SlideShare a Scribd company logo
PERTEMUAN 3
IMMUNOSEROLOGI II
RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI PARASIT
Oleh :
Suryanata Kesuma, S.T., M.Si
199105242019021001
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
PROGRAM STUDI DIII TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
POLTEKKES KEMENKES KALIMANTAN TIMUR
2019
i
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ................................................................................................ i
BAB I.......................................................................................................... 1
A. Imunitas Terhadap Malaria .............................................................. 1
B. Mekanisme Respon Imun Terhadap Malaria ................................... 2
C. Patogenesis Toksoplasma gondii..................................................... 3
D. Imunitas Terhadap Toksoplasma gondii .......................................... 4
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 7
1
BAB I
IMUNITAS TERHADAP PARASIT
A. Imunitas Terhadap Malaria
Malaria disebabkan oleh parasite Plasmodium yang hidup dan
berkembang biak dalam sel darah manusia yang ditularkan oleh nyamuk
malaria (Anopheles spp.) betina. Malaria telah menjadi salah satu
penyakit infeksi tertua yang memiliki penyebaran cukup luas di daerah
beriklim tropis. Salah satu upaya pencegahan yang bisa dilakukan pada
penyakit infeksi yang mematikan adalah pemberian vaksin, namun
hingga kini belum ditemukan vaksin yang efektif untuk mencegah infeksi
malaria, sehingga vaksinasi bukanlah sarana pencegahan terbaik untuk
saat ini.
Berbagai infeksi parasit menghasilkan antibodi yang merupakan
pertahanan tubuh hospes, pada stimulasi antigenic menghasilkan
pembentukan kompleks imun terhadap infeksi malaria. Selain antibody
mekanisme pertahanan memerlukan sel T dan magrofag yang efektif
menghancurkan Plasmodium. Sporozoit yang masuk darah segera
dihadapi oleh respon imun nonspesifik yang terutama dilakukan oleh
makrofag dan monosit, yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF,
IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, secara langsung menghambat
pertumbuhan parasit (sitostatik), membunuh parasit (sitotoksik).
Mekanisme respon imun terhadap malaria belum sepenuhnya
dimengerti. Namun secara kronologis, imunitas yang didapat ini
berlangsung dalam dua tahap:
1. Tahap pertama
Menghasilkan kemampuan untuk membatasi kelainan klinis,
walaupun jumlah parasit di dalam darah masih tinggi.
2. Tahap kedua
Menghasilkan kemampuan untuk menekan jumlah parasit di dalam
darah. Tahap kedua ini bersifat spesifik untuk spesies dan stadium
2
parasit malaria tertentu, dan terutama bekerja terhadap stadium
aseksual dalam sel darah merah. Namun ternyata kemudian stadium
lain juga bersifat imunogenik sehingga infeksi yang alami terjadi juga
antibodi terhadap sporozoit dan bentuk-bentuk lain dalam stadium
seksual.
B. Mekanisme Respon Imun Terhadap Malaria
Perlawanan tubuh terhadap parasite Plasmodium atau respon
imunitas dilakukan oleh imunitas seluler yaitu limfosit T dan dilakukan
oleh imunitas humoral melalui limfosit B. Limfosit T dibedakan menjadi
limfosit T helper (CD 4+) dan sitotoksis (CD 8+). Limfosit adalah sel yang
cukup berperan dalam respon imun karena mempunyai kemampuan
untuk mengenali antigen melalui reseptor permukaan khusus dan
membelah diri menjadi sejumlah sel dengan spesifitas yang identik,
dengan masa hidup limfosit yang panjang menjadikan sel yang ideal
untuk respons adaptif.
Eritrosit yang telah terinfeksi Plasmodium akan ditangkap oleh
antigen presenting cell (APC) dan dibawa ke sitoplasma sel dan
terbentuk fagosom yang akan bersatu dengan lisosom sehingga
terbentuk fagolisosom. Fagolisosom mengeluarkan mediator yang akan
mendegradasi antigen Plasmodium menjadi peptida-peptida yang akan
