de conflictos pero las conversaciones dialogantes permiten plantearse y resolver dudas, solucionar conflictos mediantes argumentos conciliadores progresistas , y si es a nivel científico estos son medibles y paramétricos. El proyecto de vida es la estructura que expresa la apertura de la persona hacia el dominio del futuro, en sus direc- ciones esenciales y en aquellas a veces críticas que requieren de decisiones vitales. La configuración, contenido y dirección del proyecto de vida, por su origen y destino están vinculados a la situación social del individuo, tanto en su expresión actual como en la perspectiva anticipada de los acontecimientos futuros, abiertos a la definición de su lugar y tareas en una determinada sociedad. Finalmente, tenemos también por misión hacer el reconocimiento imprescindible y singular a los queridos y reconocidos profesores, maestros, colegas y amigos neurocirujanos que nos adelantaron a estar en la verdadera paz del más allá como el pasado 20 de Mayo lo hiciera el Maestro Profesor Esteban D. Rocca Costa, después de una larga y fructífera vida de 100 años. Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  5. 5. 6 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Su espíritu investigador e inagotable inquietud académica lo llevó a escribir más de 365 publicaciones científicas y a presidir diversas Instituciones académicas científicas nacionales e internacionales; permi- tiéndole ser merecedor de reconocimientos a través de condecoraciones del Gobierno del Perú y de otros Países. Como lo expresa su sobrino el Dr. Uldarico Rocca, la desaparición del Maestro de la Neurocirugía Peruana deja un gran legado a todos sus discípulos, amigos neurocirujanos y en todos aquellos que tuvie- ron la fortuna de conocerlo y tratarlo, su memoria será imperecedera para todos nosotros y debe recordar- nos que hay mucho mas que hacer, fuera de las Salas de Operaciones, en muchas Provincias de nuestras alejadas Regiones que aún sufren serias deficiencias Médico-sociales, que atentan contra su salud y nues- tro mayor Homenaje al Maestro será tratar de seguir la huella multidireccional que nos ha dejado como su imborrable legado de Fe en nuestro País. Dr. Germán Posadas Narro Past Presidente de la SPNC Editor Publicaciones FLANC
  6. 6. 7 CARACTERÍSTICAS CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICAS DE LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL EN EL INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLÓGICAS Frank Solis Ch. , Jesús Félix R. , Luis Antonio T. , Rosa Ecos Q. , Carlos Abanto A. 1. Neurocirugía. Instituto Nacional Ciencias Neurológicas. Lima-Perú 2. Neurología, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas y Grupo Stroke del Perú, Lima - Perú RESUMEN Objetivo: Determinar las características epidemiológicas clínicas de la mortalidad de los pacientes con hemorragia intrapa- renquimal. Métodos: Se estudiaron pacientes con diagnóstico de hemorragia intraparenquimal hospitalizados en el Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, enero de 2008 diciembre de 2010. Se describen las variables demográficas y clínicas. Además, se utilizó el modelo de regresión logística para determinar los factores asociados a la mortalidad en estos pacientes. Resultados: Presentamos 129 pacientes, la edad media fue de 57,2 años, el 56,6% eran hombres. Se calculó una propor- ción de 12,4% de mortalidad, los factores asociados significativamente son el trastorno de la conciencia, la escala NIHSS puntuación superior a 13, y la hemorragia intraparenquimatosa con afectación ventricular. Conclusiones: Los factores asociados a la mortalidad por hemorragia intraparenquimatosa fueron la presencia de trastorno de la conciencia, la escala NIHSS puntuación superior a 13, y la hemorragia intraparenquimatosa con afectación ventricular No se encontró asociación entre los factores clásicos de riesgo vascular, etiológico o tipos de tratamiento y mortalidad hemorragia intraparenquimatosa. Palabras clave: Hemorragia intraparenquimal - mortalidad. REV. PERÚ NEUROCIRUGÍA 2013; 6(2) : Pág. 7 - 12 ABSTRACT Objective: Determine Clinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage. Methods: We studied patients with diagnosis of intraparenchymal hemorrhage hospitalized at the Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas, January 2008 to December 2010. We describe the demographic and clinical variables. In addition, the logistic regression model was used to determine the factors associated with mortality in these patients. Results: We report 129 patients, median age was 57.2 years, 56.6 % were men. We calculated a ratio of 12.4% dead; the factors significantly associated are consciousness disorder, NIHSS scale score greater than 13, and intraparenchymal hemorrhage with ventricular involvement. Conclusions: Factors associated with mortality by intraparenchymal hemorrhage were the presence of consciousness disorder, NIHSS scale score greater than 13, and intraparenchymal hemorrhage with ventricular involvement No association was found between classical vascular risk factors, etiologic or treatment types to intraparenchymal hemorrhage mortality. Key words: intraparenchymal hemorrhage - mortality 1 1 22 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 ARTÍCULO ORIGINAL 1 1 1 Clinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage hospitalized at the Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas
  7. 7. INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular o Ictus es la tercera causa de muerte a nivel mundial y el motivo más común de discapacidad en los países occidentales. La hemorragia intraparenquimal representa alrededor del 15-20% de todos los casos de enfermedad cerebrovascu- lar y constituye una entidad con una gran mortalidad, alcanzando hasta el 25 y 30 %, por ello se encuentra información diversa en la literatura sobre sus característi- cas, factores de riesgo, etiología y tratamiento. Otro aspecto importante lo constituye su mortalidad, acápite descrito por diversas literaturas internacionales, donde se describe los factores de riesgo asociados a mortalidad o predictores de mortalidad como la edad avanzada, Hiper- tensión arterial, compromiso intraventricular disminución del nivel de conciencia y ciertas características clínicas, entre otras. El conocimiento de todos éstos factores descritos en nuestra población nos permitirá incidir aún más en el manejo adecuado de cada uno de ellos. Las enfermedades cerebrovasculares tienen una inciden- cia de unos 140 casos por cada 100.000 habitantes. Las hemorragias intracraneales espontaneas constituyen entre un 15 y un 20%; siendo las hemorragias intraparen- quimales las más frecuentes. Se estima que por año ocurren unos 20 casos de hemorragias parenquimatosos espontáneos por cada 100.000 habitantes. Las hemorragias intraparenquimales son entidades más graves que infartos isquémicos, con una mortalidad y una morbilidad superiores. Aproximadamente un 50% de los que padecen un stroke hemorrágico mueren mientras que un más del 70% de los sobrevivientes quedan con alguna secuela neurológica. Las hemorragias intraparenquimales continúan siendo un importante problema de salud pública, especialmente en las poblaciones de alto riesgo, tales como las personas de edad avanzada, raza negra y los hispanos, en los que la HIC se produce en una frecuencia significativamente mayor que en los de raza blanca, y en los que no reciben tratamiento de la hipertensión. Se describen factores independientes de mortalidad como una puntuación NIHSS alta, hemorragia intraventri- cular, la extensión subaracnoidea. Los factores indepen- dientes para el buen resultado fueron la puntuación NIHSS baja y temperatura baja al ingreso, tal como lo reporta Cheung. MATERIALES Y METODOS Realizamos un estudio retrospectivo, transversal que incluye a pacientes hospitalizados con Hemorragia intraparenquimal, en el Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, en el período del 01 de Enero del 2008 al 31 de Diciembre del 2010. Se excluyeron los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Se describe las características clínicas y demográficas, así como la frecuencia de mortalidad. Para la determina- ción de los factores de riesgo asociados a mortalidad se utilizó el análisis de regresión logística y los intervalos de confianza. Se consideró un intervalo de confianza (IC) del 95%, para obtener un nivel de significancia estadísti- ca del 0.05. Para el tratamiento y análisis de los datos se empleó el programa SPSS. 8 RESULTADOS Durante el período de estudio se encontraron 135 casos de pacientes con diagnóstico de Hemorragia intraparen- quimal, de los cuales se excluyeron 6, por presentar Historia clínica incompleta, teniendo un total de 129 pacientes. El promedio de edad es de 57.2 años. El 56.6% de los pacientes fueron del género masculino. (Tabla 1) Tabla 1: Descripción demográfica de los pacientes con Hemorra- gia Intraparenquimal del Instituto Nacional de Ciencias Neuroló- gicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. N % Edad ingreso del paciente Promedio 57.2 DS 19.1 Mediana 60 Procedencia del paciente Provincia 30 23.3% Lima 99 76.7% Genero del paciente Femenino 56 43.4% Masculino 73 56.6% Estado civil Soltero 35 27.1% Conviviente/casado 70 54.3% Separado/divorciado/viudo 24 18.6% Raza Negro 0 0% Blanco 2 1.6% Mestizo 127 98.4% 5,6,7 4 3 8 1 2 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  8. 8. 9 Leyenda: DS: Desviación Estándar Se ha calculado una incidencia de mortalidad en pacientes con hemorragia intraparenquimal del 12.4%. Con respecto al género se muestra que la mortalidad aumenta en 0.391 veces cuando es masculino respecto al sexo femenino, pero esta asociación no es significativa (p=0.122). En los hipertensos se presentó una mortalidad de 11.6% con una posibilidad de morir en 0.634 con respecto a aquellos que no son hipertensos, sin embargo esta asociación no es significativa (p=0.457); en los pacientes diabéticos la posibilidad de morir en estos fue de 7.1% con una posibilidad de 0.386, sin asociación estadísticamente significativa (p=0.403); no se encontraron asociaciones con mortalidad y otros factores de riesgo vascular. El cuadro clínico se caracterizó por déficit motor 79% (102); el déficit sensitivo representó el 34% (23), sin asociación estadísticamente significativa con mortalidad; sin embargo el trastorno de conciencia al ingreso aumenta la posibilidad de muerte en 5.93 veces, con una asociación estadísticamente significativa, p=0.010. (Tabla 2) Tabla 1: Descripción demográfica de los pacientes con Hemorragia Intraparenquimal del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. Mortalidad Total OR IC 95% pvalor N 16 12.4 129 Déficit motor No 5 18.5 27 Ref Si 11 10.8 102 1.62 0.505 5.24 0.415 Déficit sensitivo No 15 14.2 106 Ref Si 1 4.3 23 3.251 0.399 26.49 0.271 Afasia No 11 21.7 106 Ref Si 5 10.4 23 1.61 0.448 5.841 0.463 Disartria No 14 16.9 83 Ref Si 2 4.3 46 0.328 0.064 1.689 0.182 Cefalea No 6 13.3 45 Ref Si 10 11.9 84 0.591 1.37 5.52 0.391 Trastorno de conciencia No 3 4.3 70 Ref Si 13 22.6 59 5.936 1.519 23.195 0.010 El NIHSS de ingreso en promedio fue de 9.0 (IC, 8.5-9.5); en el grupo de pacientes que fallecieron el promedio NIHSS al ingreso fue de 28.25, frente al grupo de pacientes que vivieron que fue 10.47. Cuando se realizó una comparación entre los dos grupos con la prueba de hipótesis de t de student, se observa que el puntaje de NIHSS al ingreso presen- ta diferencias en relación a la condición final de paciente (p<0.001). (Tabla 3) Tabla 3: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal y puntajes de NIHSS al ingreso en los pacientes del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. Condición al alta N Media Vivo Muerto NIHSS al Ingreso Desviación típ. Error típ. de la media 113 16 10,47 28,25 6,897 7,298 ,649 1,825 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  9. 9. 10 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Se observa que luego del cruce de variables entre mortalidad y nivel del NIHSS un valor de chi cuadrado 26.192 con un nivel de significancia de 0.001, lo cual demuestra que existe una asociación significativa entre dichas variables, por lo que se puede estimar que los niveles superiores a 13 de la escala de NIHSS se asocian a mayor mortalidad en los pacientes con hemorragia intraparenquimal (69.8%). (Tabla 4) Tabla 4: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal y niveles de NIHSS al ingreso en los pacientes con Infarto cerebral del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. Nivel deI NIHSS Vivo Muerto Condición al alta Total 0-4 19 0 5-7 32 0 8-12 >13 25 37 113 16160 Al analizar la mortalidad de la hemorragia intraparenquimal según la topografía, se observa que el de origen lobar presenta una mortalidad del 21.6%; la localización profunda del 10.6%; los de localización en el tronco encefálico presentan una mortalidad de 15%, ninguno de ellos presentó una asociación estadísticamente significativa. Para el caso de invasión ventricular y mortalidad por hemorragia intraparenquimal se presenta un 21.6% de mortalidad, presentando una asociación significativa (p= 0.036). (Tabla 5) Tabla 5: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal según Topografía en los pacientes con Hemorragia intraparenquimal del Institu- to Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. 16 12.4 129 Lobar No 8 8.7 92 Ref Si 8 21.6 37 - - - - Profunda No 9 14.3 63 Ref Si 7 10.6 66 - - - - Troncocefálica No 15 12 125 Ref Si 1 15.0 4 - - - - cerebelosa No 16 14.2 456 Ref Si 0 0.0 5 - - - - Invasión ventricular No 8 8.7 92 Ref Si 8 21.6 37 0.311 0.10 0.92 0.036 Mortalidad Total OR pvalor N % IC 95% Dentro de la causas de la Hemorragia, la Hipertensión arterial fue la más frecuente en los pacientes que fallecieron. Sin embargo no presentó asociación estadísticamente significativa. No se encontró asociación estadística de la mortalidad por hemorragia intraparenquimal según el tipo de tratamiento recibido, con un valor de chi cuadrado de 0.000 y un valor de p= 0.993..
