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Inflamacion

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Inflamacion

  1. 1. Universidad de las AméricasFacultad de Salud, Psicología y RehabilitaciónEscuela de Enfermería INFLAMACIÓN Curso de fisiopatología, IV semestre Mauricio Quezada C. M.V. UCh - MSc (c)
  2. 2. Objetivos de la sesión de hoy• Conocer y comprender las características generales del proceso inflamatorio y su papel que desempeña como mecanismo homeostático.• Analizar el evento inflamatorio agudo y su repercusión local y sistémica.• Describir los mediadores químicos de la inflamación.• Describir los patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica y su repercusión sistémica y clínica.
  3. 3. Introducción• Proceso defensivo frente a la injuria• Respuesta a antígenos exógenos o endógenos• Mediada y regulada por agentes químicos• Mecanismo principal: Fagocitosis
  4. 4. Exudado inflamatorio• Patognomónico• Formado por células y líquido• Permite clasificar y pronosticar evolución
  5. 5. Exudado mucoso
  6. 6. Exudadomucopurulento/sanguinolento
  7. 7. Exudado purulento
  8. 8. Peritonitis fibrinosa
  9. 9. Inflamación aguda y crónica• Aguda: inicio brusco, rápido, duración breve y que se caracteriza por la exudación de líquidos y proteínas y migración leucocitaria• Crónica: duración larga y se caracteriza por la presencia de células blancas, angiogénesis, fibrosis y necrosis tisular.
  10. 10. Inflamación aguda
  11. 11. Respuesta física al daño agudo• Vasodilatación• Permeabilidad vascular aumentada• Activación y reclutamiento de Neutrófilos• Fiebre
  12. 12. Protagonistas de la inflamación Sistema de fagos profesionales Células endoteliales Componentes de la MEC Mediadores químicos
  13. 13. Células inmunocompetentes
  14. 14. Proceso inflamatorio agudo
  15. 15. PMN neutrófilos Origen en M.O. Vida media de 7 días Receptores para: Fragmento Fc de las Igs C3b Citoquinas
  16. 16. Monocitos/Macrófagos• Vida media más larga• En tejido conectivo• Proliferan si es necesario, y pueden formar granulomas• Varios receptores comunes con PMN neutrófilos• LPS
  17. 17. Linfocitos T• TCR• Activados por interacción con MCH en superficie de CPA• TCR reconoce antígeno específico
  18. 18. LTh (LTCD4+)• Amplificación y modulación de la respuesta celular• Activación y producción de citoquinas:
  19. 19. LTh1 y LTh2
  20. 20. LTc (LTCD8+)• Inmunidad contra células infectadas y tumorales• Incomptibilidad en transplantes• Efectos citotóxicos sobre células que expresan MHC I• Respeto por células normales• Modus operandi
  21. 21. LB
  22. 22. Especificidad de anticuerpos
  23. 23. Respuesta monocolonal v/s respuesta policlonal
  24. 24. Funciones de los anticuerpos
  25. 25. Extravasación de leucocitos
  26. 26. Respuesta endotelial a IL-1
  27. 27. Mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria aguda• Proteasas plasmáticas• Mediadores lipídicos• Péptidos y aminas• Oxido nítrico• Citoquinas proinflamatorias
  28. 28. PROTEASAS PLASMÁTICAS• Sistema del Complemento: – Un grupo de proteínas plasmáticas que son activadas por microorganismos y promueven su destrucción y la inflamación – Proteínas del complemento están normalmente inactivas y son activadas bajo condiciones particulares generando productos que median varias funciones.
  29. 29. Vías de activación del complemento
  30. 30. Funciones del complemento Opsonización: C3b y C4b Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y C5a Complejo de ataque a membrana: C5b-C9
  31. 31. Proteasas plasmáticas• KININAS – Producción de cininogenos – bradiquininas: vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular, contracción músculo liso• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLÍTICAS – amplifican respuesta inflamatoria
  32. 32. Coagulación e inflamación
  33. 33. Mediadores lipídicos de la respuesta inflamatoria aguda
  34. 34. Mediadores lipídicos• Prostaglandinas – Derivados oxidados del ácido Araquidónico – Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad vascular• Leukotrienos – Mediadores de vasoconstricción, aumentan permeabilidad vascular y adhesividad endotelial, quimiotácticos y activan neutrófilos.• Factor activador plaquetas (PAF)
  35. 35. Péptidos y aminas• HISTAMINA Y SEROTONINA – Sintetizada/almacenada en mastocitos y basófilos – Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular• NEUROPEPTIDOS – Substancia P, Péptido intestinal vasoactivo (PIV),
  36. 36. Estrés oxidativo en inflamación
  37. 37. Citoquinas• Polipéptidos producidos por macrófagos y linfocitos en respuesta a microorganismos y otros antígenos• Median y regulan las reacciones inflamatorias e inmunes• Acción local y sistémica• Inducen la síntesis y acción de otras citoquinas.• Se unen a receptores de membrana específicos• Inducen cambios en expresión genética en células blancos
  38. 38. Citoquinas y NF-kB
  39. 39. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS Interleuquina-1 (IL-1)  Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otros mediadores solubles, aumenta expresión moléculas de adhesión. Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-)  Aumenta expresión de moléculas de adhesión, expresión de otros mediadores solubles (quemokinas, IL- 1), fiebre, alteraciones metabólicas de caquexia, shock séptico. Interleuquina-6 (IL-6)  Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número de plaquetas circulantes y proteínas reactantes de fase aguda.
  40. 40. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS Interleuquina-8 (IL-8)  Quimiotáctico de neutrófilos Interferón Gamma (IFN-)  Función en inmunidad celular contra microbios intracelulares Interleuquina 12 (IL-12) Interleuquina-4 (IL-4) Relacionada a inflamación alérgica Propiedades antiinflamatorias
  41. 41. Respuesta de fase aguda• Proceso inflamatorio sistémico desencadenado por daño:• Inflamación, infección, trauma• Reestablecer homeostasis• TNF-α, IL-1, IL-6:• Estímulo sobre MO• En hígado: Proteínas de fase aguda:• Varían 25% su producción en cuadro inflamatorio
  42. 42. Proteínas de fase aguda• PCR:• Unión a múltiples proteínas de microorganismos, induciendo opsonización• Peak a las 50 hrs de injuria• Diagnóstico y pronóstico• Proteínas de unión a manosa• Factores del complemento• α-1 antitripsina• Fibrinógeno:• Para circunscribir el proceso inflamatorio
  43. 43. Resolución de la respuesta inflamatoria aguda• Apoptosis de células senescentes• Mediada por TNF-α• IL-10
  44. 44. Macfrófagos en la resolucion del proceso inflamatorio
  45. 45. Inflamación crónica• Por resolución incompleta del foco inflamatorio inicial o episodios múltiples en mismo sitio.• Acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular.• Formación de granulomas
  46. 46. Características inflamación crónica• Infiltración por células mononucleares• Destrucción tisular• Intentos de curación del tejido dañado por sustitución de tejido conectivo asociado a angiogenesis y fibrosis

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