berasosiasi dengan molekul MHC II (major histocompatibility complex)
dan di Presentasikan ke sel T C D. Saat berlangsungnya proses tersebut
APC mengeluarkan interleukin-12 (IL-12), Ikatan antara CD40 ligand
(CD40L) dan CD40 saat presentasi antigen memperkuat produksi IL-12.
IL-12 ini akan mempengaruhi proliferasi sel T yang merupakan
komponen seluler dan imunitas spesifik dan selanjutnya menyebabkan
aktivasi dan deferensiasi sel T.
Berdasarkan sitokin yang dihasilkan dibedakan menjadi dua subset
yaitu Th1 dan Th2. Th-1 Menghasilkan IFN-γ dan TNF-α mengaktifkan
komponen imunitas seluler seperti makrofag, monosit, serta sel NK,
sedangkan subset yang kedua adalah Th2 yang menghasilkan IL-4, IL-
3
5, IL-6 dan IL-10. Sitokin berperan mengaktifkan imunitas humoral. CD
4+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu produksi antibodi dan
aktivasi fagosit-fagosit lain, sedangkan CD 8+ berperan sebagai efektor
langsung untuk fagositosis parasit dan menghambat perkembangan
parasit dengan menghasilkan IFN-γ.
Pada saat Plasmodium masuk ke dalam sel-sel tubuh dan mulai
dianggap asing oleh tubuh maka epitop-epitop antigen dari parasite
Plasmodium akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang berperan
sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD 4+,
kemudian berdeferensiasi menjadi sel Th-1 dan Th-2. Sel Th-2 akan
menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig
(Imunoglobulin) oleh limfosit B. Ig meningkatkan kemampuan fagositosis
makrofag.
C. Patogenesis Toksoplasma gondii
Toksoplasma gondii merupakan parasit obligat intraseluler yang
mampu menginfeksi sel berinti semua vertabrata berdarah panas
termasuk manusia. Infeksi parasit ini disebut toksoplasmosis dan telah
menjangkiti hampir sepertiga populasi dunia. Prevalensi toksoplasmosis
berkisar antara 5 – 95% tergantung dari lokasi geografisnya. Di
Indonesia, prevalensi zat anti Toksoplasma gondii pada manusia
berkisar antara 2% sampai 63%.
Pada host intermediat, setelah menginfeksi sel epitel usus, fase
infektif (ookist atau bradizoit) berubah menjadi takizoit, yang
bermultiplikasi cepat dengan endodiogeni dalam vakuola parasitoporus
intraseluler. Ketika sel menjadi padat oleh takizoit, membran plasma sel
akan pecah dan parasit dilepaskan kedalam miliu ekstraseluler. Takizoit
bebas dapat menginfeksi sel berinti dan melanjutkan replikasi untuk dan
menyebar ke seluruh jaringan host. Bila tidak dikontrol sistem imun,
takizoit menjadi sangat virulen dan menyebabkan toksoplasmosis umum
yang selalu berakibat fatal. Strain normal Toksoplasma gondii akan
menjadi sangat virulen pada binatang yang defisiensi limfosit T.
4
Sehingga induksi respon imun yang diperantarai sel T untuk ketahanan
terhadap Toksoplasma gondii merupakan tahap kunci siklus hidup, yang
akan menentukan kemampuan bertahan hidup host maupun parasite.
Setelah imunitas berkembang, fase takizoit akan dibersihkan dari
jaringan host, sedangkan bradizoit yang bereplikasi lambat tetap
persisten. Bradizoit tetap hidup dalam kista yang merupakan bentuk
isolasi efektif terhadap sistem imun host melalui dindingnya yang
sebagian besar tersusun dari turunan jaringan host. Kemampuan
bradizoit membebaskankan diri dari respon imun host dan tetap ada
dalam bentuk tersembunyi juga merupakan fase kunci lain siklus hidup
Toksoplasma gondii.
D. Imunitas Terhadap Toksoplasma gondii
1. Peranan Sel NK dan Makrofag
Untuk menginduksi respon imun yang diperantarai sel T spesifik yang
efektif dan infeksi T. gondii menimbulkan imunitas nonspesifik yang
kuat. Respon ini mempengaruhi perkembangan limfosit T spesifik
parasit. Aktivasi non spesifik muncul pada tahap awal infeksi dan
fenomena tidak tergantung sel T menghasilkan sintesis IFN- γ oleh sel
NK yang mengarahkan fungsi mikrobisidal makrofag. Aktivasi awal
sistem imun memainkan peranan utama saat infeksi T. gondii.
Pertama adalah untuk membatasi replikasi takizoit saat pembentukan