  10. 10. 11 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Tabla 13: Mortalidad según tipo de tratamiento recibido en los pacientes con Hemorragia intraparenquimal del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010. Tratamiento Médico Quirúrgico Total Recuento Recuento Recuento Total Vivo Muerto Condición al alta 7 1 8 106 15 121 113 16 129 DISCUSIÓN En nuestro estudio encontramos que el promedio de edad fue de 57.2 años, casi comparable a lo reportado por otras literaturas. Además se observa que la mortali- dad se incrementa a mayor número de años, pero sin significancia estadística, por lo que no podemos concluir en nuestro estudio que la edad sea un factor de riesgo asociado a mortalidad, a diferencia de lo reporta- do por otros autores. El género masculino tuvo el mayor porcentaje(56.6%), similar a lo reportado en la mayoría de los estudios, pero no se encontró ninguna asociación del género con mortalidad. La incidencia de mortalidad por Hemorragia intraparen- quimal en nuestro trabajo es de 12.4%, superior a lo reportado por Abanto y cols., pero inferior a lo reportado por Cheung (22% mortalidad). 6,9,10 Se sabe que los factores de riesgo vascular como la hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolestero- lemia son factores de riesgo para el desarrollo de enfer- medades cerebrovasculares, como la hemorragia intraparenquimal, tal como lo reporta un estudio publica- do en Turquía en el 2001. Los factores de riesgo vascu- lar como Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipi- demia, entre otros, clásicamente descritos en la literatu- ra como predictores de mortalidad no han sido compro- bados en nuestro estudio, creemos que es debido a que éste trabajo sólo analiza a pacientes con hemorragia intraparenquimal y sus características en un solo corte y no corresponde a un estudio de seguimiento, como sí lo son los estudios antes descritos. Es probable que debido al período de observación de los pacientes (durante la estancia hospitalaria), los factores de riesgo vasculares clásicos no hayan influido en la mortalidad y que ésta esté asociada a complica- ciones intrahospitalarias no evaluadas. En cuanto a las características clínicas de nuestros pacientes, encontramos que el trastorno de conciencia al ingreso de los pacientes mostró una asociación con mortalidad (p=0.010), dato comparable con lo descrito por Carvalho, Oureshi y Wien. 11,3,7 En relación a la escala de Rankin modificada, no se mostró asociación estadística con mortalidad según el puntaje obtenido, a diferencia de los reportado por Harde- mark . La escala de NIHSS mostró su asociación con mortalidad, es decir, a mayor puntaje en la escala (mayor severidad) se encontró mayor asociación con mortalidad, p<0.001; obteniendo que los niveles superiores a 13 de la escala de NIHSS se asocian a mayor mortalidad en los pacientes con hemorragia intraparenquimal, similar a lo reportado por Abanto, Cheung. La hemorragia intraparenquimal tuvo mayor frecuencia de mortalidad en los de localización lobar y profunda, pero sin asociación significativa. Sin embargo, cuando la hemorragia presentaba compromiso ventricular, en el 21.6% de los casos, si se observó una asociación estadís- tica (p=0.036), tal como lo reportan diferentes autores como Oureshi, Moon y Huttner. De acuerdo al tipo etiológico, no se demostró asociación con mortalidad para las diferentes etiologías como la Hipertensión arterial, angiopatía amiloide y malformación arteriovenosa; a diferencia de lo reportado por Fewel, Elijovich y Freeman, quienes reportan que las hemorra- gias de localización en cerebeloso o las que comprimen el tronco encefálico son predictores de mortalidad. 8 8 3,12,13 5 9,14,15 5,16 Limitaciones: Consideramos que una limitante de nues- tro estudio es el seguimiento, ya que los factores asocia- dos a mortalidad por enfermedad cerebrovascular debe- rían ser mejor evaluados en un estudio de seguimiento, por un período no menor de 3 meses. CONCLUSIONES La mortalidad por hemorragia intraparenquimal fue de 12.4%. . El tipo de tratamiento recibido sea médico o quirúrgico no estuvo asociado a mortalidad en nuestro estudio, a diferencia de lo reportado por Hardemark, Marchuk, quienes reportan que el tratamiento quirúrgico en pacien- tes seleccionados puede ser beneficioso.
  11. 11. 12 Los factores asociados a mortalidad por hemorragia intraparenquimal fueron el trastorno de conciencia, la puntuación mayor e igual a 13 según escala de NIHSS, la hemorragia intraparenquimal con compromiso intraventri- cular REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Enviado : 28 de Abril del 2013 Aceptado : 27 de Mayo del 2013 Correspondencia a: Frank Solis Chucos Neurocirujano, Instituto Nacional de Ciencias Nuerológi- cas. Jr. Ancash 1271 Barrios Altos, Lima-Perú 1. Walter G. Bradley. Robert b. Daroff. Neurología clínica. Elservier. Edición 2010. 2. Rodríguez, Gabriel E.; et al. Atención del stroke agudo en una unidad de stroke y una sala general. Neurol Arg.2010; 02 :8-13 - vol.02 núm 01. 3. Qureshi AI, Safdar K, Weil J, Barch C, Bliwise DL, Colohan AR, Mackay B, Frankel MR. Predictors of early deterioration and mortality in black Americans with spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 1995 Oct;26(10):1764-7. 4. Juvela S. Risk factors for impaired outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. Arch Neurol. 1995 Dec;52(12):1193-200. 5. Hardemark HG, Wesslén N, Persson L. Influence of clinical factors, CT findings and early management on outcome in supratentorial intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 1999 Jan-Feb;9(1):10-21. 6. Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology. 2000 Jan 25;54(2):354-61. 7. Wien Klin, Karnik R, Valentin A, Ammerer HP, Hochfelner A, Donath P, Slany J. Outcome in patients with intracerebral hemorrhage: predictors of survival. Wochenschr. 2000 Feb 25;112(4):169-73. 8. Cheung RT, Zou LY. Use of the original, modified, or new intracerebral hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrha- ge. Stroke. 2003 Jul;34(7):1717-22. 9. Fewel ME, Thompson BG Jr, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Neurosurg Focus. 2003 Oct 15;15(4):E1. 10. Leira R, Dávalos A, Silva Y, Gil-Peralta A, Tejada J, Garcia M, Castillo J; Stroke Project, Cerebrovascular Diseases Group of the Spanish Neurological Society. Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: predictors and associated factors. Neurology. 2004 Aug 10;63(3):461-7. 11. De Carvalho JJ, Alves MB, Viana GÁ, Machado CB, dos Santos BF, Kanamura AH, Lottenberg CL, Neto MC, Silva GS. Stroke epidemiology, patterns of management, and outcomes in Fortaleza, Brazil: a hospital-based multicenter prospective study. Stroke. 2011 Dec;42(12):3341-6. 12. Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P, Jacob M, Ezzeddine MA, Qureshi AI. Prehospital neurologic deterioration in patients with intracerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):172-5. 13. Huttner HB, Kohrmann M, Tognoni E, Juttler E, Richter G, Dorfler A, Reulbach U, Bassemir T, Staykov D, Bardutzky J, Schellinger PD, Schwab S. Clinical severity predicts time to hospital admission in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2008;25(6):533-8. 14. Elijovich L, Patel PV, Hemphill JC 3rd. Intracerebral hemorrhage. Semin Neurol. 2008 Nov;28(5):657-67. 15. Freeman WD, Aguilar MI. Intracranial hemorrhage: diagnosis and manage- ment. Neurol Clin. 2012 Feb;30(1):211-40. 16. Marchuk G, Kaufmann AM. Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: the role of surgical management. Can J Neurol Sci. 2005 Dec;32 Suppl 2:S22-30. Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  12. 12. 13 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 ABSTRACT Trigeminal neuralgia is classically described as one of the most severe facial pain syndromes. Usually it is defined as a paroxysmal, lancinating, electric-type pain, recurrent and usually unilateral, in the distribution of one or more divisions of the trigeminal nerve. Typical trigeminal pain is characterized by intermittent, generally with periods of exacerbation and remission. The annual inciden- ce of this pathology varies between 4 and 13 per 100, 000 individuals. The male:female ratio is 1:1.5. Although cause of trigeminal neuralgia is idiopatic, exist cases associated to compression of the trigeminal nerve by a vascular structure or tumors. Epidermoid cysts are tumors of embryological origin that are located in cerebellopontine angle in third place after schwannomas and meningiomas. Three cases of trigeminal neuralgia in relation to epidermoid cysts of the cerebellopontine angle compressing the trigemi- nal nerve are presented. Clinical presentation, diagnostic studies, surgical treatment and postoperative results are discus- sed. KEY WORDS: Trigeminal neuralgia, trigeminal nerve, epidermoid cyst, neuropathic pain, cerebellopontineangle. ARTÍCULO ORIGINAL NEURALGIA DEL TRIGEMINO POR QUISTE EPIDERMOIDE DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO Luis Adrián Huamán T. , Marco Gonzales-Portillo S. , José Luis Acha S. 1. Servicio de Neurocirugía Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima-Perú Trigeminal Neuralgia by cerebellopontine angle epidermoid cyst RESUMEN La neuralgia del trigémino está clásicamente definida como uno de los cuadros dolorosos faciales más severos, siendo usualmente descrita como un dolor paroxístico, lancinante o similar a una descarga eléctrica, recurrente, usualmente unilateral, comprometiendo una o más divisiones del nervio trigémino. La neuralgia trigeminal típica es intermitante, con periodos de exacerbación y remisión. Su incidencia anual varía entre 4 y 13 por 100,000 personas. La relación varones/mujeres es aproximadamente 1:1.5. Aunque su origen puede ser idiopático, existen casos asociados a compre- sión del nervio trigémino por estructuras vasculares o tumores. Los quistes epidermoides son tumores de origen embrio- nario que se ubican en el ángulo pontocerebeloso en tercer lugar después de los schwannomas y meningiomas. Se presentan 3 casos de neuralgia del trigémino en relación a quistes epidermoides del ángulo pontocerebeloso que comprimen el nervio trigémino. Se discute su presentación clínica, estudios diagnósticos, su tratamiento quirúrgico y los resultados postquirúrgicos. Palabras Clave Neuralgia trigeminal, nervio trigémino, quiste epidermoide, dolor neuropático, ángulo pontocerebeloso. REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013 ; 6(2) : Pág. 13 - 16 INTRODUCCIÓN Los quistes epidermoides son una de las lesiones embrionarias más comunes a nivel del sistema nervioso central (13). Representan el 0,2 a1 1,4% de todos los tumores primarios intracraneales(12). Los tumores epidermoides del ángulo pontocerebeloso (APC) consti- tuyen el 40% de todos epidermoides intracraneales. La incidencia de quistes epidermoides entre todos los tumo- res de ángulo pontocerebeloso es aproximadamente de 5% y representa el tercer lugar luego de los schwanno- mas y meningiomas. Su origen radica en una incompleta separación entre los ectodermos cutáneo y neural, durante la tercera y quinta semanas de vida intrauterina. Histológicamente presenta una delgada cápsula forma- da por epitelio escamoso estratificado queratinizado. Estos restos embrionarios, pueden comenzar su crecimiento en distintos lugares del SNC, teniendo predilección por ciertas áreas como el ángulo pontoce- rebeloso y el IV ventrículo en la fosa posterior; y en la región selar, paraselar y valle silviano en la fosa craneal anterior y media (14). Tienen crecimiento lento por lo que permanecen clínicamente asintomáticos por muchos años(3,4,9). Las manifestaciones según la ubicación pueden incluir alteraciones en los nervios craneales como el nervio facial, trigémino, auditivo, etc (2). Suelen diagnosticarse entre los 20 y 40 años (4). 1 11