imunitas diperantarai sel T. Kedua adalah langsung membangun
respon sel T yang memadai dengan merangsang diferensiasi sel
precursor Th (Thp) menjadi sel efektor Th1.
2. Peranan Sel T
Infeksi T gondii juga memberikan rangsangan langsung dan
poten terhadap aktivasi limfosit T. Sebagai hasil, produksi IFN-
turunan sel T muncul lebih dini selama infeksi akut. Produksi dini IFN-
γ sel T dijelaskan oleh kemampuan sel mempresentasikan Ag host
untuk mengaktivasi limfosit T pada milieu sitokin inflamasi. Respon
dini sitokin tipe 1 memberikan proteksi pada host, sedangkan sitokin
5
inflamasi yang diinduksi T gondii menyebabkan kelainan pathologis.
Produksi IFN-γ selama infeksi akut terkait dengan proteksi host pada
infeksi intraperitoneal.
Produksi dini sitokin inflamasi diperlukan untuk respon imun
yang dimediasi limfosit T protektif diinduksi parasit, namun jika tidak
terkontrol respon ini dapat menyebabkan perubahan imunopathologis
hebat dan mungkin kematian. Pada keadaan normal, kekuatan CMI
host yang dirangsang oleh T gondii diatur secara ketat untuk
membatasi infeksi dan untuk menghindari perubahan
imunopathologis. Penjelasan mekanisme yang mendasari respon
imun protektif telah memberikan cara mudah untuk memahami dasar
interaksi yang panjang antara parasit dan vertabrata hostnya. Pada
saat yang sama makrofag menginduksi sitokin kuat tipe 1, dan
mempromosi regulasi CMI melalui produksi IL-10 dan
mentransformasi pertumbuhan faktor β (TGF- β), yang meregulasi
ekspresi dan fungsi IL-2 dan monokin lainya. IL-4 menunjukan
peranan regulasi yang sama selama toksoplasmosis akut. Pada
stimulasi dengan produk mikrobia, makrofag memproduksi banyak
NO, yang menunjukkan efek antiproliferatif poten pada sel dari garis
keturunan limfosit.
Sitokin IL-10 pertama kali diidentifikasi oleh kemampuan
menghambat sintesis IFN-γ oleh limfosit Th1 dan telah ditunjukkan
diproduksi oleh sel Th2. Efek yang sama IL-10 dimati pada sintesis
IFN-γ invitro dengan sel NK yang distimulasi Ag ST dari tikus. IL
diproduksi oleh berbagai sel selain sel limfosit Th2, termsuk sel B dan
makrofag. IL-10 menghambat sintesis berbagai macam monokin
inflamasi oleh makrofag, dan modulator penting fungsi efektor
makrofag melawan pathogen yang berlainan, termasuk T. gondii. Cara
utama IL-10 menghambat sintesis IFN-γ oleh limfosif Thi dan NK
adalah melalui penghambatan sitesis IL-12.
Sitokin IL-4 menghambat fungsi makrofag dan mempotensiasi
efek IL-10 pada makrofag. IL-4 berperanan penting mengontrol
6
perkembangan CMI melalui efeknya pada sel Thp, yang
menyebabkan induksi STAT 6 dan diferensiasi fenotif Th2. IL-4 dan
IL-10, TGF- β merupakan regulator penting aktivasi makrofag. Sitokin
ini mempengaruhi fungsi efektor makrofag melawan berbagai parasit
protozoa. TGF- β mempotensiasi efek IL-10 pada makrofag dan
menghambat sintesis IFN-γ yang diinduksi IL-12 oleh sel NK.
Mekanisme penting lain makrofag mengatur respon imun selama
toksoplasmosis akut adalah melalui pembangkitan NO. Setelah
diawali dengan IFN- γ, makrofag memaparkan produknya dan TNF- β
untuk menghasilkan intermediat nitrogen reaktif (RNI) dalam jumlah
yang banyak. Senyawa ini ditemukan karena penting sebagai molekul
efektor yang bertanggung jawab terhadap fungsi mikrobisidal dan
mikrobiostatik makrofag. Eksperimen baik invitro maupun invivo
menunjukkan aktivitas imunosupresif yang terkait dengan RNI,
khususnya selama fase awal infeksi T. gondii.
7
DAFTAR PUSTAKA
Mading M, Yunarko, R. 2014. Respon Imun terhadap Infeksi Parasit
Malaria. Jurnal Vektor Penyakit, Vol. 8 No. 2, 2014 : 45 – 52.
Surudarma I.W. 2016. Respon Imun Pada Infeksi Toksoplasma Gondii.
Suwanti, L.T. 2006. Respons Imun Seluler Plasenta terhadap Infeksi
Toxoplasma gondii pada Berbagai Umur Kebuntingan Mencit (Mus
musculus). Bagian Parasitologi Veteriner, Fakultas Kedokteran
Hewan Universitas Airlangga.

More Related Content

What's hot

Imunologi; imunologi infeksi
Imunologi; imunologi infeksiImunologi; imunologi infeksi
Imunologi; imunologi infeksi
Lisa Andina
 
perbedaan gram positif dan gram negatif
perbedaan gram positif dan gram negatifperbedaan gram positif dan gram negatif
perbedaan gram positif dan gram negatif
Titis Sari
 
Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidratMetabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidratharuna_06
 
Laporan isolasi bakteri
Laporan isolasi bakteriLaporan isolasi bakteri
Laporan isolasi bakteri
Janex Shikamaru
 
Konsep dasar sterilisasi (rischa)
Konsep dasar sterilisasi (rischa)Konsep dasar sterilisasi (rischa)
Konsep dasar sterilisasi (rischa)
stikesby kebidanan
 
endotoksin dan pirogen
endotoksin dan pirogenendotoksin dan pirogen
endotoksin dan pirogen
Putri Indayani
 
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
NURSAPTIA PURWA ASMARA
 
Hipersensitivitas
HipersensitivitasHipersensitivitas
Hipersensitivitas
Lilik Sholeha
 
Laporan Mikrobiologi - Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
Laporan Mikrobiologi -  Teknik Pewarnaan MikroorganismeLaporan Mikrobiologi -  Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
Laporan Mikrobiologi - Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
Rukmana Suharta
 
Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1tristyanto
 
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
aminasari1995
 
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes MelitusGlukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
Rinii Alfiiah
 
Teknik elisa sandwich
Teknik elisa sandwichTeknik elisa sandwich
Teknik elisa sandwich
SyahrulMusthofa
 
Laporan praktikum media
Laporan praktikum mediaLaporan praktikum media
Laporan praktikum media
Tidar University
 
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode ImunokromatografiPemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
PatriciaGitaNaully
 
tuberkulosis dan penggolongan obatnya
tuberkulosis dan penggolongan obatnyatuberkulosis dan penggolongan obatnya
tuberkulosis dan penggolongan obatnya
Fitry Fitros
 
sitostatika
sitostatikasitostatika
sitostatika
Citra pharmacist
 
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawati
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawatiMakalah macam macam imunoglobulin lisnawati
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawati
Warnet Raha
 
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif VitaminAnalisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
Shafa Almaliya
 
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan panganLaporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
Muhammad Ridlo
 

What's hot (20)

Imunologi; imunologi infeksi
Imunologi; imunologi infeksiImunologi; imunologi infeksi
Imunologi; imunologi infeksi
 
perbedaan gram positif dan gram negatif
perbedaan gram positif dan gram negatifperbedaan gram positif dan gram negatif
perbedaan gram positif dan gram negatif
 
Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidratMetabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat
 
Laporan isolasi bakteri
Laporan isolasi bakteriLaporan isolasi bakteri
Laporan isolasi bakteri
 
Konsep dasar sterilisasi (rischa)
Konsep dasar sterilisasi (rischa)Konsep dasar sterilisasi (rischa)
Konsep dasar sterilisasi (rischa)
 
endotoksin dan pirogen
endotoksin dan pirogenendotoksin dan pirogen
endotoksin dan pirogen
 
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
Sistem Kekebalan Tubuh (IMMUN)
 
Hipersensitivitas
HipersensitivitasHipersensitivitas
Hipersensitivitas
 
Laporan Mikrobiologi - Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
Laporan Mikrobiologi -  Teknik Pewarnaan MikroorganismeLaporan Mikrobiologi -  Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
Laporan Mikrobiologi - Teknik Pewarnaan Mikroorganisme
 
Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1
 
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
Kelompok 5 Kimia B (Sekuensing DNA)
 
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes MelitusGlukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis dan Diabetes Melitus
 
Teknik elisa sandwich
Teknik elisa sandwichTeknik elisa sandwich
Teknik elisa sandwich
 
Laporan praktikum media
Laporan praktikum mediaLaporan praktikum media
Laporan praktikum media
 
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode ImunokromatografiPemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
Pemeriksaan HBsAg, Anti-HBs, dan Anti-HCV Metode Imunokromatografi
 
tuberkulosis dan penggolongan obatnya
tuberkulosis dan penggolongan obatnyatuberkulosis dan penggolongan obatnya
tuberkulosis dan penggolongan obatnya
 
sitostatika
sitostatikasitostatika
sitostatika
 
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawati
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawatiMakalah macam macam imunoglobulin lisnawati
Makalah macam macam imunoglobulin lisnawati
 