  13. 13. 14 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 MÉTODO Este estudio describe tres pacientes tratadas quirúrgica- mente por neuropatía trigeminal secundaria a quiste epidermoide de angulo pontocerebeloso entre los años 2010 al 2013 en el servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Dos de Mayo de Lima Perú (cuadro 1). Todos los pacientes presentaron cuadro típico de dolor paroxístico intenso en alguna de las ramas del nervio trigémino. Habían recibido tratamiento médico con analgésicos, carbamazepina, gabapentina, entre otros, en dosis crecientes sin conseguir alivio. RESULTADOS Las tres pacientes tratadas fueron de sexo femenino, el promedio de edad fue de 35 años, con un promedio de duración de síntomas de 4 años. El cuadro clínico de las tres pacientes fue de dolor paroxístico intenso en el territorio de la segunda y tercera rama del nervio trigémi- no izquierdo. El examen neurológico, en todos los casos, no mostro ninguna alteración. En todas las pacientes se realizó exámenes auxiliares de imágenes como tomogra- fía y/o resonancia magnética nuclear de encéfalo con contraste. La tomografía evidenció una imagen hipoden- sa en relación al parénquima cerebral. La resonancia magnética nuclear de encéfalo mostró en todos los casos una imagen hipointensa en T1e hiperintensa en T2, sin captación de contraste ubicada en el ángulo pontocerebeloso izquierdo, sin edema (Figuras 1, 2 y 3). PACIENTE EDAD SEXO DURACION DE SINTOMAS LADO AFECTADO RAIZ COMPROMETIDA 1 50 FEM 1 año IZQUIERDO V2, V3 2 23 FEM 8 meses IZQUIERDO V2, V3 3 33 FEM 10 años IZQUIERDO V2, V3 Cuadro 1 Figura 1: CASO 1 Figura 2: CASO 2
  14. 14. 15 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Luego de identificarse la ubicación y extensión de la lesión se eligió el abordaje apropiado que permita la máxima resec- ción con el menor riesgo para las estructuras neurovasculares involucradas. Las pacientes fueron sometidas a craneo- tomía retromastoidea izquierda (Figura 4), se realizó resección total de las lesiones (Figura 5.1 y 5.2), evolucionando favorablemente sin lesión de pares craneales y con resolución inmediata total del dolor facial. El periodo de seguimiento varía entre 4 meses y tres años sin evidencia de recurrencia hasta la fecha. Figura 3: CASO 3 4a 4c4b Figura 4. a y b: Posición del paciente en decúbito lateral derecha c) craneotomía retromastoidea izquierda con exposición del seno trasnsverso y seno sigmoide. Figura 5.2. Imágenes intraoperatorias con evidencia de resección tumoral. V: Raíz Trigeminal. QE: Quiste epidermoide Figura 5.1. Imagenes intraoperatorias con evidencia de resección tumoral. V: Raíz Trigeminal QE: Quiste epidermoide El resultado de anatomía patológica indicó quiste epidermoide.
  15. 15. 16 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 DISCUSIÓN En este estudio se incluyeron sólo pacientes con diagnóstico de quiste epidermoide del ángulo pontocere- beloso. La edad promedio fue de 35.33 años semejante a la observada en otras series. El cuadro clínico del quiste epidermoide de esta ubicación puede incluir cefalea, disminución de la audición, parálisis facial, neuralgia trigeminal, diplopía, cefalea, hipoestesia facial (1). En nuestro estudio se evidenció únicamente cuadro clínico compatible con neuralgia del trigémino. La presencia de dicho cuadro en edades tempranas obliga a descartar la presencia de quiste epidermoide del ángulo pontocerebeloso (10,11). En pacientes jóvenes con neuralgia del trigémino, el estudio de neuroimagen debe realizarse con cuidado para evitar pasar por alto un pequeño tumor en la cisterna del ángulo pontocerebelo- so derecho (5,7,8). Los pacientes que cursan con neural- gia trigeminal se suelen diagnosticar más pronto que aquellos con otra sintomatología, por lo tanto tienen menor extensión y mayor posibilidad de resección total (3,9). Se realizó craneotomía retromastoidea para abordar dichas lesiones como lo recomiendan también otros autores (6,12), consiguiéndose resección satisfac- toria. La evolución postquirúrgica fue favorable y a la fecha no se ha encontrado recidiva en un periodo de seguimiento de 4 meses a 3 años. CONCLUSIÓN Los pacientes con neuralgia del trigémino por quiste epidermoide en el ángulo pontocerebeloso evolucionan muy bien a la resección tumoral con resolución inmediata del dolor. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Enviado : 08 de Mayo 2013 Aceptado : 04 de Junio 2013 Correspondencia: Luis Adrian Huamán Tanta Neurocirujano, Hospital Nacional Dos de Mayo Av. Grau cdra. 13 - Cercado de Lima, Lima - Perú Email: ladrianht@yahoo.es 1. Choi S, Rhee B, Lim J: Hemifacial spasm caused by epidermoid tumor at cerebellopontine angle. J Korean Neurosurg Soc 2009; 45:196-198. 2. De Souza C, De Souza R, Da Costa S, Sperling N,Yoon T, Abdelhamid M, et al: Cerebellopontine angle epidermoid cysts: a report on 30 cases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1989; 52(8):986-990. 3. Diaz-Romero R, Balhen C, Revuelta R, Vales L, Hinojosa R, Barges J: Quistes epidermoides del ángulo ponto-cerebeloso. Arch Neurocien (Mex) 2009;14(2):85-93. 4. Doyle K, De la Cruz A: Cerebellopontine angle epidermoids: Results of surgical treatment. Skull Base Surgery 1996; 6(1):27-33. 5. Dutt S, Mirza S, Chavda S, Irving R: Radiologic differentiation of intracranial epidermoids from arachnoid cysts. Otol Neurotol 2002; 23(1): 84-92. 6. Grossi P, Sameshima T, Sampson J, Friedman A, Fukushima T: Microsurgical management of cerebellopontine angle epidermoid tumors: operative technique and results in 152 cases. Neurosurgery 2005; 57(2): 411-412. 7. Koppel B, Weinberger G: Radiologic evaluation of epidermoid cyst. Journal of the National Medical Association 1987; 79(2): 209-212. 8. Osborn A, Blaser S, Salzman K: Neurenteric cyst: Diagnostic imaging. Brain Amirsys 2004; I-7: 40-1. 9. Revuelta R, Díaz-Romero R., Vales L, Hinojosa R, Barges J: Quistes epidermoides del ángulo ponto-cerebeloso. Experiencia de 43 casos con seguimiento a largo plazo. Cirugía y Cirujanos 2009; 77(4): 257-265. 10. Roka Y, Bista L, Sharma G, Sultania P: Cerebello pontine epidermoid presenting with trigeminal neuralgia for 10 years: a case report. Cases Journal 2009 (2): 9345. 11. Rutherford S, Leach P, King A: Early Recurrence of an intracranial epidermoid cyst due to low-grade infection: Case Report. Skull Base 2006; 16(2): 109-16. 12. Safavi S, Di Rocco F, Bambakidis N, Talley M, Gharabaghi A, Luedemann W, Samii M, Samii A: Has management of epidermoid tumors of the cerebello- pontine angle improved? A surgical synopsis of the past and present. Skull Base 2008; 18(2): 85-98. 13. Son D, Choi Ch, Cha S: Epidermoid tumors in the cerebellopontine angle presenting with trigeminal neuralgia. J Korean Neurosurg Soc 2010; 47(4): 271-277. 14. Shulev Y, Trashin A, Gordienko K: Secondary trigeminal neuralgia in cerebellopontine angle tumors. Skull Base 2011; 21(5): 287-94
  16. 16. 17 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 ABSTRACT PURPOSE: To determine the clinical outcome in patients undergoing dynamic stabilization in the neurosurgery spine service at HNERM during the period January 2012 to October 2013. MATHERIAL AND METHODS: 25 patients with unstable spine that met the inclusion criteria for the placement of dynamic spine stabilization were selected. RESULTADOS: the average age of patients 46.4 years, minimum 6 and maximum 78 years. Sex: Male 16 (64%) Female 09 (36%) total 25 (100%). No previous lumbar 23 (92%), discectomy 02 (08%): prior lumbar surgery Sick time (months) 25.8 average, minimum 3 and maximum 72. Surgical approach Wiltse Total 15 (60%), medial approach 9 (36%) type, Hoober 1 (4%) 25 Instrumentation levels; 2 level 4 (16%), three levels 21 (84%) Days in hospital: average 3.72 min 3 max 5 Preoperative clinical features: EVA average 7.92 min 6 max 10 mod 8 Pain intensity mod 13 (52%), severe12 (48%). Postoperative clinical features: EVA average 4.16 min 3 max 8 fashion: 3 Pain intensity: mild 19 (76%), moderate 05 (20%) and severe 04 (14%). CONCLUSIONS: Dynamic stabilization has demonstrated efficacy in pain control with a minimum length of hospitalization. KEY WORDS: lumbosacral unstability , dynamic stabilization, pain control effectiveness ARTÍCULO ORIGINAL 2 AÑOS DE ESTABILIZACIÓN DINÁMICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL LUMBO-SACRA EN EL HOSPITAL REBAGLIATI-ESSALUD, SERVICIO DE COLUMNA VERTEBRAL EN EL PERIODO ENERO 2012 – OCTUBRE 2013. Miguel Vizcarra F. , José Navarro B. , Carlos Suárez M. , Arturo Morales D. , Juan Condori A. , Mijaíl Mujica S. , Vladimir Sánchez O. , Juan Chapillequen. , Juan Guarniz. , José Moreno 1. Mèdicos asistentes del servicio de Columna Vertebral del Hospital Rebagliati HNERM 2. Médicos residentes del Departamento de Neurocirugia HNERM 2 years of Lumbo-sacral spine dynamic stabilization in Rebagliati-Essalud Hospital during the period January 2012-October 2013 RESUMEN OBJETIVO : Determinar los resultados clínicos obtenidos en pacientes sometidos a estabilización dinámica en el servicio de columna de neurocirugía del HNERM durante el periodo enero 2012 y octubre 2013 MATERIALES Y MÉTODOS: Se seleccionaron 25 pacientes con columna inestable que cumplían los criterios de inclusión para la colocación de estabilización dinámica de columna vertebral. RESULTADOS: la edad promedio de los pacientes de 46.4 anos, mínima 6 y máxima 78 años. Sexo : masculino 16 (64% ) femenino 09(36%). Raza mestiza 25 (100%) Cirugía lumbar previa: ninguna 23(92%), discectomia lumbar previa 02(08%) Tiempo de enfermedad (meses) promedio 25.8, mínimo 3 y máx 72. Abordaje quirúrgico: tipo Wiltse 15(60%), media 9 (36%), hoober 1(4%) total 25 Niveles de instrumentación; 2 niveles 4 (16%), 3 niveles 21 (84%) Días de hospitalización: promedio 3.72 min 3 max 5 Características clínicas pre-operatorias: EVA media 7.92 min 6 max 10 mod 8 Intensidad de dolor mod 13(52%), severo12(48%). Características clínicas post-operatorias: EVA media 4.16 min 3 max 8 moda:3 Intensidad del dolor: leve 19(76%), moderada 05 (20%) y severo 04(14%). CONCLUSIONES: La estabilización dinámica ha demostrado eficacia en el control del dolor con un mínimo periodo de ospitalización. Palabras claves: Inestabilidad lumbo-sacra, estabilización dinámica, eficacia control del dolor. REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013 ; 6(2) : Pág. 17 - 22 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2
  17. 17. 18 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 PACIENTES Y MÉTODO El sistema de estabilización dinámica Dynesys se ha concebido como un sistema de estabilización de la columna más fisiológico. El sistema: Mantiene los segmentos en una posición anatómica más natural utilizando materiales no rígidos. Preserva las estructuras anatómicas naturales en la medida de lo posible. Constriñe el movimiento de la columna («férula interna) Están basados en su diseño y efecto biomecánico. Actúa sobre inestabilidades de cualquier tipo: Movimien- to excesivo o patológico, incluyendo inestabilidad iatrogénica. Enfermedad discal degenerativa mono o multinivel No está indicado en listesis ístmica y enfermedad escoliótica severa o cifosis. El sistema consiste en tornillos transpediculares de titanio, cuerdas de poliester y espaciadores de policarbo- nato uretano. Criterios de inclusión: - Enfermedad discal múltiple degenerativa o traumática. - Espondilolistesis Grado I. - Estenosis con inestabilidad. Criterios de exclusión: - Pacientes con Espondilolisteis Grado II III y IV. RECOLECCIÓN DE DATOS Se revisaron las historias clínicas de los pacientes a los cuales se les había colocado el sistema Dynesys en el Servicio de Columna Vertebral y Nervios Periféricos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati durante el periodo Enero 2012-Octubre 2013. Los datos obtenidos se registra- ron en una ficha de recolección de datos (anexo 1) previa- mente elaborada y validada, en la que se consignaron edad, sexo, raza, cirugía previa, tiempo de enfermedad, abordaje quirúrgico, niveles de instrumentación, periodo de hospitalización, características pre-operatorias y post- operatorias con índice del dolor EVA RESULTADOS INTRODUCCIÓN Durante los últimos 50 años, la fusión espinal ha sido el tratamiento estándar de las enfermedades degenerati- vas espinales. A pesar de los muchos beneficios de la cirugía de fusión, existen complicaciones asociadas como la degenera- ción del segmento adyacente y pseudoartrosis. Considerando los conceptos de inestabilidad espinal y la historia de la instrumentación , la racionalidad para la estabilización puede ser definida como: disminuir el movimiento patológico, prevención de deformidad, reducción de deformidad y compensación de la desesta- bilización iatrogénica. Por ello se desarrollaron cirugías que preserven la movilidad como tratamiento para la enfermedad dege- nerativa lumbar con la finalidad de prevenir la degenera- ción del segmento adyacente. La meta de estabilización con Dynesys es realinear y estabilizar uno o más segmentos intervertebrales en una posición cercana a lo fisiológico. El sistema consiste en tornillos transpediculares de titanio, cuerdas de poliéster y espaciadores de policar- bonatouretano. En 1994, Dubois y colaboradores por primera vez implantaron el sistema de tornillos con conexiones elásticas, flexibles llamado DYNESYS (Dynamic Neutralization System for the Spine). El principal propósito del DYNESYS está dirigido a la inestabilidad dinámica en sus fases iniciales de degene- ración. VARIABLE DATOS DEMOGRÁFICOS Edad Media: 46.4 Min. : 26 Max. : 78 Sexo Masculino : 16 - 64% Femenino : 09 - 36% Total : 25 - 100% Estado civil Soltero : 08 - 32% Casado : 16 - 64% Conviviente :01 - 4% Raza Mestiza: 25 - 100% Situación laboral Empleado: 21- 84 % Desempleado: 3 - 12 % Jubilado : 1- 4,%
  18. 18. 19 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 CARACTERISTICAS CLINICAS Comorbilidades Ninguno: 18 - 72% Diabetes Mellitus 2 3 - 12 % Hipertensión arterial 3 - 12% ACV isquêmico 1 - 4% Cirugía lumbar Ninguno: 23 - 92% Discectomía Lumbar: 2 - 8% Tiempo de Media: 25.8 Min. 3 Max: 72 Moda 12 Mediana: 24 previa enfermedad (MESES) CARACTERISTICAS CLINICAS Técnica quirúrgica Media 9 36 % Hoober 1 4% Total 25 100% Niveles de 2 Niveles 4 - 16% 3 niveles 21 - 84% Días de Media: 3.72 Min: 3 Max: 5 Moda: 3 Revisión Ninguno Complicaciones Ninguno Tipo Wiltse 15 60 % N:25 instrumentación hospitalización N: 25 CARACTERISTICAS CLINICAS PREOPERATORIA EVA Media: 7.92 Min: 6 Max. 10 Moda: 8 INTENSIDAD DE Moderado: 13 - 52% Severo: 12 - 48% DOLOR CARACTERISTICAS CLINICAS POSTOPERATORIAS EVA Media: 4.16 Min: 3 Max. 8 Moda: 3 INTENSIDAD DE Leve: 19 76% Moderado: 05 20% Severo: 01 4% DOLOR DISCUSIÓN En el presente estudio se ha tratado de conocer todos los datos concernientes a los pacientes, lo más relevante es que el promedio fue de 46.4 años y la mayoría fueron varones o sea elementos en plena edad productiva. En cuanto al tiempo de enfermedad promedio fue de 25.8 meses, un poco más de dos anos de limitaciones laborales. En cuanto a la repercusión clínica básicamente evidenciados con disminución de la intensidad del dolor valorados con el índice EVA y la estancia hospi- talaria.
  19. 19. 20 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 En nuestra serie de 25 pacientes la intensidad del dolor medida por índice EVA pre-operatorio fue de promedio de 7.92 y de solo 4.16 en el post-operatorio evidencian- do una mejoría notable del dolor. Igualmente la intensi- dad del dolor pre-operatorio moderado fueron 13 pacien- tes con un 52% y de severo 12 pacientes con un 48%. En el post-operatorio una mejoría evidenciado por que la mayoría 19 pacientes con un 76% tuvieron dolor leve 5 pacientes con dolor moderado que representa un 26 % y sólo 04 pacientes con un 14 % presentaron dolor severo. Si lo comparamos con otras series como lo que presen- tamos a continuación reafirmaremos la utilidad del dynesys en el control del dolor. En el 2002, T. Stoll y col., en un estudio prospectivo y multicéntrico, estudiaron la seguridad y eficacia del sistema Dynesys para el tratamiento de la columna lumbar inestable, evaluando el dolor pre y post operato- rio, la capacidad funcional y datos radiológicos en una serie de 83 pacientes, encontrando una mejoría en el dolor y la capacidad funcional de los pacientes con respecto al preoperatorio, considerando a la neutraliza- ción dinámica como un procedimiento seguro y efectivo.6 En el 2005, D. Grob y col., en un estudio prospectivo, siguieron durante dos años a 50 pacientes a los que se les coloco el sistema Dynesys, encontrando que el dolor lumbar y la ciatalgia eran aun moderadamente altos y que sólo cerca de la mitad de pacientes habían presenta- do una mejoría en la calidad de vida y en su capacidad funcional y los resultados no justificaban el uso del Dynesys comparado con la fusión tradicional.7 En el 2005, M. Bordes-Monmeneu y col., evalúan los resultados obtenidos con el Dynesys en una serie de 94 pacientes, usando el índice de Oswestry, encontraron una mejoría en el índice de discapacidad del 56.8% preoperatorio al 21.4% postoperatorio; asimismo, encon- traron una mejoría significativa en los síntomas de los pacientes y una reincorporación laboral del 82%. 8 En el 2007, G. Sapkas y col., en un estudio restrospecti- vo de una serie de 68 pacientes con enfermedad discal degenerativa e inestabilidad lumbar más lumbalgia cróni- ca y/o dolor radicular; haciendo uso del índice de disca- pacidad de Oswestry y el cuestionario de discapacidad de Roland-Morris, encontraron un mejoría clínica y funcional de los pacientes en los que se usó el sistema Dynesys, con un índice de Oswestry preoperatorio de 55.4% al 22.9% postoperatorio. Concluyendo que el sistema de neutralización dinámica puede ser un procedimiento seguro y efectivo como una técnica alternativa a los procedimientos de fusión en selectos casos de inestabilidad de columna lumbar degenerativa.9 En el 2008, Bothmann y col., en un estudio prospectivo, evaluaron los resultados clínicos y radiográficos en una serie de 54 casos, usando el cuestionario de actividades diarias de Hannover, encontraron una mejoría en las escalas de dolor en el 73% de los pacientes, sobre todo en aquellos casos en los que se asoció neutralización dinámica con descompresión de raíces nerviosas., sin embargo los resultados no fueron superiores a la fusión rígida convencional y además tuvieron un considerable número de complicaciones, requiriendo revisión de la cirugía un 27.5% de los casos.10 En lo presentado hasta el momento, se puede evidenciar que hay estudios que prueban la eficacia y seguridad del uso del sistema Dynesys, no obstante, hay estudios que no reportan beneficios en su uso con respecto a los procedimientos convencionales. Además, en nuestro medio no se cuentan con estudios acerca del tema, por lo cual se plantea el presente trabajo de investigación.
  20. 20. Autor Nº Pacientes Indicación Quirúrgica Cirugía Seguimiento Resultados Clínicos Stoll et al, 2002 83 Columna lumbar inestable (estenosis, listesis, enfermedad discal degenerativa) Descompresión+ Dynesys 38 meses EVA dolor lumbar 7.4 mejoró a 3.1 EVA de dolor en pierna mejoró de 6.9 a 2.4 Índice Owestry 55,4 a 22,9. Grob et al, 2005 50 Estenosis, espondilosis, enfermedad discal degenerativa, espalda fallida, tumor extradural Descompresión+ Dynesys 24 meses EVA dolor lumbar y pierna mejoraron en 67% y 64% respectivamente. Bordes- Monmeneu et al, 2005 94 Estenosis, enfermedad discal degenerativa y hernias lumbares Descompresión+ Dynesys 24 meses Índice de Owestry mejoró de 56.8% a 21.4 con 82% reincorporaci162n laboral Sapkas et al, 2007 68 Enfermedad discal degenerativa, inestabilidad lumbar +lumbalgia o dolor radicular Descompresión+ Dynesys Índice de Owestry mejoró de 55.4 a 22.9 Wurgler-Hauli et al, 2008 37 Estenosis lumbar e inestabilidad Microcirugía descompresiva+Dynesys 12 meses Disminución de dolor de 59.2 a 27.3%. Lee et al, 2008 20 Estenosis +escoliosis, listesis, Enf segmento adyacente Descompresión+ Dynesys 27 meses EVA 8.5 a 2.2 y Owestry de 79,5 a 22.1 21 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Schaeren et al, 2008 26 Listesis degenerativa y estenosis Descompresión+ Dynesys 48 meses EVA mejoró y listesis radiológica no progreso Hu et al, 2011 32 Estenosis, listesis o degeneración discal Laminectomía+ dynesys 16 meses Owestry mejoró de 68 a 28. Yu et al, 2012 35 Estenosis, listesis o degeneración discal Dynesys vs PLIF 36 meses Mejoría de EVA y Owestry en comparación con Plif Hoppe et al, 2012 39 Listesis lumbar degenerativa L4-L5 Descompresión bilateral + Dynesys 7.2 años Lumbago mejoró en 89% y dolor en pierna en 86% Li et al, 2013 72 Estenosis lumbar y los divide en 2 grupos (65 años) Laminectomía+dynesys 46.6 meses EVA lumbalgia y pierna mejoró. No hubo diferencias en los grupos etáreos Haddad et al, 2013 32 Estenosis, listesis, enfermedad degenrativa discal Comparó Fusión vs Dynesys 48 meses EVA de lumbalgia y pierna y Owestry mejoraron en ambos grupo; sin embargo fue mayor en el grupo de fusión.