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif VitaminAnalisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
Analisis Kualitatif dan Kuantitatif Vitamin
 
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan panganLaporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
Laporan 1 uji boraks pada sampel bahan pangan
 

Similar to Pertemuan 3 imunitas terhadap parasit

358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
RickyRaditiaSulistio
 
Ag dan ab
Ag dan abAg dan ab
Ag dan ab
Suryanata Kesuma
 
Imunologi kel 16.pptx
Imunologi kel 16.pptxImunologi kel 16.pptx
Imunologi kel 16.pptx
AlfhyKusumawati
 
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
DARMAPERTIWIDARMA
 
Soal aulia
Soal auliaSoal aulia
(1) sistem imun
(1) sistem imun(1) sistem imun
(1) sistem imun
Siti Aliana
 
Interaksi infeksi dan penyakit autoimun
Interaksi infeksi dan penyakit autoimunInteraksi infeksi dan penyakit autoimun
Interaksi infeksi dan penyakit autoimun
Soroy Lardo
 
BAB II (1).pdf
BAB II (1).pdfBAB II (1).pdf
BAB II (1).pdf
DedekAdrsi
 
sistem imun penyakit infeksi.ppt
sistem imun penyakit infeksi.pptsistem imun penyakit infeksi.ppt
sistem imun penyakit infeksi.ppt
bennyxt4n
 
Soal hipersensitivitas aulia
Soal hipersensitivitas auliaSoal hipersensitivitas aulia
Soal hipersensitivitas aulia
Operator Warnet Vast Raha
 
Imunologi das12
Imunologi das12Imunologi das12
Imunologi das12
lilin rosyanti
 
Makalah sistem imunologi jadi
Makalah sistem imunologi jadiMakalah sistem imunologi jadi
Makalah sistem imunologi jadi
Warnet Raha
 
Imunologi sistem imun adaptive
Imunologi sistem imun adaptiveImunologi sistem imun adaptive
Imunologi sistem imun adaptive
Siti Avirda
 
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for AudioDiagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
Salsabila Azzahra
 
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptxdesa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
ArfiantoNur1
 
Sistem imun
Sistem imunSistem imun
Sistem imun
Firdaus Suar
 
Innate Immunity-kusumalaga.pptx
Innate Immunity-kusumalaga.pptxInnate Immunity-kusumalaga.pptx
Innate Immunity-kusumalaga.pptx
ssuser4ccdd6
 

Similar to Pertemuan 3 imunitas terhadap parasit (20)

358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
 
Aplikasi imunologi
Aplikasi imunologiAplikasi imunologi
Aplikasi imunologi
 
Aplikasi imunologi
Aplikasi imunologiAplikasi imunologi
Aplikasi imunologi
 
Ag dan ab
Ag dan abAg dan ab
Ag dan ab
 
Imunologi kel 16.pptx
Imunologi kel 16.pptxImunologi kel 16.pptx
Imunologi kel 16.pptx
 
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
Makalah sistem imun (hipersensitivitas tipe lambat)
 
Soal aulia
Soal auliaSoal aulia
Soal aulia
 
(1) sistem imun
(1) sistem imun(1) sistem imun
(1) sistem imun
 
Interaksi infeksi dan penyakit autoimun
Interaksi infeksi dan penyakit autoimunInteraksi infeksi dan penyakit autoimun
Interaksi infeksi dan penyakit autoimun
 
BAB II (1).pdf
BAB II (1).pdfBAB II (1).pdf
BAB II (1).pdf
 
sistem imun penyakit infeksi.ppt
sistem imun penyakit infeksi.pptsistem imun penyakit infeksi.ppt
sistem imun penyakit infeksi.ppt
 
Soal hipersensitivitas aulia
Soal hipersensitivitas auliaSoal hipersensitivitas aulia
Soal hipersensitivitas aulia
 
Imunologi das12
Imunologi das12Imunologi das12
Imunologi das12
 
Makalah sistem imunologi jadi
Makalah sistem imunologi jadiMakalah sistem imunologi jadi
Makalah sistem imunologi jadi
 
Imunologi sistem imun adaptive
Imunologi sistem imun adaptiveImunologi sistem imun adaptive
Imunologi sistem imun adaptive
 
Asuhan keperawatan pada sistem imunitas
Asuhan keperawatan pada sistem imunitasAsuhan keperawatan pada sistem imunitas
Asuhan keperawatan pada sistem imunitas
 
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for AudioDiagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
Diagram Sistem Pertahanan Tubuh + Script for Audio
 
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptxdesa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
 
Sistem imun
Sistem imunSistem imun
Sistem imun
 
Innate Immunity-kusumalaga.pptx
Innate Immunity-kusumalaga.pptxInnate Immunity-kusumalaga.pptx
Innate Immunity-kusumalaga.pptx
 

Pertemuan 3 imunitas terhadap parasit

  • 1. PERTEMUAN 3 IMMUNOSEROLOGI II RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI PARASIT Oleh : Suryanata Kesuma, S.T., M.Si 199105242019021001 JURUSAN ANALIS KESEHATAN PROGRAM STUDI DIII TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS POLTEKKES KEMENKES KALIMANTAN TIMUR 2019
  • 2. i DAFTAR ISI DAFTAR ISI ................................................................................................ i BAB I.......................................................................................................... 1 A. Imunitas Terhadap Malaria .............................................................. 1 B. Mekanisme Respon Imun Terhadap Malaria ................................... 2 C. Patogenesis Toksoplasma gondii..................................................... 3 D. Imunitas Terhadap Toksoplasma gondii .......................................... 4 DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 7
  • 3. 1 BAB I IMUNITAS TERHADAP PARASIT A. Imunitas Terhadap Malaria Malaria disebabkan oleh parasite Plasmodium yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah manusia yang ditularkan oleh nyamuk malaria (Anopheles spp.) betina. Malaria telah menjadi salah satu penyakit infeksi tertua yang memiliki penyebaran cukup luas di daerah beriklim tropis. Salah satu upaya pencegahan yang bisa dilakukan pada penyakit infeksi yang mematikan adalah pemberian vaksin, namun hingga kini belum ditemukan vaksin yang efektif untuk mencegah infeksi malaria, sehingga vaksinasi bukanlah sarana pencegahan terbaik untuk saat ini. Berbagai infeksi parasit menghasilkan antibodi yang merupakan pertahanan tubuh hospes, pada stimulasi antigenic menghasilkan pembentukan kompleks imun terhadap infeksi malaria. Selain antibody mekanisme pertahanan memerlukan sel T dan magrofag yang efektif menghancurkan Plasmodium. Sporozoit yang masuk darah segera dihadapi oleh respon imun nonspesifik yang terutama dilakukan oleh makrofag dan monosit, yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, secara langsung menghambat pertumbuhan parasit (sitostatik), membunuh parasit (sitotoksik). Mekanisme respon imun terhadap malaria belum sepenuhnya dimengerti. Namun secara kronologis, imunitas yang didapat ini berlangsung dalam dua tahap: 1. Tahap pertama Menghasilkan kemampuan untuk membatasi kelainan klinis, walaupun jumlah parasit di dalam darah masih tinggi. 2. Tahap kedua Menghasilkan kemampuan untuk menekan jumlah parasit di dalam darah. Tahap kedua ini bersifat spesifik untuk spesies dan stadium
  • 4. 2 parasit malaria tertentu, dan terutama bekerja terhadap stadium aseksual dalam sel darah merah. Namun ternyata kemudian stadium lain juga bersifat imunogenik sehingga infeksi yang alami terjadi juga antibodi terhadap sporozoit dan bentuk-bentuk lain dalam stadium seksual. B. Mekanisme Respon Imun Terhadap Malaria Perlawanan tubuh terhadap parasite Plasmodium atau respon imunitas dilakukan oleh imunitas seluler yaitu limfosit T dan dilakukan oleh imunitas humoral melalui limfosit B. Limfosit T dibedakan menjadi limfosit T helper (CD 4+) dan sitotoksis (CD 8+). Limfosit adalah sel yang cukup berperan dalam respon imun karena mempunyai kemampuan untuk mengenali antigen melalui reseptor permukaan khusus dan membelah diri menjadi sejumlah sel dengan spesifitas yang identik, dengan masa hidup limfosit yang panjang menjadikan sel yang ideal untuk respons adaptif. Eritrosit yang telah terinfeksi Plasmodium akan ditangkap oleh antigen presenting cell (APC) dan dibawa ke sitoplasma sel dan terbentuk fagosom yang akan bersatu dengan lisosom sehingga terbentuk