  21. 21. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Gunzburg R, Szpalski M. The conservative surgical treatment of lumbar spinal stenosis in the elderly. Eur Spine J 2003; 12 (Suppl 2): S176-S180. 2. Dubois G, de Germay B, Schaerer NS, Fennema P. Dynamic neutraliza- tion, a new concept for restabilization of the spine. In: Szpalski M, Pope MH, eds. Lumbar Segmental Instability. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1998:233-240. 3. Freudiger S, Dubois G, Lorrain M. Dynamic neutralisation of the lumbar spine confirmed on a new lumbar spine simulator in vitro. Arch Orthop Trauma Surg. 1999; 119:127-132. 4. Schwarzenbach O, Launer R, Els M. Dynamic Neutralization with DYNESYS for the treatment of degenerative Spine disease. Eur Spine J. 2001; 10(suppl):S57. 5. Molinari R. Dynamic stabilization of the lumbar spine. Current Opinion in Orthopedics 2007; 18(3): 215-220. 6. Stoll T, Dubois G, Schwarsenbach. The dynamic neutralization system for the spine: a multi-center study of a novel non-fusion system. European Spine Journal 2002; 11(2): 170-178. 7. Grob D, Benini A, Junge A, Mannion A. Clinical Experience With the Dynesys Semirigid Fixation System for the Lumbar Spine: Surgical and Patient- Oriented Outcome in 50 Cases After an Average of 2 Years. Spine 2005: 30(3): 324-331. 8. Bordes-Monmeneu M, Bordes-García V, Rodrigo-Baeza F, Sáez D. Sistema de neutralización dinámica en la columna lumbar. SISTEMA DYNESYS. Experiencia en 94 casos. Neurocirugía 2005 Dec; 16(6): 499-506. 9. Sapkas G. et al. Stabilization of the Lumbar Spine Using the Dynamic Neutralization System. Orthopedics 2007; 30(10): 35-40. 10. Bothmann M, Kast E, Boldt G, Oberle J. Dynesys fixation for lumbar spine degeneration. Neurosurgical Review 2008; 31(2): 189-196. 11. Schlegel JD, Smith JA, Schleusener RL. Lumbar motion segment pathology adjacent to thoracolumbar, lumbar, and lumbosacral fusions. Spine. 1996; 21:970-981. 12. Lehmann TR, Spratt KF, Tozzi JE, et al. Long-term follow-up of lower lumbar fusion patients. Spine. 1987; 12:97-104. 13. Bjarke CF, Stender HE, Laursen M, Thomsen K, Bunger CE. Long-term functional outcome of pedicle screw instrumentation as a support for posterola- teral spinal fusion: randomized clinical study with a 5-year follow-up. Spine. 2002; 27:1269-1277. 14. Esses SI, Sachs BL, Dreyzin V. Complications associated with the technique of pedicle screw fixation. A selected survey of ABS members. Spine. 1993; 18:2231-2238. 15. Fairbank J, Pynsent P. The Oswestry Disability Index. Spine 2000; 25 (22): 2940-2953. 16. Pfirrmann C, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Magnetic Resonance Classification of Lumbar Intervertebral Disc Degeneration. Spine 2001; 26 (17): 1873-1878. 22 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Enviado : 13 de Octubre 2013 Aceptado : 05 de Noviembre 2013 Correspondencia: Carlos E. Suárez Málaga Neurocirujano. Departamento Neurocirugía Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Av. Edgardo Rebagliati s/n Jesús María, Lima - Perú Email: c_suarez_malaga@hotmail.com
  22. 22. 23ABSTRACT Multiple intracranial aneurysms (AIM) are relatively common, occurring in approximately 23% of all patients with aneurysms. The risk factors include female gender, hypertension, smoking and family history possibly intracranial aneurysms or cerebrovascular disease. The ruptured aneurysm location can be determined with a high accuracy rate with digital angiography when used in conjunction with computed tomography (CT) and magnetic resonance (MR). The average breakdown of untreated multiple aneurysms is between 1 and 2.2%. The critical size associated with significant risk of bleeding was 7 mm. Multiple aneurysms occur most often along the internal carotid artery (ICA) and the bifurcation of the middle cerebral artery (MCA). After bleeding is of any of the aneurysms, you must diagnose what was it bled, and which should be the first to be clipped, this is important especially when all aneurysms can not be clipped with a single approach. Most multiple intracranial aneurysms of the anterior circulation can be clipped by fronto-temporo-sphenoid approach; inclusive aneurysms on the contralateral side. ARTÍCULO DE REVISIÓN MANEJO DE LOS ANEURISMAS INTRACRANEALES MULTIPLES Marco Gonzáles-Portillo S. , Luis Contreras M. , Marco Chipana S. , Luis Huamán T. , Pedro Soto P. 1. Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima - Perú. Management of multiple intracranial aneurysms RESUMEN Los aneurismas intracraneales múltiples (AIM) son relativamente comunes, ocurren aproximadamente en el 23 % de todos los pacientes con aneurismas. Los factores de riesgo asociados son: sexo femenino, hipertensión arterial, tabaquismo y posiblemente historia familiar de aneurismas intracraneales o enfermedades cerebrovasculares. La localización del aneurisma roto puede ser determinada con una alto índice de precisión con angiografía digital cuando se utiliza conjuntamente con tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). El promedio de ruptura de aneurismas múltiples no tratados es entre el 1 y el 2.2% . El tamaño crítico asociado con riesgo significativo de hemorra- gia fue 7 mm. Los aneurismas múltiples se presentan con más frecuencia a lo largo de la arteria carótida interna (ACI) y en la bifurca- ción de la arteria cerebral media (ACM). Luego de presentarse sangrado de alguno de los aneurismas, se debe diagnosticar cuál fue el que sangró, ya que debe ser el primero en ser clipado, esto es importante especialmente cuando todos los aneurismas no pueden ser clipados con un solo abordaje. La mayoría de los aneurismas intracraneales múltiples de circulación anterior pueden ser clipados mediante abordaje fronto-temporo-esfenoidal; inclusive, aneurismas localizados en el lado contralateral. Asimismo, el desarrollo de nuevas técnicas endovasculares ( uso de hidrocoils, coils bioactivos, onix , técnicas de remodelado del aneurisma con balón o stent simple o doble), permiten más tratamientos satisfactorios, inclusive combinando ambas técnicas. Conclusión : Los abordajes multimodales, combinando microcirugía y tratamiento endovascular, se vienen usando con éxito en casos de aneurismas cerebrales múltiples. Palabras clave: Aneurismas intracraneales múltiples, hemorragia subaracnoidea, abordaje contralateral, aneurismas incidentales, aneurismas de novo. REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013; 6 (2) : Pág. 23 - 35 Also, the development of new endovascular techniques (use of hidrocoils, bioactive coils, onyx, remodeling techniques with balloon or stent aneurysm single or double), permit more satisfactory treatments, including combining both techni- ques. Conclusion: Multimodal approaches combining microsurgical and endovascular treatment, have been used successfully in cases of multiple cerebral aneurysms. Keywords: multiple intracranial aneurysms, subarachnoid hemorrhage, contralateral approach, incidental aneurysms, de novo aneurysms. 1 1 111 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  23. 23. INTRODUCCION Los aneurismas intracraneales múltiples (AIM) son relativamente comunes, ocurren aproximadamente en el 23 % de todos los pacientes con aneurismas. Los factores de riesgo asociados con aneurismas cerebra- les múltiples, son: sexo femenino, hipertensión arterial, tabaquismo y posiblemente historia familiar de aneuris- mas intracraneales o enfermedades cerebrovascula- res. La localización del aneurisma roto en pacientes con aneurismas múltiples puede ser determinada con una alto índice de precisión con angiografía digital cuando se utiliza conjuntamente con tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). La mayoría de los aneurismas intracraneales múltiples de circulación anterior localizados unilateralmente pueden ser clipados mediante abordaje fronto-temporo- esfenoidal; inclusive, aneurismas localizados en el lado contralateral pueden ser tratados en la misma operación con este abordaje. Asimismo, el desarrollo de nuevas técnicas endovasculares, permiten más tratamientos satisfactorios. Algunos han obtenido resultados contradictorios y otros controversiales , por lo que resulta más apropiado consi- derarlos como factores asociados más que de riesgo . SEXO: Los AIM son más frecuentes en la población feme- nina, en una relación entre de 3:1 entre mujeres y hombres .En pacientes con 3 ó más aneurismas el índice aumenta a 4:1 , habiéndose atribuido esta asocia- ción a la mayor prevalencia de enfermedades del tejido conectivo o disturbios hormonales en esta población. EDAD: A pesar que la edad no se ha reconocido como un factor importante para la formación de aneurismas intracraneales múltiples , la incidencia de hemorra- gia subaracnoidea se incrementa de manera casi lineal con la edad , encontrándose mayor incidencia en pacien- tes de 45 a 65 años de edad . La prevalencia de aneurismas múltiples tiende a incre- mentarse con la edad , aproximadamente 2% por año cuando se considera asociada al consumo de tabaco e hipertensión .24 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 TABLA Nro. 1. Series de aneurismas intracraneales con o sin hemorragia subaracnoidea con referencia a aneurismas intracraneales múltiples (AIM)*. (*) Gonzáles-Portillo M. Aneurismas Intracraneales Múltiples. In: Tratado de Neurocirugía Vascular Latinoamericana - Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), 2008. FACTORES ASOCIADOS A ANEURISMAS INTRACRANEALES MULTIPLES Existen numerosos estudios clínicos que han relacionado algunos factores predisponentes a la formación de aneu- rismas intracraneales múltiples ; sin embargo, ninguno de ellos tiene la consistencia estadística suficiente. TABACO: Aunque el consumo de tabaco ha demostrado ser un factor de riesgo en hemorragia subaracnoidea , el efecto del tabaquismo en la formación de aneurismas no es bien comprendido. Se ha planteado el efecto promotor de la degradación de elastina en las paredes arteriales que predispondría a la dilatación aneurismática en regiones de turbulencia sanguínea . Además, el tabaquismo ha demostrado tener múltiples efectos nocivos sobre el endo- telio que predispondrían a la formación de placas ateroscle- róticas. Ellamushi encontró una mayor frecuencia, estadís- ticamente significativa, de consumo de tabaco en pacientes con aneurismas múltiples en comparación a portadores de aneurismas únicos. ALCOHOL: El consumo de alcohol incrementa la frecuen- cia de hemorragia subaracnoidea . HABITOS NOCIVOS: INCIDENCIA: La incidencia de AIM oscila entre 9 y 28% en los casos publicados con hemorragia subaracnoidea (HSA) y entre 18% y 28% en hallazgos de autopsias . En el Estudio Internacional de Aneurismas Intracranea- les No Rotos (ISUIA), la incidencia de aneurismas múltiples fue de 25%, similar a la encontrada en el grupo de aneurismas rotos. Inagawa e Hirano también encontraron incidencias de aneurismas múltiples, similares, en pacientes con aneurismas rotos (18%) y no rotos (19%) . Aproximadamente 66% de los pacientes con AIM tienen dos aneurismas, 18% tienen 3; 10% tienen 4 y 5% tienen 5 aneurismas . 7,39,50 18,19 22 18,19 21,46 27 7,29,37,46 46 8 7,17,37,39 9 25-27 27 26,45 10,42,44 7 25 Series N° de Pacientes N° de pacientes con AIM AIM (%) Rinne et al., 1995 Orz,et al.,1997 ISUIAI,1998 Qureshi et al., 1998 Juvela, 2000 Ellamushi et al., 2001 Molyneux, 2002 Kaminogo et al., 2003 Ogilvy & Carter, 2003 Vega-Basulto et al., 2003 Wiebers et al., 2003 Inagawa, 2009 Lai, 2009 1198 364 1558 1449 419 266 392 2143 2037 481 514 4060 291 267 TOTAL 15075 277 217 127 80 108 450 361 91 113 1434 78 45 3745 21 21 21 14 25 30 30 28 18 19 35 27 17 23.5 20 3