fagolisosom. Fagolisosom mengeluarkan mediator yang akan mendegradasi antigen Plasmodium menjadi peptida-peptida yang akan berasosiasi dengan molekul MHC II (major histocompatibility complex) dan di Presentasikan ke sel T C D. Saat berlangsungnya proses tersebut APC mengeluarkan interleukin-12 (IL-12), Ikatan antara CD40 ligand (CD40L) dan CD40 saat presentasi antigen memperkuat produksi IL-12. IL-12 ini akan mempengaruhi proliferasi sel T yang merupakan komponen seluler dan imunitas spesifik dan selanjutnya menyebabkan aktivasi dan deferensiasi sel T. Berdasarkan sitokin yang dihasilkan dibedakan menjadi dua subset yaitu Th1 dan Th2. Th-1 Menghasilkan IFN-γ dan TNF-α mengaktifkan komponen imunitas seluler seperti makrofag, monosit, serta sel NK, sedangkan subset yang kedua adalah Th2 yang menghasilkan IL-4, IL-
  • 5. 3 5, IL-6 dan IL-10. Sitokin berperan mengaktifkan imunitas humoral. CD 4+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu produksi antibodi dan aktivasi fagosit-fagosit lain, sedangkan CD 8+ berperan sebagai efektor langsung untuk fagositosis parasit dan menghambat perkembangan parasit dengan menghasilkan IFN-γ. Pada saat Plasmodium masuk ke dalam sel-sel tubuh dan mulai dianggap asing oleh tubuh maka epitop-epitop antigen dari parasite Plasmodium akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang berperan sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD 4+, kemudian berdeferensiasi menjadi sel Th-1 dan Th-2. Sel Th-2 akan menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig (Imunoglobulin) oleh limfosit B. Ig meningkatkan kemampuan fagositosis makrofag. C. Patogenesis Toksoplasma gondii Toksoplasma gondii merupakan parasit obligat intraseluler yang mampu menginfeksi sel berinti semua vertabrata berdarah panas termasuk manusia. Infeksi parasit ini disebut toksoplasmosis dan telah menjangkiti hampir sepertiga populasi dunia. Prevalensi toksoplasmosis berkisar antara 5 – 95% tergantung dari lokasi geografisnya. Di Indonesia, prevalensi zat anti Toksoplasma gondii pada manusia berkisar antara 2% sampai 63%. Pada host intermediat, setelah menginfeksi sel epitel usus, fase infektif (ookist atau bradizoit) berubah menjadi takizoit, yang bermultiplikasi cepat dengan endodiogeni dalam vakuola parasitoporus intraseluler. Ketika sel menjadi padat oleh takizoit, membran plasma sel akan pecah dan parasit dilepaskan kedalam miliu ekstraseluler. Takizoit bebas dapat menginfeksi sel berinti dan melanjutkan replikasi untuk dan menyebar ke seluruh jaringan host. Bila tidak dikontrol sistem imun, takizoit menjadi sangat virulen dan menyebabkan toksoplasmosis umum yang selalu berakibat fatal. Strain normal Toksoplasma gondii akan menjadi sangat virulen pada binatang yang defisiensi limfosit T.
  • 6. 4 Sehingga induksi respon imun yang diperantarai sel T untuk ketahanan terhadap Toksoplasma gondii merupakan tahap kunci siklus hidup, yang akan menentukan kemampuan bertahan hidup host maupun parasite. Setelah imunitas berkembang, fase takizoit akan dibersihkan dari jaringan host, sedangkan bradizoit yang bereplikasi lambat tetap persisten. Bradizoit tetap hidup dalam kista yang merupakan bentuk isolasi efektif terhadap sistem imun host melalui dindingnya yang sebagian besar tersusun dari turunan jaringan host. Kemampuan bradizoit membebaskankan diri dari respon imun host dan tetap ada dalam bentuk tersembunyi juga merupakan fase kunci lain siklus hidup Toksoplasma gondii. D. Imunitas Terhadap Toksoplasma gondii 1. Peranan Sel NK dan Makrofag Untuk menginduksi respon imun yang diperantarai sel T spesifik yang efektif dan infeksi T. gondii menimbulkan imunitas nonspesifik yang kuat. Respon ini mempengaruhi perkembangan limfosit T spesifik parasit. Aktivasi non spesifik muncul pada tahap awal infeksi dan fenomena tidak tergantung sel T menghasilkan sintesis IFN- γ oleh sel NK yang mengarahkan fungsi mikrobisidal makrofag. Aktivasi awal sistem imun memainkan peranan utama saat infeksi T. gondii. Pertama adalah untuk membatasi replikasi takizoit saat pembentukan imunitas diperantarai sel T. Kedua adalah langsung membangun respon sel T yang memadai dengan merangsang diferensiasi sel precursor Th (Thp) menjadi sel efektor Th1. 