  24. 24. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Varios autores han encontrado asociación entre hiper- tensión arterial y presencia de aneurismas intracranea- les múltiples , atribuido al efecto mecánico de esta condición sobre las paredes arteriales y a la mayor predisposición para la formación de placas ateroescle- róticas sobretodo en zonas de turbulencia arterial. La incidencia de hipertensión arterial se incrementó en proporción directa al aumento del número de aneuris- mas . En el estudio de Ellamushi se encontró que el factor más importante que se relaciona a la multiplicidad de aneurismas es la presencia de hipertensión arterial, mientras que la edad no tenía influencia significativa. Otros autores encontraron en series de población menor de 55 años de edad, de ambos sexos, que la presencia de aneurismas intracraneales múltiples fue dos veces mayor en pacientes con hipertensión arterial que en pacientes normotensos. La asociación de malformaciones arteriovenosas y aneurismas intracraneales múltiples ha sido documen- tada por numerosos estudios . De ellos se encontró que en pacientes con malformaciones arteriovenosas y aneurismas intracerebrales, hasta el 50% era portadora de aneurismas múltiples de los cuales el 82% se locali- zaban en vasos aferentes a la malformación arteriove- nosa. Algunas patologías del tejido conectivo has demostrado tener asociación con la presencia de aneurismas intracraneales. El síndrome Ehler-Danlos, ha sido relacionado con la formación de aneurismas intracra- neales múltiples, así como la enfermedad de Moya- Moya, el síndrome de Marfan, y la displasia fibromuscu- lar. Una injuria similar podría ocurrir en casos de feocromoci- toma en que la hipertensión sistémica aguda ha ocasiona- do la formación de aneurismas múltiples en casos reporta- dos . La drepanocitosis o anemia falciforme ha sido repor- tada como una patología también asociada a aneurismas múltiples hasta en 42,5% de los casos. El mecanismo de formación aneurismática podría ser el daño endotelial ocasionado por los hematíes rígidos propios de esta patología. Existe una alta incidencia de aneurismas múltiples en pacientes con aneurismas familiares. Se reportó una incidencia de aneurismas múltiples del 53% en casos familiares, comparado con 21% en casos no familiares. Estos datos son bastante cercanos a los resultados obtenidos en otros estudios de aneurismas familiares . Por otro lado, los aneurismas múltiples de índole familiar tenderían a presentarse a edades más tempranas (aproximadamente 10 años antes) que en los casos no familiares y presentarían una diferente distribución anató- mica: una menor incidencia de aneurismas dependientes de las arterias comunicante anterior y posterior, y una mayor incidencia de aneurismas dependientes de las arterias cerebral media y carótida interna . Aunque existen factores de riesgo plenamente identifica- dos con una mayor prevalencia de aneurismas intracra- neales, sólo pocos han podido ser reconocidos como factores de riesgo de ruptura. Algunos de estos están relacionados directamente a las características del aneu- risma (tamaño, ubicación) mientras que otros lo están con las condiciones generales del paciente como la hiperten- sión arterial. Se encontró un riesgo anual de ruptura del 1% en pacien- tes con aneurismas múltiples en los cuales al menos una lesión asintomática no había sido clipada. Asimismo, se reportó un promedio de ruptura de aneurismas múltiples no tratados entre el 1 y el 2.2% 46. 25 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 ENFERMEDADES Y CONDICIONES ASOCIADAS: MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS RIESGO FAMILIAR RIESGO DE RUPTURA DE ANEURISMA MULTIPLES Sin embargo, no se ha identificado al consumo de alcohol como factor de riesgo para la formación de aneu- rismas intracraneales múltiples . DROGAS ILICITAS: Aunque se ha asociado el consumo de cocaína y heroína con la hemorragia subaracnoidea, su relación con la frecuencia de aneurismas intracranea- les múltiples no ha sido demostrada . El aumento transitorio de la presión arterial sistémica durante el consumo de drogas estimulantes, junto a la vasoconstricción arteriolar durante la ingesta alcohólica, conducta muchas veces asociada, puede contribuir a la ruptura de aneurismas sin necesariamente originar su formación . En estos desórdenes del tejido conectivo, la debilidad de la túnica muscularis promovería la formación de aneuris- mas. Enfermedades congénitas como la enfermedad del riñón poliquístico, la esclerosis tuberosa y la coartación de aorta han sido relacionadas a la formación de aneurismas intracraneales múltiples. En las dos primeras patologías, la hipertensión renovascular es un factor contribuyente a la creación de estrés hemodinámico que aceleraría el daño en las paredes arteriales. 7,27,37 37 37 27 7 7 27 37,45 8 37 27
  25. 25. 26 Juvela logró recopilar información de 142 pacientes con 181 aneurismas no rotos (92% de las lesiones se hallaban como aneurismas múltiples), obteniendo 1,4% como incidencia anual de ruptura, teniendo en el 52% de los casos un resultado fatal . Juvela y colaboradores encontraron un riesgo relativo de 2,19 de ruptura de aneurismas con diámetro mayor o igual a 7 mm, comparado con aneurismas de menor diámetro, y que el riesgo anual de ruptura era 2,5% y 1,1% en cada grupo respectivamente. Rinkel encontró una diferencia significativa comparando aneurismas de diámetro mayor a 10 mm con otros de igual o menor diámetro . El estudio realizado por el grupo de investigadores ISUIA , en el que se incluyeron a 4060 pacientes de 61 centros, con un total de 2686 aneurismas seguidos por un promedio de 4,1 años, demostró que el tamaño crítico asociado con riesgo significativo de hemorragia fue 7 mm, siendo así reducido de su valor anterior de 10 mm en el primer estudio publicado por el mismo grupo . El riesgo de ruptura aneurismática en relación a su ubica- ción, según el grupo de investigadores ISUIA , es signifi- cativamente mayor en aneurismas de la circulación posterior (incluyendo los dependientes de la arteria comunicante posterior), siendo el índice anual de ruptura de O,5% en aneurismas con diámetro menor de 7 mm sin antecedente de HSA previa y 0,7% con HSA previa; en comparación a 0% y 0,3% en aneurismas de similares características en la circulación anterior. Así también, el índice anual de ruptura, en el mismo estudio, de aneuris- mas intracraneales con diámetro de 7-12 mm, 13-24 mm y 25 mm fue de 2,8%, 3,7% y 10% respectivamente en la circulación posterior, en comparación a 0,5%, 2,9% y 8% en aneurismas de los mismos diámetros pero de la circulación anterior . HIPERTENSION ARTERIAL LOCALIZACIÓN DEL ANEURISMA TAMAÑO DEL ANEURISMA Se ha relacionado la hipertensión arterial (PA 160/95mmHg) como un evidente factor de riesgo para hemorragia subaracnoidea . Yasui y colaboradores hallaron que la probabilidad acumulada de ruptura de aneurismas múltiples asocia- da a hipertensión arterial era significativamente mayor en comparación a lesiones únicas, con una incidencia anual de ruptura de 6,8% y 1,9% respectivamente. Sin embargo, otros estudios coinciden en que la hipertensión arterial no demostró incrementar el riesgo de ruptura de aneurismas no rotos. Se definen como aneurismas “de novo” a aquellos que no son visualizados en una angiografía previa pre y post craneotomía y que están localizados en un lugar distante al aneurisma original. Fueron descritos por primera vez por Graf y Hamb en 1964. La localización anatómica de los aneurismas “de novo” descritos en diversos trabajos, es de 40% a nivel de la arteria cerebral media, 32% a nivel de la arteria comu- nicante posterior y de 19% a nivel de la arteria comuni- cante anterior . Yong Cheong encuentra una tasa anual estimada de desarrollo de un segundo aneurisma “de novo” de 0,28 a 1,62%. Con una tasa constante anual de 1% (usando el modelo de supervivencia exponencial) y tomando el tiempo en años desde la última angiografía, se puede predecir la probabilidad de desarrollo de aneurismas “de novo” de 4,9% a los 5 años, 9,5% a 10 años y 18% a 20 años. La edad promedio de los pacientes afecta- dos por aneurismas de novo es de 44 a 60 años . Se puede concluir que si se desea hacer una búsqueda de aneurismas “de novo”, esta no debe hacerse dentro de un intervalo de tiempo corto. Se espera encontrar mayor cantidad de aneurismas de novo en aquellos pacientes en los que ya tuvieron un sangrado por aneu- risma cerebral . La Tabla 2 muestra la distribución de aneurismas múltiples. Los lugares más frecuentes fueron a lo largo de la arteria carótida interna (ACI) y en la bifurcación de la arteria cerebral media (ACM). Del 20 al 40% de los aneurismas múltiples son bilaterales y predominan en la ACM y en la arteria comunicante posterior . ANEURISMAS DE NOVO LOCALIZACION DE LOS ANEURISMAS INTRACRANEALES MÚLTIPLES Rinkel y colaboradores evaluaron datos de 9 estudios, el riesgo anual de ruptura de aneurismas no rotos fue de 1,9%, siendo el riesgo mayor en población femenina , en aneurismas sintomáticos, aneurismas con diámetro mayor de 10 mm y en aneurismas de la circulación poste- rior del encéfalo. En esa misma publicación, se encontró que el riesgo relativo (RR) de ruptura de aneurismas múltiples era 1,7 veces mayor que el de aneurismas únicos asintomáticos. 38 25 27 38 22 21 22 27 49 21,25 11 50 50 22,46,48 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  26. 26. 27 TABLA 2. Distribución de Aneurismas Intracraneales Múltiples Autor ACoP ACM ACoA ACA ACI AVB Bjorkesten y Halonen, 1965 24 34 24 – 24 10 Heiskanen, 1986 – 21 19 – 20 – Inagawa, 1990 – 36 27 – 28 8 Inagawa, 1991 – 28 17 9 44 6 Mizoi et al., 1989 33 20 8 – 34 5 Nehls et al., 1985 22 22 12 – – 15 Rinne et al., 1995 – 47 16 7 25 5 Wilson et al., 1989 23 24 19 4 21 10 Aneurismas simétricos (en espejo o gemelos) (Fig. 1) han sido reportados entre el 18% al 30% . Según Casimiro y colegas los AIM simétricos tendrían como mayor rol etiológico la predisposición congénita en comparación con los AIM asimétricos. Cuando se evalúa pacientes con HSA con aneurismas intracraneales múltiples, se debe diagnosticar cual fue el aneurisma que sangró, ya que debe ser el primero en ser clipado, esto es importante especialmente cuando todos los aneurismas no pueden ser clipados con un solo abordaje (en una sola sesión). Existen varias modalidades diagnósticas para la determi- nación del sitio de ruptura, tanto de tipo clínico como radiológico, así: En la mayoría de los casos el examen neurológico no es de mucha ayuda en la localización y determinación del sitio de ruptura del aneurisma intracraneal. Sin embargo, algunos hallazgos clínicos de focalización neurológica pueden servir para determinar la lateralización del aneu- risma que sangró. Se ha reportado que el examen clínico puede ser útil hasta en el 30% de pacientes con signos de lateralización. También informan que cuando se combina el EEG con el examen clínico, el lado de la ruptura puede predecirse con un 60% de precisión . Este examen resulta ser el de elección para la determina- ción del sangrado, pudiendo no solo detectar la HSA en un 90% dentro de las primeras 24 horas, sino también el de detectar la ubicación del aneurisma; así por ejemplo: -En aneurismas de la Arteria Cerebral Media (ACM): Se encuentran comúnmente hemorragias en forma de coma a nivel de la fisura silviana; así como hematomas en la región fronto-temporal. -En aneurismas de la Arteria Comunicante Posterior (ACoP): La HSA es típicamente posterior y ligeramente lateralizada, así como infero medial al eje temporal; evidenciándose sangrado subaracnoideo dentro de las cisternas supraselar, perimesencefálica y ambiens y hematomas a nivel del lóbulo temporal . -En aneurismas de la Arteria Comunicante Anterior (ACoA): Es frecuente la presencia de una variedad de imágenes: hemorragia a nivel de la fisura interhemisférica; hematoma a nivel del giro recto y el lóbulo frontal medio- basal, así como hemorragia intra-ventricular a través de la lamina terminalis . -En aneurismas del ápice de la Arteria Basilar (AB): Se encuentra sangrado en el piso del III Ventrículo y de la región inter-peduncular. -En aneurismas de la Arteria Cerebelosa Postero-Inferior (ACPI): El sangrado es a nivel del ángulo pontocerebelo- so, vérmis cerebeloso o IV ventrículo. IDENTIFICACION DEL LUGAR DE RUPTURA EN LOS ANEURISMAS CEREBRALES MULTIPLES TOMOGRAFIA HALLAZGOS RADIOLOGICOS: SIGNOS CLINICOS46,48 4 40 1 16 Figura 1. Angiografía y angiotomografía de la arteria carótida interna bilateral que muestra aneurismas en espejo de la bifurcación de la arteria cerebral media. Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  27. 27. En la Tabla 3 se muestra la localización del aneurisma a través del sangrado cisternal y ventricular. Tabla Nro. 3. Localización del aneurisma a través del sangrado cisternal e intraventricular. Figura 2. Determinación del lugar de sangrado por TAC y angiografía : A. TAC de cráneo: Muestra epicentro del sangrado. B. Angiografía de carótida interna muestra irregularidad en la forma del aneuris- ma: “pezón de Murphy”. C. Presencia de vasoespasmo focal adyacente al aneurisma 28 SITIO DE PRODUCCION DE SANGRADO COMPROMISO VENTRICULAR LOCALIZACION ANEURISMA Fisura Interhemisférica Cisterna de la Lamina Terminalis Ventrículos Laterales y III Ventrículo Arteria Comunicante Anterior Cisterna Supraselar (anterior) Arteria Comunicante Posterior Arteria Carótida Supraclinoidea Cisterna Supraselar (posterior) III Ventrículo Apex de Arteria Basilar Fisura Silviana Arteria Cerebral M edia Cisterna Cerebelo medular IV Ventrículo Arteria Cerebelosa Postero -Inferior ALGORITMO PARA LA DETERMINACION DEL ANEURISMA QUE SANGRO ANGIOGRAFIA RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR A B C La identificación del aneurisma que sangró, mediante este procedimiento convencional, se logra al visualizar un aumento de señal adyacente al mismo, así como con la visualización de la cicatriz del domo aneurismático. Asimismo, se ha descripto la potencial utilidad de la resonancia magnética de alta resolución con imágenes de la pared vascular, para identificar el sitio de ruptura en casos de pacientes con hemorragia subaracnoidea espontánea que presentan aneurismas múltiples . Desde el punto de vista diagnóstico, la angiografía con sustracción digital es el examen más importante en la evalua- ción del aneurisma, pudiéndose determinar la localización del sangrado hasta en un 97.5 % cuando se utiliza conjun- tamente con TC y RM . Para determinar cual de varios aneurismas descubiertos en un paciente que tuvo HSA, es el que sangró, son de utilidad los siguientes parámetros: 31 13 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  28. 28. 29 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 C El tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracra- neales múltiples sigue siendo un problema complejo. La mayoría de los estudios clínicos indican que pacientes que han sufrido previamente una HSA por un aneurisma intracraneal tienen un riesgo incrementado de ruptura de cualquiera de los otros aneurismas rema- nentes, en comparación con aquellos sin historia de HSA . El peor pronóstico quirúrgico de pacientes con hemo- rragia subaracnoidea con AIM comparados con aneu- rismas intracraneales únicos es controversial. Según Rinne el déficit neurológico tardío sería el principal responsable por esto, debido a la mayor manipulación de las arterias cerebrales durante la cirugía de aneuris- mas múltiples. Sin embargo para Inagawa y Yasargil los resultados son similares en ambos grupos. Con la craneotomía fronto-temporo-esfenoidal la mayo- ría de los AIM de circulación anterior localizados unilate- ralmente pueden ser clipados, inclusive los aneurismas localizados en el lado contralateral pueden ser tratados en la misma operación. La clave para hacer esto posible es una apropiada disección de las cisternas subaracnoideas: cisterna silviana, carotidea, quiasmáti- ca y la lámina terminalis . Los aneurismas que eventualmente pueden ser accesi- bles a un abordaje contralateral incluyen: aneurismas contralaterales de la región carótida-oftálmica, de la bifurcación de la arteria carótida interna, arteria comuni- cante posterior, arteria coroidea anterior y aneurismas contralaterales del segmento A1 y M1 . Los abordajes contralaterales requieren una óptima relajación del cerebro y condiciones anatómicas favorables. Los pacientes con pobre relajación del cerebro, micro- neuroanatomía compleja, lesiones aneurismáticas grandes o gigantes o cuyo fundus esta próximo al ciruja- no no son recomendables para un abordaje contralate- ral 1. Exposición Ipsilateral. La cabeza del paciente se coloca de una manera similar como para la craneotomía fronto-temporo-esfenoidal clásica, pero con un mayor grado de rotación contrala- teral . La parte externa del ala menor del esfenoides y las irregularidades del piso lateral del frontal son reduci- das con fresa de alta velocidad para disminuir la retrac- ción del lóbulo frontal. Disección de la cisterna silviana, carotidea y óptica. Exposición de la carótida interna hasta la bifurcación y el nervio óptico hasta el quiasma. La exposición contralateral es iniciada liberando las adherencias del segmento A1 ipsilateral, exponiendo la lámina terminalis y continuando a lo largo del nervio óptico contralateral hasta su salida bajo el pliegue dural falciforme. La apertura de la lámina terminalis y la evacuación de LCR siempre se realiza en este momen- to para facilitar la retracción cerebral. Se identifica el segmento A1 contralateral y se amplia la exposición con la disección proximal entre el segmento A1 y el quiasma para alcanzar el espacio óptico carotí- deo contralateral . 2. Exploración del Espacio Interóptico. El espacio interóptico (Fig. 3) provee el corredor micro- quirúrgico para la exposición de los orígenes de la arteria oftálmica y comunicante posterior contralaterales TRATAMIENTO Cuando ha ocurrido una HSA y todos los aneurismas pueden ser tratados por el mismo abordaje o haciendo pequeñas modificaciones, la mayoría de los autores recomiendan clipar primero el aneurisma que sangró y luego todos los aneurismas accesibles comenzando por la ubicada más profundamente. La cirugía de los aneurismas intracraneales múltiples puede ser realizada en una o en múltiples sesiones. El abordaje quirúrgico depende del tamaño y la localiza- ción de los aneurismas intracraneales múltiples y la condición neurológica del paciente . El clipaje de todos los aneurismas puede ser realizado en una sola sesión en el 70 a 80% de los casos . Cuando los aneurismas restantes no pueden ser clipados en un solo abordaje deben ser tratados como aneurismas incidentales . Es importante verificar la evidencia de ruptura del aneurisma clipado debido a que la primera causa de resangrado después de la cirugía es la falla en identifi- car el aneurisma roto . Cuando se procede a clipar los AIM en una sola sesión se elimina la necesidad de una nueva cirugía no exenta de riesgo, evita el peligro de sangrado de la lesión asintomática durante el tratamiento agresivo del vasoespasmo con la terapéutica de hipertensión e hipervolemia, y elimina el riesgo de un nuevo sangra- do de los aneurisma no tratados. La localización unilateral de los AIM en la circulación anterior es más favorable para realizar el clipaje en una sola sesión en comparación cuando hay aneurismas bilaterales o una combinación de circulación anterior y posterior. . ABORDAJE CONTRALATERAL NOTA TÉCNICA 51 28,40 39 19,48 5 34 3 13 48 5 5,6.
  29. 29. 30 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Figura 3. Dibujo que muestra los corredores representados por triángulos anatómicos para la exposición de los aneurismas contralaterales. A: Espacio Interóptico. B: Espacio Opticocarotideo. C: Espacio Supracarotídeo. D: Triangulo de la Arteria Cerebral Media. Figura 4. Dibujos que muestran los aspectos técnicos del abordaje contralateral. Izquierda: Incisión del pliegue dural falciforme sobre el nervio óptico contralateral permitiendo una mejor exposición de la superficie medial de la arteria carótida supraclinoidea y una retracción más segura del nervio óptico. Derecha: La retracción del lóbulo frontal, el drenaje de LCR cisternal, la apertura de la lamina terminalis y la completa incisión del pliegue dural falciforme permite una exposición del origen de la arteria oftálmica contralateral, la superficie medial de la arteria carótida supraclinoidea y de la bifurca- ción de la carótida interna. Figura 5. Izquierda: Dibujo que muestra un aneurisma de la arteria oftálmica contralateral después de la incisión del pliegue dural falciforme. Derecha: Aneurisma de la arteria comunicante posterior contralateral, expuesto a través del espacio interóptico, con leve retracción del nervio óptico. La exploración del espacio interóptico va precedida de la incisión del ligamento dural falciforme desde una dirección medial a lateral a lo largo del borde óseo del canal óptico (Fig. 4 izquierda) Esta maniobra descubre la porción intracra- neal distal del nervio óptico en 1 a 5 mm, permitiendo una segura y mejor retracción del nervio óptico. La disección de las adherencias a lo largo de la superficie inferior del nervio óptico contralateral exponen la superficie medial del segmento supraclinoideo de la arteria carótida interna contralateral (Fig. 4 derecha). La retracción lateral suave del nervio óptico expone el origen de la arteria oftálmica contralateral en aquellos casos en los que se originan desde la superficie medial de la arteria carótida (Fig. 5 izquierda). Continuando la disección a lo largo de la superficie medial de la arteria carótida en el espacio interóptico se expone el origen de la arteria comunicante posterior contralateral cuando tiene un origen medial o postero-medial. (Fig. 5 derecha).
  30. 30. A B C D 31 Figura 6. Izquierda: Dibujo que muestra un aneurisma de la bifurcación de la carótida interna contralateral expuesto a través del espacio supracarotí- deo. Derecha: Aneurisma de la bifurcación de la arteria cerebral media expuesto a través del triangulo de la arteria cerebral media. Continuando la disección primeramente a lo largo de la superficie inferior de la arteria cerebral media, reduce el riesgo de injuria a las arterias lenticuloestriadas. La apertura progresiva de la cisterna silviana y la retracción del lóbulo frontal llevan a la exposición de la bifurcación de la arteria cerebral media contralateral (Fig. 6 derecha). Los aneurismas de la bifurcación de la arteria cerebral media pueden ser clipados por un abordaje contralateral cuando el segmento M1 es corto, menos de 14 mm y están localizados hasta el nivel del limen de la ínsula contralateral . El tratamiemto endovascular con espirales de platino desprendibles (coils) es recomendable en pacientes mayores de 60 años, en mal estado neurológico, aneu- rismas localizados en la circulación posterior y aneuris- mas con ateromas en el cuello . Sin embargo Aghakha- ni et al. señala que estaría indicado en pacientes mayo- res de 65 años, en los que se encuentra una relación fondo-cuello aneurismático mayor a 2.5. Cada vez hay más evidencia que la cirugía sola o combi- nada con los métodos endovasculares parece ser la opción ideal para muchos de estos aneurismas intracra- neales múltiples. Las mayores dificultades para la embo- lización con los espirales de platino desprendibles eran el tamaño del aneurisma (más de 10 mm), el cuello ancho (más de 4 mm) ; aneurismas parcialmente trombosados, aneurismas grandes o gigantes y tratamiento en fase aguda y relación fondo-cuello aneu- rismático < 1.5 . Sin embargo, el desarrollo de nuevos materiales como hidrocoils, coils bioactivos, onix y el uso de nuevas técnicas de remodelado del aneurisma con balón o stent simple o doble han permitido superar estas dificultades . TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 3. Exploración del Espacio Opticocarotídeo Contralateral Se explora la superficie medial de la arteria carótida contralateral distal, desde la parte superior y lateral del quiasma óptico, con retracción lateral de la carótida interna. El espacio óptico-carotídeo se define por: el borde lateral del nervio óptico y tracto contralateral, quiasma y la superficie inferior del segmento A1 contrala- teral y la superficie medial de la arteria carótida contrala- teral distal (Fig. 3). A través de este corredor microquirúr- gico se explora la superficie medial de la arteria carótida distal incluyendo la arteria coroidea anterior. 4. Exposición de la Bifurcación Carotídea en el Espacio Supracarotídeo. Se identifica la arteria carótida contralateral, lateral al quiasma y se diseca distalmente. Alternativamente, la disección del segmento proximal de la arteria A1 contra- lateral a lo largo de su superficie inferior sobre el quiasma óptico provee un corredor seguro para continuar la expo- sición de la bifurcación de la carótida. Los bordes de la superficie superior de los segmentos M1 proximal y A1, así como la superficie ya retraída del lóbulo frontal baso- medial definen el espacio supracarotídeo contralateral (Fig. 3).La elevación progresiva del lóbulo frontal medial permite identificar la bifurcación de la carótida y el origen del segmento M1 contralateral (Fig. 6 izquierda). Usual- mente la exposición de los aneurismas de la bifurcación de la carótida requieren que el microscopio operatorio se mueva más lateral para evitar una fuerte retracción del lóbulo frontal. Por esta ruta inclusive los aneurismas grandes de la bifurcación de carótida pueden ser tratados satisfactoriamente. 5. Exposición de la Bifurcación de la Arteria Cerebral Media Contralateral La disección distal del segmento M1 proximal requiere un aumento progresivo de la retracción del lóbulo frontal contralateral. La disección de las adherencias aracnoi- deas a lo largo del segmento M1 dentro de la cisterna silviana proximal brinda una separación progresiva de los lóbulos frontal y temporal contralaterales, incrementando la exposición. 35 5 51 2 43 36 24 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2
  31. 31. Es así que se puede indicar tratamiento quirúrgico convencional para el aneurisma que ha sangrado y los que se encuentren accesibles por el mismo abordaje quirúrgico y se podría indicar tratamiento endovascular para los restan- tes aneurismas. A pesar de todo lo cual, la “disputa” entre ambas modalidades oculta el hecho que cada técnica tiene sus fortalezas y debilidades y que la decisión terapéutica debe evaluarse individualmente en base a las características de cada paciente y cada aneurisma . Proponemos el siguiente algoritmo para el tratamiento de los aneurismas intracraneales múltiples. 32 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 ANEURISMAS INTRACRANIALES MÚLTIPLES TRATADOS CON MÚLTIPLES MODALIDADES ANEURISMA CEREBRAL SUPRATENTORIAL ROTO + ANEURISMAS SUPRATENTORIALES NO ROTOS HOMOLATERALES Hunt – Hess 1 a 3 WFNS 1 - 3 Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 – 5 1º Tratamiento Quirúrgico con craneotomía fronto- temporal en un solo tiempo + parasagital en aneurismas de arteria pericallosa. 2º Tratamiento Endovascular en un solo tiempo. La elección de uno u otro procedimiento dependerá de la disponibilidad de recursos y capacitación del centro. 1º.Tratamiento Endovascular 2º. Tratamiento Quirúrgico 3º. Abstención terapéutica Algoritmo 1 En la actualidad los abordajes multimodales, combinando microcirugía y tratamiento endovascular, se vienen usando con éxito en casos de aneurismas cerebrales múltiples y deberían considerarse una buena opción de tratamiento para estos casos, simplificando e incrementando la seguridad los mismos. De esta manera se evita el realizar procedimientos quirúrgicos extensos como los de base de cráneo tales como clinoi- dectomía anterior para aneurismas complejos y más aún si se presentan en pacientes de edad avanzada. 14,23,30
  32. 32. 33 Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2 Algoritmo 2 ANEURISMA CEREBRAL SUPRATENTORIAL ROTO + ANEURISMAS SUPRATENTORIALES CONTRALATERALES Y/O INFRATENTORIALES NO ROTOS Hunt- Hess 1 – 3 WFNS 1 - 3 Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 - 5 1º Tratamiento Endovascular en un solo tiempo. o 2º Tratamiento quirúrgico del aneurisma roto. o 3º Abstención terapéutica Aneurisma no rotoAneurisma roto 1º Tratamiento Quirúrgico o 2ºTratamiento Endovascular 1º Tratamiento Endovascular ó 2º Tratamiento Quirúrgico con abordaje contralateral en: - Aneurisma de art. oftálmica y comunicante posterior (si el cuello de los aneurismas se localiza más medialmen- te). - Aneurismas de la bifurcación de la art. carótida interna. - Aneurisma de arteria cere- bral media (si el segmento M1 es menor de 14 mm.). ANEURISMA CEREBRAL INFRATENTORIAL ROTO + ANEURISMAS INFRATENTORIALES NO ROTOS Y/O SUPRATENTORIALES NO ROTOS Hunt- Hess 1 – 3 WFNS 1 - 3 Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 - 5 1º Tratamiento Endovascular. 2º Tratamiento Quirúrgico. 3º Abstención Terapéutica 1º Tratamiento Quirúrgico del aneurisma roto. 2º Embolización de los aneurismas no rotos. Tratamiento Endovascular en un solo tiempo Algoritmo 3
  33. 33. 34 ANEURISMAS CEREBRALES MÚLTIPLES EN UBICACIÓN SUPRATENTORIAL E INFRATENTORIAL NO ROTOS Hunt- Hess 0 WFNS 0 Aneurisma de 10 mm de diámetro o más a nivel de Circulación Posterior + Aneurisma comunicante posterior 1º Tratamiento Endovascular o 2º Tratamiento Quirúrgico Aneurisma de Circulación Anterior Paciente menor de 65 Relación fondo-cuello < 1.5 Paciente mayor de 65 Cuello aneurismático < 4mm Relación fondo-cuello > 1.5 Tratamiento Quirúrgico Tratamiento Endovascular Edad, estado de salud, factores de riesgo asociados. Hallazgos angiográficos: localización, tamaño y forma de los aneurismas. Decisión del paciente. Observación Algoritmo 4 1. Abbed K, Ogilvy C: “Intracerebral hematoma from aneurysm rupture”. Neurosurg Focus 2003;15 (4): Article 4. 2. Aghkhani N, Vaz G et al: Surgical management of unruptured intracranial aneurysms that are inappropriate for endovascular treatment: Experience based on two academic centers. Neurosurgery 2008;62:1227–1235. 3. Armonda R, Nehls D: “Multiple intracranial aneurysms” En Carter LP, Spetzler R, Hamilton M, eds. Neurovascular Surgery. McGraw-Hill 1995; 807-813. 4. Casimiro M, McEvoy AW, Watkins LD, Kitchen ND: “A comparison of risks factors in the etiology of mirror and no mirror multiple intracranial aneurysms”. Surg Neurol 2004;61:541-545. 5. de Oliveira E, Tedeschi H, Siqueira MG et al: “Anatomical and technical aspects of the contralateral approach for multiple aneurysms”. Act Neurochir (Wien) 1996;138:1-11. 6. de Souza A, Dellaretti M, Faglioni W, Cardoso G. Unilateral pterional approach to bilateral aneurysms of the middle cerebral artery. Surg Neurol 2005;63:S1:1– S1:7. 7. Ellamushi HE, Grieve JP, Jager HR, et al: “Risk factors for the formation of multiple intracranial aneuysms”. J Neurosurg 2001; 94:728-732. 8. Erbengi A, Inci S. “Pheochromocytoma and multiple intracraneal aneurysms: is it a coincidence?”. J Neurosurg 1997;87:764-767. 9. Fogerlholm R. “Impact of early surgery on outcome alter aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a poulation-based study”. Stroke 1993; 24:1649- 1654. 10. Gaetani P, Tartara F, Tancioni F, Klersy C, Forlino A, Baena RR: “Activity of alpha 1-antitrypsin and cigarette smoking in subarachnoid hemorrhage from ruptured aneurysm”. J Neurol Sci 1996; 141:33-38. 11. Gonzales-Portillo, G: “De Novo Aneurysms: Case Report of two cases and review of Literature”. Poster presentation. Joint Section on Cerebrovascular Surgery, AANS, San Diego, March 2004. 12. Gonzáles-Portillo M. Aneurismas Intracraneales Múltiples. Tratado de Neurocirugía Vascular Latinoamericana - Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC). 2008. Capítulo 24, pp 337-350. 13. Hino A, Fujimoto M, Iwamoto Y, et al: “False localization of rupture site in patients with multiple cerebral aneurysms and subarachnoid hemorrhage”. Neurosurgery 2000 46:825-830. 14. Horowitz M. “Guidelines for the surgical treatment of unruptured intracra- QLDO DQHXUVPV WKH ¿UVW $QQXDO - /DZUHQFH 3RRO 0HPRULDO 5HVHDUFK Symposium—controversies in the management of cerebral aneurysms,” Neurosurgery, vol. 64,Nro. 3, 2009, p. E577. 15. Ichikawa et al. “Fenestration of a Supraclinoid Internal Carotid Artery Associated With Dual Aneurysms: Case Report”. Neurosurgery 69:E1005–E1009, 2011. 16. Inagawa T, Hirano A: “Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms”. Surg Neurol 1990; 34:361-365. 17. Inagawa T, Hirano A: “Ruptured intracranial aneurysms: An autopsy study of 133 patients”. Surg Neurol 1990; 33:117-123. 18. Inagawa T: “Multiple intracranial aneurysms in elderly patients. Acta Neurochir (Wien) 1990; 106:119-126. 19. Inagawa T: “Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms”: Acta Neurochir (Wien) 1991; 108:22-29. 20. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (ISUIA): “Factors related to the development and detection of single versus múltiple unruptured intracranial aneurysms”. Stroke 1996; 27:178. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2

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