2. Peranan Sel T Infeksi T gondii juga memberikan rangsangan langsung dan poten terhadap aktivasi limfosit T. Sebagai hasil, produksi IFN- turunan sel T muncul lebih dini selama infeksi akut. Produksi dini IFN- γ sel T dijelaskan oleh kemampuan sel mempresentasikan Ag host untuk mengaktivasi limfosit T pada milieu sitokin inflamasi. Respon dini sitokin tipe 1 memberikan proteksi pada host, sedangkan sitokin
  • 7. 5 inflamasi yang diinduksi T gondii menyebabkan kelainan pathologis. Produksi IFN-γ selama infeksi akut terkait dengan proteksi host pada infeksi intraperitoneal. Produksi dini sitokin inflamasi diperlukan untuk respon imun yang dimediasi limfosit T protektif diinduksi parasit, namun jika tidak terkontrol respon ini dapat menyebabkan perubahan imunopathologis hebat dan mungkin kematian. Pada keadaan normal, kekuatan CMI host yang dirangsang oleh T gondii diatur secara ketat untuk membatasi infeksi dan untuk menghindari perubahan imunopathologis. Penjelasan mekanisme yang mendasari respon imun protektif telah memberikan cara mudah untuk memahami dasar interaksi yang panjang antara parasit dan vertabrata hostnya. Pada saat yang sama makrofag menginduksi sitokin kuat tipe 1, dan mempromosi regulasi CMI melalui produksi IL-10 dan mentransformasi pertumbuhan faktor β (TGF- β), yang meregulasi ekspresi dan fungsi IL-2 dan monokin lainya. IL-4 menunjukan peranan regulasi yang sama selama toksoplasmosis akut. Pada stimulasi dengan produk mikrobia, makrofag memproduksi banyak NO, yang menunjukkan efek antiproliferatif poten pada sel dari garis keturunan limfosit. Sitokin IL-10 pertama kali diidentifikasi oleh kemampuan menghambat sintesis IFN-γ oleh limfosit Th1 dan telah ditunjukkan diproduksi oleh sel Th2. Efek yang sama IL-10 dimati pada sintesis IFN-γ invitro dengan sel NK yang distimulasi Ag ST dari tikus. IL diproduksi oleh berbagai sel selain sel limfosit Th2, termsuk sel B dan makrofag. IL-10 menghambat sintesis berbagai macam monokin inflamasi oleh makrofag, dan modulator penting fungsi efektor makrofag melawan pathogen yang berlainan, termasuk T. gondii. Cara utama IL-10 menghambat sintesis IFN-γ oleh limfosif Thi dan NK adalah melalui penghambatan sitesis IL-12. Sitokin IL-4 menghambat fungsi makrofag dan mempotensiasi efek IL-10 pada makrofag. IL-4 berperanan penting mengontrol
  • 8. 6 perkembangan CMI melalui efeknya pada sel Thp, yang menyebabkan induksi STAT 6 dan diferensiasi fenotif Th2. IL-4 dan IL-10, TGF- β merupakan regulator penting aktivasi makrofag. Sitokin ini mempengaruhi fungsi efektor makrofag melawan berbagai parasit protozoa. TGF- β mempotensiasi efek IL-10 pada makrofag dan menghambat sintesis IFN-γ yang diinduksi IL-12 oleh sel NK. Mekanisme penting lain makrofag mengatur respon imun selama toksoplasmosis akut adalah melalui pembangkitan NO. Setelah diawali dengan IFN- γ, makrofag memaparkan produknya dan TNF- β untuk menghasilkan intermediat nitrogen reaktif (RNI) dalam jumlah yang banyak. Senyawa ini ditemukan karena penting sebagai molekul efektor yang bertanggung jawab terhadap fungsi mikrobisidal dan mikrobiostatik makrofag. Eksperimen baik invitro maupun invivo menunjukkan aktivitas imunosupresif yang terkait dengan RNI, khususnya selama fase awal infeksi T. gondii.
  • 9. 7 DAFTAR PUSTAKA Mading M, Yunarko, R. 2014. Respon Imun terhadap Infeksi Parasit Malaria. Jurnal Vektor Penyakit, Vol. 8 No. 2, 2014 : 45 – 52. Surudarma I.W. 2016. Respon Imun Pada Infeksi Toksoplasma Gondii. Suwanti, L.T. 2006. Respons Imun Seluler Plasenta terhadap Infeksi Toxoplasma gondii pada Berbagai Umur Kebuntingan Mencit (Mus musculus). Bagian Parasitologi Veteriner, Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga.