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República Bolivariana de Venezuela
               Universidad Rómulo Gallegos
                     Área Cs de la Salud
                  Programa de medicina




Dres. Cols                                Bachiller: Omar Moreno



                   Calabozo 02/04/2012
Fase canalicular: Esta fase empieza a partir de la semanas 18ª a 27ªde
gestación.
Las células de tipo I cubren el 95% de la superficie
             alveolar.




Las células tipo II Alrededor de la semana 24 ya se observan en los neumocitos tipo II
los cuerpos lamelares que contienen el surfactante, pero éste no estará presente en el
líquido amniótico hasta unas 4 semanas más tarde, y hasta la semana 30 no se
encontrará en cantidad funcionalmente significativa.
Al momento del nacimiento se estima un número de 20 a 25 millones de alvéolos y
una superficie de intercambio gaseoso de 2,8 m2. En el adulto se calcula que existen
300 millones de alvéolos y unos 80 m2 de superficie de intercambio gaseoso.
Surfactante: es una compleja estructura de agregados macromoleculares de
proteínas, fosfolipidos y carbohidratos. Siendo el componente principal la
fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lípidos un 60% de ella en forma de
dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC)

Se han descrito cuatro proteínas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-
D. La SP-A interviene en la secreción y reciclaje del surfactante y en la
estabilización de la mielina tubular, aumentando su actividad. También tiene un
importante papel en las defensas del huésped. La SP-B aumenta la acción
superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por los neumocitos tipo II.
Su déficit causa un cuadro de dificultad respiratoria en el RN a término. La SP-C
aumenta el reciclado de los fosfolipidos, habiéndose descrito una enfermedad
pulmonar asociada a su déficit.. La función de la SP-D no es bien conocida, pero
su presencia facilita la rápida distribución del surfactante en la interface aire -
líquido. Existen otras proteínas presentes en el lavado bronco-alveolar cuya
función no se ha determinado con precisión.
•Taquipnea transitoria del R.N.

•Síndrome de aspiración meconial.

•Síndrome de dificultad
respiratoria.

•Neumonía connatal.

•Hipertensión pulmonar
persistente.
Depende de:

Edad gestacional.

Embarazo controlado.

Parto por cesárea.
Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denominó
también "pulmón húmedo", "distrés respiratorio inexplicable del RN", "taquipnea
neonatal", "síndrome del distrés respiratorio tipo II" y, más
recientemente, "maladaptación pulmonar.

Predomina en el neonato a término, pero también se observa en pretérmino límite
nacido por cesárea. Se estima una incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32%
de los cuadros de DR neonatal. Es una alteración leve y autolimitada.
Patogenia:
Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento.
• Taquipnea (usualmente mayor de 60 respiraciones por minuto).
• Diámetro antero posterior del tórax normal o aumentado.
• La auscultación puede ser normal o con murmullo vesicular disminuido.
• Quejido espiratorio, cianosis, retracciones en las formas graves.
• La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para luego
estabilizarse y, a partir de las 12-24 horas experimentar una rápida mejoría.
Puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días.
refuerzo de la trama broncovascular
  hiliar, presencia de líquido
  pleural, derrame en
  cisuras, hiperinsuflación.



(hemograma, proteína C reactiva y cultivos)
1. Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de cabezal
(Fase I) para mantener una presión de oxígeno (PaO2) normal según los
requerimientos determinados por los gases en sangre y/o monitoreo por
oximetría de pulso de la saturación de oxígeno en hemoglobina (SO2) la
cual debe permanecer entre 88 - 95%.
2. Balance hídrico.
3. Control de funciones vitales.
4. Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia respiratoria sea
menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por
minuto, administre preferentemente leche materna por sonda orogástrica
(SOG) y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor
de 60 por minuto.
5. Mantener T° axilar en 36.5°C (incubadora).
6. Ante la sospecha de otra patología actuar según guía específica.
7. La necesidad del uso de CPAP y ventilación mecánica es rara, de ser
necesario derivar a cuidados intensivos.
Criterios de alta:

•Neonato             sin           dificultad
respiratoria, frecuencia respiratoria menor
de 60 por minuto y sin requerimiento de
oxígeno.

• Tolerancia oral al 100%.
Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el recién nacido por presencia de
líquido amniótico meconial debajo de las cuerdas vocales (árbol
traqueobronquial) debido a la aspiración de líquido amniótico conteniendo
meconio en el momento de la primera respiración ó intrautero.
Recién nacido pos término.
• Asfixia perinatal.
• Retardo en el crecimiento intrauterino.
• Recién nacido >34 semanas.
• Enfermedad hipertensiva del embarazo.
• Trabajo de parto inducido y
cardiotocografía alterado.
Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de dificultad respiratoria
intensa, precoz y progresiva, con taquipnea (FR > 60 x min), retracción subcostal
y xifoidea, desbalance tóraco abdominal, aleteo nasal, quejido y tiraje intercostal.
Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema
pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea.


Entre otros síntomas se encuentran:
• Cianosis.
• Polípnea.
• Jadeo.
• Abombamiento del tórax.
• Estertores húmedos a la auscultación.
• Necesidad creciente de oxígeno en casos severos
• Hemograma.
• Análisis de gases arteriales; en casos moderados a
severos puede haber hipoxemia, hipercapnea, acidosis.
• Glucemia, calcemia.
• Enzimas cardíacas y cerebrales; en casos de hipoxia.
• Hemocultivo.
• Perfil de coagulación; se monitorea en casos de
hipoxia.
Radiología

En las formas moderada a severa

• Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en
placas o focales, alternadas con zonas de
radiotransparencia (hiperlucidez).
• Consolidación atelectásica.
• Campos pulmonares hiperaireados con
diafragmas aplanados.
• Efusión pleural.
• Edema pulmonar.
Medidas generales:
• Mantener ambiente térmico adecuado.
• Lavado gástrico inmediato con suero
fisiológico.
• Líquidos y electrolitos parenteral.
• Balance hídrico y electrolítico.
• Iniciar alimentación con leche materna lo mas
pronto posible.
Oxígeno Fase I:
En dificultad respiratoria leve evaluada por la prueba de Silverman Anderson se
administrará de 4 - 6 litros por minuto, asegurando FiO2 40% y saturación de O2
entre 85 - 95%.
Oxígeno fase II:

Si requiere FiO2 > 40% para mantener una saturación de O2 entre 88 -
95%, iniciar CPAP nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP): 2-
5cm H2 O).
Mantener una PaO2 > 60 mmHg y una PaCO2 < 50 mmHg y un pH>7.35.
• Uso de incubadora y en posición de Trendelemburg; cuando el neonato se
encuentre con funciones vitales estables aunque permanezcan signos
radiográficos patológicos.
• Monitorización continua si hubo aspiración pulmonar de meconio. Estos
neonatos pueden agravarse en las primeras 36 horas.
• Sí el paciente requiere mayor aporte de oxígeno para SO2 >88%, ó
insuficiencia respiratoria ó hipercapnia referir a cuidados intensivos.
Si el neonato desarrolla Hipertensión Pulmonar Persistente: administrar
ventilación de alta frecuencia.
• Administración de surfactante; debiendo usarse la mínima PIM que consiga
ventilación efectiva por riesgo de ruptura alveolar. El PEEP debe indicarse entre 4
- 5 y la FR del ventilador puede elevarse hasta 80 por minuto.
Oxígeno fase III:
Si fracasa la Fase II, PaO2 < 50mmHg, PaCO2 > 60 mmHg, existe acidosis
persistente y hay deterioro clínico con aumento de la dificultad respiratoria.



•Realizar cateterismo umbilical: una vez cateterizado determinar Gases
Sanguíneos,       Hemograma          completo,        Proteína      C     reactiva;
Calcemia, Glicemia, Hemocultivo (búsqueda de infección).
• Monitorear la FC, FR, presión arterial; Sat 02, diuresis y eventualmente.
• Si se sospechara infección, indicar antibiótico terapia.
• Suministrar un tratamiento eficaz de la acidosis metabólica, hipoglicemia e
hipocalcemia si las hubiera.
• Desarrollar el protocolo de manejo de síndrome convulsivo en presencia de
convulsiones.
• Administración de líquidos: 60 ml/Kg/día, VIG entre 4 – 6 mg/Kg/min.
La enfermedad de membrana hialina o síndrome de dificultad
respiratoria idiopática (SDRI) o SDR tipo I, es un cuadro de
dificultad respiratoria severa de inicio temprano, propio del neonato
y particularmente del prematuro ya que está asociado a una
inmadurez pulmonar.
La EMH es causada por un déficit de surfactante: sustancia lipoproteica que
tiene por objeto disminuir la tensión superficial de los alvéolos, su ausencia
lleva al colapso alveolar, atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e
hipoxemia. Si el colapso es masivo habrá insuficiencia ventilatoria con
hipercapnea. A estos cambios fisiopatológicos se agregará edema pulmonar
intersticial que puede acompañarse de grados variables de hipertensión
pulmonar.
Alteraciones de las funciones:




   • Disminución de la capacidad funcional residual.
   • Alteración de la relación ventilación perfusión.
   • Disminución de la distensibilidad pulmonar.
   • Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a la fatiga
   muscular.
Edad gestacional menor a 34 semanas.
• Cesárea sin trabajo de parto.
• Antecedente de enfermedad de membrana
hialina.
• Asfixia perinatal.
• Hemorragia materna.
• Hijo de madre diabética.
• Eritroblastosis fetal.
• Segundo gemelar.
• Sexo masculino.
Dificultad respiratoria progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o en
las primeras 6 horas de vida y se incrementa entre las 24 a 72 horas. Se
observa máxima mortalidad a las 60 horas de vida. El caso se resuelve entre el
tercer y quinto día de nacimiento.
• Clinicamente: Polípnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente
audible,      aleteo      nasal,     retracciones,      murmullo       vesicular
disminuido, crepitantes, edema y diuresis disminuida.
• En casos graves la distensibilidad del tórax puede ser mayor que la pulmonar
produciendo una respiración paradojal. A la inspiración se hunde el tórax.
• Hipotensión, palidez.
• Depresión del sensorio.
• Distensión abdominal.
En la radiografía de tórax se observa: diámetro antero posterior del tórax
disminuido, patrón retículo granular fino y difuso, disminución de la transparencia
(pulmón blanco), hipoventilación pulmonar (menos de 7 espacios
intercostales), aspecto de «vidrio esmerilado» (de grano fino), poca definición de
vasos pulmonares, tórax en campana.
En el broncograma aéreo se observa ocasionalmente derrame. En recién nacidos
pretérmino y de muy bajo peso, la radiología puede ser diferente, usualmente las
alteraciones aparecen más tardías y presentan un patrón nodular más grueso y de
distribución irregular.
• Neumonía neonatal.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Insuficiencia respiratoria del prematuro: SDR de inicio precoz pero de rápida
evolución a la mejoría y con radiología que muestra un volumen pulmonar
adecuado, es llamado también síndrome de mala adaptación pulmonar.
Patología Clínica
• Gases arteriales.
• Dosaje de glucosa, calcio y otros electrolitos.
Radiología: Efectivizar con la valoración del Test
de Silverman-Anderson mayor de 5 y en 2 horas
posteriores al parto.
• Radiografía de tórax.
• Broncograma aéreo.
En todo nivel de atención con competencia para la atención del parto
pretérmino, se deberá:
• Lavar las manos antes y después de examinar paciente.
• Administrar Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis ó
Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis a las gestantes
cuyos productos:
a) Estén entre las 24 y 34 semanas de gestación y en trabajo de parto en curso.
Los tratamientos con corticoides a la gestante antes de 24 horas previas al
nacimiento están asociados con una disminución significativa de la
mortalidad neonatal.
b) Menores de 32 semanas que hayan sufrido ruptura prematura de
membranas y en ausencia de corioamnionitis clínica.
c) Menores de 34 semanas que hayan tenido embarazos complicados.
d) Menores de 34 semanas cuya gestación haya cursado con tocolíticos.
CUIDADOS PRIMARIOS
• Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo
para cuidados intensivo con:
a) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora
de transporte o método canguro.
b) Aporte de oxígeno húmedo por mascarilla de 2 – 5 lt/min de ser
posible.


CUIDADOS BÁSICOS Y ESENCIALES
• Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo para
cuidados intensivo con:
a) Vía periférica permeable para hidratación endovenosa.
b) Oxigenoterapia Fase I (Mascarilla ó cabezal) ó Fase II (CPAP nasal) de
acuerdo al requerimiento de oxígeno para saturación en sangre (SO2)
entre 88 a 95%.
c) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora
de transporte ó método canguro.
d) Primera dosis de antibióticos, ante la sospecha de infección asociada.
CUIDADOS INTENSIVOS

• Mantener temperatura corporal 36.5oC.
• Equilibrio hidroelectrolítico: mantener un balance hídrico estricto y de
restricción que lleve a una pérdida de peso del orden del 10% respecto al peso
de nacimiento durante los 5 primeros días de vida.
• Evitar los cambios bruscos de volemia, presión y osmolaridad, al realizar la
hidratación intravenosa.
• Mantener el equilibrio ácido-base: el bicarbonato de sodio debe emplearse
sólo en aquellos casos de acidosis metabólica grave con mucha cautela y
lentamente en 15 a 30 minutos.
• Complementar el manejo según guía de atención al recién nacido
prematuro.
 Terapia específica con surfactante 4 ml/Kg de peso                  por   vía
 endotraqueal, dosis que puede repetirse según la evolución.
Surfactante disponible aquí en Venezuela
Neumotórax.
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Hemorragia pulmonar.
• Hemorragia intraventricular.
• Persistencia de ductus arterioso.
• Retinopatía de la prematuridad.
• Estabilidad ventilatoria y hemodinámica.
• No necesidad de apoyo de O2, de necesitarlo garantizar disponibilidad
del mismo en el hogar.
• Alta con ficha de riesgo.
• Capacitación de la madre en lactancia materna y método mamá
canguro.
• Evaluación por oftalmología (fondo de ojo por el riesgo de retinopatía
de       la     prematuridad       a    las     4       semanas       de
vida), neurología, neumología, otorrinolaringología y rehabilitación, de
ser posible previa al alta.
La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por
la consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos
patógenos.
De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones complementarias:

• Neumonía congénita: de adquisición transplacentaria o intraparto.

• Neumonía de inicio precoz: antes de la primera semana. Infección connatal
debida a: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros
(herpes, citomegalo virus, rubeola, virus de la influenza, adenovirus y
echovirus).

• Neumonía de inicio tardío: después de la primera semana. Puede ser de
origen comunitario o nosocomial, pudiendo estar asociada a la ventilación
mecánica.
La neumonía asociada a ventilación es la neumonía que se desarrolla en un
paciente sometido a ventilación mecánica después de 48 horas de la
intubación. El 20% de los pacientes intubados y hasta el 70% de los pacientes
con síndrome de distrés respiratorio agudo desarrollan neumonía asociada al
ventilador.
La identificación del agente etiológico encierra algunas dificultades, dada su
variedad: Estreptococo del grupo B (EGB), estreptococo del grupo D, Estafilococo
aureus, Listeria, E Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, H. influenzae, T.
pallidum, C. trachomatis, Candida albicans, virus sincicial respiratorio, virus herpes.
Materno – prenatal
• Ruptura prematura de membranas > 18 horas.
• Infección urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestación
(incluye bacteriuria asintomática).
• Corioamnionitis.
•             Colonización                vaginal            patológica
(Estreptococo, Listeria, E.coli, Chlamydia, Micoplasma, herpes, Cándida
, gonococo).

Neonatal
• Bajo peso al nacer.
• Prematuridad.
• Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos.
• APGAR menor de 3 a los 5 minutos.
Nosocomial
• Especialmente para neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal, ventilación
mecánica aspiraciones traqueales).
Los signos y síntomas de neumonía más frecuentes son: taquipnea (frecuencia
respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al inicio la retracción
intercostal y sub-diafragmática puede no ser muy marcada, acentuándose a
medida que se compromete la distensibilidad pulmonar. Puede ser difícil de
distinguir de la enfermedad de membrana hialina o taquipnea transitoria. Se
acompaña con frecuencia de signos y síntomas relacionados a sepsis.
Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el
diagnóstico de neumonía, dado que en estos casos el aislamiento de un germen
patogénico reviste dificultades. La radiografía de tórax es el examen
principal, dado que no existen datos radiológicos específicos que permitan
establecer una etiología concreta.
• Radiografía de tórax.
• Biometría hemática: hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
• Cultivos: hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de
sepsis asociada.
• Glicemia.
• Gases en sangre.
Terapia de Soporte:
a. Incubadora.
b. Hidratación parenteral.
c. Oxigenoterapia: cabezal (fase I), CPAP Nasal (fase II).
• Antibiótico terapia: ampicilina 50mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera
semana luego cada 8 horas y gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por vía
endovenosa durante 7-10 días.
• Balance hídrico.
• Control de funciones vitales.
• Si la evolución es desfavorable (cianosis persistente o hipoxemia, incremento
de la dificultad respiratoria o letargia) referir para cuidados intensivos y
considerar rotación de antibiótico: cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas y
amikacina 15 mg/Kg/dosis cada
24 horas por 7 a 10 días.
• Si se trata de un prematuro con menos de 34 semanas de edad gestacional, de
muy bajo peso o hay probabilidad de insuficiencia respiratória o shock
séptico, referir para cuidados intensivos.
• Si la evolución clínica fue rápidamente favorable, los resultados de análisis
(Hemograma, plaquetas) son normales, los reactantes de fase aguda (VSG, PCR)
son negativos, el hemocultivo negativo al tercer día y la radiografía no
corresponde a neumonía, suspender antibióticos.
La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situación
fisiopatológica       compleja,    común       a      varias    dolencias
cardiopulmonares, caracterizada por la persistencia anormalmente elevada
de las resistencias vasculares pulmonares, además de una vasorreactividad
pulmonar elevada, condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel del
canal arterial o del foramen oval.
HPPN primaria, que ocurre cuando no es posible determinar una causa
etiológica responsable. Se corresponde con la denominada persistencia de la
circulación fetal.

HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades, ya
sean pulmonares, cardiacas, neurológicas o metabólicas, que afectan al RN
en el periodo neonatal inmediato.
Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrés respiratorio con cianosis de
progresión rápida, asociada a hipoxemia refractaria y acidosis. Casi siempre se
recogen entre los antecedentes obstétricos factores relacionados con asfixia
perinatal.
Los síntomas se inician entre las 6- 12 horas de vida y se hacen rápidamente
progresivos si no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La exploración
cardiopulmonar puede ser normal y revelar un latido palpable del ventrículo
derecho, un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación
tricuspídea, indicativo de una presión en arteria pulmonar igual o mayor que la
presión arterial sistémica.
Desde el punto de vista clínico debe sospecharse HPPN en un neonato con
hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia
asociada frecuentemente.

Un gradiente igual o superior a 10 mmHg entre las presiones de oxígeno de
brazo y extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda a
través del conducto arterioso que avala el diagnóstico de HPPN.

También puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma
bidimensional.
Con la Eco Doppler "pulsada" de color puede precisarse el shunt y la
hipertensión pulmonar en base a la velocidad del chorro regurgitado en la
válvula tricúspide o pulmonar.
•oxígeno suplementario (administración de un 100 por ciento de oxígeno a
través de una máscara o una campana de plástico)
•colocación de un tubo endotraqueal (su sigla en inglés es ET) en el conducto de
aire del bebé
•respirador mecánico artificial (que cumple la función de respirar por el bebé)
•medicamentos (que relajan totalmente los músculos y los reflejos del bebé, de
manera tal que éste pueda responder mejor al respirador mecánico)
•inhalación de óxido nítrico (que ayuda a dilatar los vasos sanguíneos de los
pulmones).
•oxigenación por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO) -
sistema de circulación extracorpórea que puede utilizarse cuando el bebé no
responde a la máxima atención médica. Mediante la ECMO, se bombea sangre
de las venas del bebé a través de un pulmón artificial donde se agrega oxígeno y
se extrae dióxido de carbono. y luego regresa al bebé. La oxigenación por
membrana extracorpórea se utiliza únicamente en unidades de cuidados
intensivos neonatales especializadas.
Esquema circuito ECMO venoarterial clásico con bomba de rodillo y
oxigenador
de membrana de silicona. Sangre venosa es obtenida de la aurícula derecha vía
yugular interna derecha, luego bombeada, oxigenada, calentada y devuelta a la
aorta vía carótida derecha.
El ECMO funciona como un corazón (bomba) y pulmón (provee oxigenación)
realizando el trabajo de estos órganos para que estos puedan
descansar y mejorar.

La sangre sale del catéter venoso a la bomba, esta sangre es oscura porque
contiene muy poco oxígeno; la bomba impulsa la sangre para que entre al
pulmón artificial donde se agregará oxígeno y se removerá anhídrido de
carbono. Después la sangre pasa al calentador para retornar por el catéter
arterial al niño con una temperatura de 37°C, esta sangre es roja intensa
porque contiene oxígeno.
El tiempo que un niño permanecerá en ECMO depende de la edad y de la
enfermedad que motivo su ingreso. Para un recién nacido, el promedio en
ECMO es de 6 a 10 días, pero puede ser extendido a 15 días o más. Cada niño es
diferente, lo cual puede tener un efecto en cuanto al tiempo que su niño
necesite de ECMO, esto puede depender de:

• El tipo de enfermedad de los pulmones o del corazón
• El daño de los pulmones antes de ECMO y
• Complicaciones que pueden ocurrir durante ECMO.
G.D. Coto Cotallo, J. López Sastre, B. Fernández Colomer, N. García López
y S. Campuzano Martín. 2008. i Recién nacido a término con dificultad
respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico in revista de la sociedad
española . 32

M en C. Alejandro González-Garay. 2011. Actualidades sobre la taquipnea
transitoria del recién nacido. Acta Pediatr Mex 2011;32(2):128-129


Guías de práctica clínica para la atención del recién nacido: guía técnica /
Ministerio de Salud. Dirección General de Salud las Personas. Estrategia
Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva – Lima: Ministerio de
Salud; 2007.

Imágenes y temas complementarios tomados de algunas paginas como
wikipedia, medinplus, sociedad de pediatría Venezolana, española y entre
otras

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Enfermedades respiratorias en el neonato.

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Universidad Rómulo Gallegos Área Cs de la Salud Programa de medicina Dres. Cols Bachiller: Omar Moreno Calabozo 02/04/2012
  • 2.
  • 3. Fase canalicular: Esta fase empieza a partir de la semanas 18ª a 27ªde gestación.
  • 4. Las células de tipo I cubren el 95% de la superficie alveolar. Las células tipo II Alrededor de la semana 24 ya se observan en los neumocitos tipo II los cuerpos lamelares que contienen el surfactante, pero éste no estará presente en el líquido amniótico hasta unas 4 semanas más tarde, y hasta la semana 30 no se encontrará en cantidad funcionalmente significativa.
  • 5. Al momento del nacimiento se estima un número de 20 a 25 millones de alvéolos y una superficie de intercambio gaseoso de 2,8 m2. En el adulto se calcula que existen 300 millones de alvéolos y unos 80 m2 de superficie de intercambio gaseoso.
  • 6.
  • 7. Surfactante: es una compleja estructura de agregados macromoleculares de proteínas, fosfolipidos y carbohidratos. Siendo el componente principal la fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lípidos un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC) Se han descrito cuatro proteínas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP- D. La SP-A interviene en la secreción y reciclaje del surfactante y en la estabilización de la mielina tubular, aumentando su actividad. También tiene un importante papel en las defensas del huésped. La SP-B aumenta la acción superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por los neumocitos tipo II. Su déficit causa un cuadro de dificultad respiratoria en el RN a término. La SP-C aumenta el reciclado de los fosfolipidos, habiéndose descrito una enfermedad pulmonar asociada a su déficit.. La función de la SP-D no es bien conocida, pero su presencia facilita la rápida distribución del surfactante en la interface aire - líquido. Existen otras proteínas presentes en el lavado bronco-alveolar cuya función no se ha determinado con precisión.
  • 8.
  • 9.
  • 10. •Taquipnea transitoria del R.N. •Síndrome de aspiración meconial. •Síndrome de dificultad respiratoria. •Neumonía connatal. •Hipertensión pulmonar persistente.
  • 11. Depende de: Edad gestacional. Embarazo controlado. Parto por cesárea.
  • 12. Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denominó también "pulmón húmedo", "distrés respiratorio inexplicable del RN", "taquipnea neonatal", "síndrome del distrés respiratorio tipo II" y, más recientemente, "maladaptación pulmonar. Predomina en el neonato a término, pero también se observa en pretérmino límite nacido por cesárea. Se estima una incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR neonatal. Es una alteración leve y autolimitada.
  • 14. Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento. • Taquipnea (usualmente mayor de 60 respiraciones por minuto). • Diámetro antero posterior del tórax normal o aumentado. • La auscultación puede ser normal o con murmullo vesicular disminuido. • Quejido espiratorio, cianosis, retracciones en las formas graves. • La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para luego estabilizarse y, a partir de las 12-24 horas experimentar una rápida mejoría. Puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días.
  • 15. refuerzo de la trama broncovascular hiliar, presencia de líquido pleural, derrame en cisuras, hiperinsuflación. (hemograma, proteína C reactiva y cultivos)
  • 16. 1. Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de cabezal (Fase I) para mantener una presión de oxígeno (PaO2) normal según los requerimientos determinados por los gases en sangre y/o monitoreo por oximetría de pulso de la saturación de oxígeno en hemoglobina (SO2) la cual debe permanecer entre 88 - 95%. 2. Balance hídrico. 3. Control de funciones vitales. 4. Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia respiratoria sea menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por minuto, administre preferentemente leche materna por sonda orogástrica (SOG) y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor de 60 por minuto. 5. Mantener T° axilar en 36.5°C (incubadora). 6. Ante la sospecha de otra patología actuar según guía específica. 7. La necesidad del uso de CPAP y ventilación mecánica es rara, de ser necesario derivar a cuidados intensivos.
  • 17. Criterios de alta: •Neonato sin dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria menor de 60 por minuto y sin requerimiento de oxígeno. • Tolerancia oral al 100%.
  • 18. Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el recién nacido por presencia de líquido amniótico meconial debajo de las cuerdas vocales (árbol traqueobronquial) debido a la aspiración de líquido amniótico conteniendo meconio en el momento de la primera respiración ó intrautero.
  • 19.
  • 20. Recién nacido pos término. • Asfixia perinatal. • Retardo en el crecimiento intrauterino. • Recién nacido >34 semanas. • Enfermedad hipertensiva del embarazo. • Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado.
  • 21. Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de dificultad respiratoria intensa, precoz y progresiva, con taquipnea (FR > 60 x min), retracción subcostal y xifoidea, desbalance tóraco abdominal, aleteo nasal, quejido y tiraje intercostal. Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea. Entre otros síntomas se encuentran: • Cianosis. • Polípnea. • Jadeo. • Abombamiento del tórax. • Estertores húmedos a la auscultación. • Necesidad creciente de oxígeno en casos severos
  • 22. • Hemograma. • Análisis de gases arteriales; en casos moderados a severos puede haber hipoxemia, hipercapnea, acidosis. • Glucemia, calcemia. • Enzimas cardíacas y cerebrales; en casos de hipoxia. • Hemocultivo. • Perfil de coagulación; se monitorea en casos de hipoxia.
  • 23. Radiología En las formas moderada a severa • Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en placas o focales, alternadas con zonas de radiotransparencia (hiperlucidez). • Consolidación atelectásica. • Campos pulmonares hiperaireados con diafragmas aplanados. • Efusión pleural. • Edema pulmonar.
  • 24. Medidas generales: • Mantener ambiente térmico adecuado. • Lavado gástrico inmediato con suero fisiológico. • Líquidos y electrolitos parenteral. • Balance hídrico y electrolítico. • Iniciar alimentación con leche materna lo mas pronto posible.
  • 25. Oxígeno Fase I: En dificultad respiratoria leve evaluada por la prueba de Silverman Anderson se administrará de 4 - 6 litros por minuto, asegurando FiO2 40% y saturación de O2 entre 85 - 95%.
  • 26. Oxígeno fase II: Si requiere FiO2 > 40% para mantener una saturación de O2 entre 88 - 95%, iniciar CPAP nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP): 2- 5cm H2 O). Mantener una PaO2 > 60 mmHg y una PaCO2 < 50 mmHg y un pH>7.35. • Uso de incubadora y en posición de Trendelemburg; cuando el neonato se encuentre con funciones vitales estables aunque permanezcan signos radiográficos patológicos. • Monitorización continua si hubo aspiración pulmonar de meconio. Estos neonatos pueden agravarse en las primeras 36 horas. • Sí el paciente requiere mayor aporte de oxígeno para SO2 >88%, ó insuficiencia respiratoria ó hipercapnia referir a cuidados intensivos.
  • 27. Si el neonato desarrolla Hipertensión Pulmonar Persistente: administrar ventilación de alta frecuencia. • Administración de surfactante; debiendo usarse la mínima PIM que consiga ventilación efectiva por riesgo de ruptura alveolar. El PEEP debe indicarse entre 4 - 5 y la FR del ventilador puede elevarse hasta 80 por minuto.
  • 28. Oxígeno fase III: Si fracasa la Fase II, PaO2 < 50mmHg, PaCO2 > 60 mmHg, existe acidosis persistente y hay deterioro clínico con aumento de la dificultad respiratoria. •Realizar cateterismo umbilical: una vez cateterizado determinar Gases Sanguíneos, Hemograma completo, Proteína C reactiva; Calcemia, Glicemia, Hemocultivo (búsqueda de infección). • Monitorear la FC, FR, presión arterial; Sat 02, diuresis y eventualmente. • Si se sospechara infección, indicar antibiótico terapia. • Suministrar un tratamiento eficaz de la acidosis metabólica, hipoglicemia e hipocalcemia si las hubiera. • Desarrollar el protocolo de manejo de síndrome convulsivo en presencia de convulsiones. • Administración de líquidos: 60 ml/Kg/día, VIG entre 4 – 6 mg/Kg/min.
  • 29. La enfermedad de membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria idiopática (SDRI) o SDR tipo I, es un cuadro de dificultad respiratoria severa de inicio temprano, propio del neonato y particularmente del prematuro ya que está asociado a una inmadurez pulmonar.
  • 30. La EMH es causada por un déficit de surfactante: sustancia lipoproteica que tiene por objeto disminuir la tensión superficial de los alvéolos, su ausencia lleva al colapso alveolar, atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. Si el colapso es masivo habrá insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. A estos cambios fisiopatológicos se agregará edema pulmonar intersticial que puede acompañarse de grados variables de hipertensión pulmonar.
  • 31. Alteraciones de las funciones: • Disminución de la capacidad funcional residual. • Alteración de la relación ventilación perfusión. • Disminución de la distensibilidad pulmonar. • Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a la fatiga muscular.
  • 32. Edad gestacional menor a 34 semanas. • Cesárea sin trabajo de parto. • Antecedente de enfermedad de membrana hialina. • Asfixia perinatal. • Hemorragia materna. • Hijo de madre diabética. • Eritroblastosis fetal. • Segundo gemelar. • Sexo masculino.
  • 33. Dificultad respiratoria progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida y se incrementa entre las 24 a 72 horas. Se observa máxima mortalidad a las 60 horas de vida. El caso se resuelve entre el tercer y quinto día de nacimiento. • Clinicamente: Polípnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente audible, aleteo nasal, retracciones, murmullo vesicular disminuido, crepitantes, edema y diuresis disminuida. • En casos graves la distensibilidad del tórax puede ser mayor que la pulmonar produciendo una respiración paradojal. A la inspiración se hunde el tórax. • Hipotensión, palidez. • Depresión del sensorio. • Distensión abdominal.
  • 34. En la radiografía de tórax se observa: diámetro antero posterior del tórax disminuido, patrón retículo granular fino y difuso, disminución de la transparencia (pulmón blanco), hipoventilación pulmonar (menos de 7 espacios intercostales), aspecto de «vidrio esmerilado» (de grano fino), poca definición de vasos pulmonares, tórax en campana. En el broncograma aéreo se observa ocasionalmente derrame. En recién nacidos pretérmino y de muy bajo peso, la radiología puede ser diferente, usualmente las alteraciones aparecen más tardías y presentan un patrón nodular más grueso y de distribución irregular.
  • 35. • Neumonía neonatal. • Taquipnea transitoria del recién nacido. • Insuficiencia respiratoria del prematuro: SDR de inicio precoz pero de rápida evolución a la mejoría y con radiología que muestra un volumen pulmonar adecuado, es llamado también síndrome de mala adaptación pulmonar.
  • 36. Patología Clínica • Gases arteriales. • Dosaje de glucosa, calcio y otros electrolitos. Radiología: Efectivizar con la valoración del Test de Silverman-Anderson mayor de 5 y en 2 horas posteriores al parto. • Radiografía de tórax. • Broncograma aéreo.
  • 37. En todo nivel de atención con competencia para la atención del parto pretérmino, se deberá: • Lavar las manos antes y después de examinar paciente. • Administrar Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis ó Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis a las gestantes cuyos productos: a) Estén entre las 24 y 34 semanas de gestación y en trabajo de parto en curso. Los tratamientos con corticoides a la gestante antes de 24 horas previas al nacimiento están asociados con una disminución significativa de la mortalidad neonatal. b) Menores de 32 semanas que hayan sufrido ruptura prematura de membranas y en ausencia de corioamnionitis clínica. c) Menores de 34 semanas que hayan tenido embarazos complicados. d) Menores de 34 semanas cuya gestación haya cursado con tocolíticos.
  • 38. CUIDADOS PRIMARIOS • Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo para cuidados intensivo con: a) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora de transporte o método canguro. b) Aporte de oxígeno húmedo por mascarilla de 2 – 5 lt/min de ser posible. CUIDADOS BÁSICOS Y ESENCIALES • Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo para cuidados intensivo con: a) Vía periférica permeable para hidratación endovenosa. b) Oxigenoterapia Fase I (Mascarilla ó cabezal) ó Fase II (CPAP nasal) de acuerdo al requerimiento de oxígeno para saturación en sangre (SO2) entre 88 a 95%. c) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora de transporte ó método canguro. d) Primera dosis de antibióticos, ante la sospecha de infección asociada.
  • 39. CUIDADOS INTENSIVOS • Mantener temperatura corporal 36.5oC. • Equilibrio hidroelectrolítico: mantener un balance hídrico estricto y de restricción que lleve a una pérdida de peso del orden del 10% respecto al peso de nacimiento durante los 5 primeros días de vida. • Evitar los cambios bruscos de volemia, presión y osmolaridad, al realizar la hidratación intravenosa. • Mantener el equilibrio ácido-base: el bicarbonato de sodio debe emplearse sólo en aquellos casos de acidosis metabólica grave con mucha cautela y lentamente en 15 a 30 minutos. • Complementar el manejo según guía de atención al recién nacido prematuro. Terapia específica con surfactante 4 ml/Kg de peso por vía endotraqueal, dosis que puede repetirse según la evolución.
  • 41. Neumotórax. • Enfisema pulmonar intersticial. • Hemorragia pulmonar. • Hemorragia intraventricular. • Persistencia de ductus arterioso. • Retinopatía de la prematuridad.
  • 42. • Estabilidad ventilatoria y hemodinámica. • No necesidad de apoyo de O2, de necesitarlo garantizar disponibilidad del mismo en el hogar. • Alta con ficha de riesgo. • Capacitación de la madre en lactancia materna y método mamá canguro. • Evaluación por oftalmología (fondo de ojo por el riesgo de retinopatía de la prematuridad a las 4 semanas de vida), neurología, neumología, otorrinolaringología y rehabilitación, de ser posible previa al alta.
  • 43. La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos.
  • 44. De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones complementarias: • Neumonía congénita: de adquisición transplacentaria o intraparto. • Neumonía de inicio precoz: antes de la primera semana. Infección connatal debida a: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros (herpes, citomegalo virus, rubeola, virus de la influenza, adenovirus y echovirus). • Neumonía de inicio tardío: después de la primera semana. Puede ser de origen comunitario o nosocomial, pudiendo estar asociada a la ventilación mecánica.
  • 45. La neumonía asociada a ventilación es la neumonía que se desarrolla en un paciente sometido a ventilación mecánica después de 48 horas de la intubación. El 20% de los pacientes intubados y hasta el 70% de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo desarrollan neumonía asociada al ventilador.
  • 46. La identificación del agente etiológico encierra algunas dificultades, dada su variedad: Estreptococo del grupo B (EGB), estreptococo del grupo D, Estafilococo aureus, Listeria, E Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, H. influenzae, T. pallidum, C. trachomatis, Candida albicans, virus sincicial respiratorio, virus herpes.
  • 47.
  • 48. Materno – prenatal • Ruptura prematura de membranas > 18 horas. • Infección urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestación (incluye bacteriuria asintomática). • Corioamnionitis. • Colonización vaginal patológica (Estreptococo, Listeria, E.coli, Chlamydia, Micoplasma, herpes, Cándida , gonococo). Neonatal • Bajo peso al nacer. • Prematuridad. • Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos. • APGAR menor de 3 a los 5 minutos.
  • 49. Nosocomial • Especialmente para neumonía asociada a ventilación mecánica. • Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal, ventilación mecánica aspiraciones traqueales).
  • 50. Los signos y síntomas de neumonía más frecuentes son: taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al inicio la retracción intercostal y sub-diafragmática puede no ser muy marcada, acentuándose a medida que se compromete la distensibilidad pulmonar. Puede ser difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina o taquipnea transitoria. Se acompaña con frecuencia de signos y síntomas relacionados a sepsis.
  • 51. Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el diagnóstico de neumonía, dado que en estos casos el aislamiento de un germen patogénico reviste dificultades. La radiografía de tórax es el examen principal, dado que no existen datos radiológicos específicos que permitan establecer una etiología concreta.
  • 52. • Radiografía de tórax. • Biometría hemática: hemograma, recuento diferencial, plaquetas. • Reactantes de fase aguda: PCR, VSG. • Cultivos: hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de sepsis asociada. • Glicemia. • Gases en sangre.
  • 53. Terapia de Soporte: a. Incubadora. b. Hidratación parenteral. c. Oxigenoterapia: cabezal (fase I), CPAP Nasal (fase II). • Antibiótico terapia: ampicilina 50mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera semana luego cada 8 horas y gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por vía endovenosa durante 7-10 días. • Balance hídrico. • Control de funciones vitales. • Si la evolución es desfavorable (cianosis persistente o hipoxemia, incremento de la dificultad respiratoria o letargia) referir para cuidados intensivos y considerar rotación de antibiótico: cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas y amikacina 15 mg/Kg/dosis cada 24 horas por 7 a 10 días.
  • 54. • Si se trata de un prematuro con menos de 34 semanas de edad gestacional, de muy bajo peso o hay probabilidad de insuficiencia respiratória o shock séptico, referir para cuidados intensivos. • Si la evolución clínica fue rápidamente favorable, los resultados de análisis (Hemograma, plaquetas) son normales, los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) son negativos, el hemocultivo negativo al tercer día y la radiografía no corresponde a neumonía, suspender antibióticos.
  • 55. La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situación fisiopatológica compleja, común a varias dolencias cardiopulmonares, caracterizada por la persistencia anormalmente elevada de las resistencias vasculares pulmonares, además de una vasorreactividad pulmonar elevada, condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel del canal arterial o del foramen oval.
  • 56. HPPN primaria, que ocurre cuando no es posible determinar una causa etiológica responsable. Se corresponde con la denominada persistencia de la circulación fetal. HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades, ya sean pulmonares, cardiacas, neurológicas o metabólicas, que afectan al RN en el periodo neonatal inmediato.
  • 57.
  • 58.
  • 59. Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrés respiratorio con cianosis de progresión rápida, asociada a hipoxemia refractaria y acidosis. Casi siempre se recogen entre los antecedentes obstétricos factores relacionados con asfixia perinatal. Los síntomas se inician entre las 6- 12 horas de vida y se hacen rápidamente progresivos si no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La exploración cardiopulmonar puede ser normal y revelar un latido palpable del ventrículo derecho, un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación tricuspídea, indicativo de una presión en arteria pulmonar igual o mayor que la presión arterial sistémica.
  • 60. Desde el punto de vista clínico debe sospecharse HPPN en un neonato con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia asociada frecuentemente. Un gradiente igual o superior a 10 mmHg entre las presiones de oxígeno de brazo y extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda a través del conducto arterioso que avala el diagnóstico de HPPN. También puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco Doppler "pulsada" de color puede precisarse el shunt y la hipertensión pulmonar en base a la velocidad del chorro regurgitado en la válvula tricúspide o pulmonar.
  • 61. •oxígeno suplementario (administración de un 100 por ciento de oxígeno a través de una máscara o una campana de plástico) •colocación de un tubo endotraqueal (su sigla en inglés es ET) en el conducto de aire del bebé •respirador mecánico artificial (que cumple la función de respirar por el bebé) •medicamentos (que relajan totalmente los músculos y los reflejos del bebé, de manera tal que éste pueda responder mejor al respirador mecánico) •inhalación de óxido nítrico (que ayuda a dilatar los vasos sanguíneos de los pulmones). •oxigenación por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO) - sistema de circulación extracorpórea que puede utilizarse cuando el bebé no responde a la máxima atención médica. Mediante la ECMO, se bombea sangre de las venas del bebé a través de un pulmón artificial donde se agrega oxígeno y se extrae dióxido de carbono. y luego regresa al bebé. La oxigenación por membrana extracorpórea se utiliza únicamente en unidades de cuidados intensivos neonatales especializadas.
  • 62.
  • 63. Esquema circuito ECMO venoarterial clásico con bomba de rodillo y oxigenador de membrana de silicona. Sangre venosa es obtenida de la aurícula derecha vía yugular interna derecha, luego bombeada, oxigenada, calentada y devuelta a la aorta vía carótida derecha.
  • 64. El ECMO funciona como un corazón (bomba) y pulmón (provee oxigenación) realizando el trabajo de estos órganos para que estos puedan descansar y mejorar. La sangre sale del catéter venoso a la bomba, esta sangre es oscura porque contiene muy poco oxígeno; la bomba impulsa la sangre para que entre al pulmón artificial donde se agregará oxígeno y se removerá anhídrido de carbono. Después la sangre pasa al calentador para retornar por el catéter arterial al niño con una temperatura de 37°C, esta sangre es roja intensa porque contiene oxígeno.
  • 65.
  • 66. El tiempo que un niño permanecerá en ECMO depende de la edad y de la enfermedad que motivo su ingreso. Para un recién nacido, el promedio en ECMO es de 6 a 10 días, pero puede ser extendido a 15 días o más. Cada niño es diferente, lo cual puede tener un efecto en cuanto al tiempo que su niño necesite de ECMO, esto puede depender de: • El tipo de enfermedad de los pulmones o del corazón • El daño de los pulmones antes de ECMO y • Complicaciones que pueden ocurrir durante ECMO.
  • 67. G.D. Coto Cotallo, J. López Sastre, B. Fernández Colomer, N. García López y S. Campuzano Martín. 2008. i Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico in revista de la sociedad española . 32 M en C. Alejandro González-Garay. 2011. Actualidades sobre la taquipnea transitoria del recién nacido. Acta Pediatr Mex 2011;32(2):128-129 Guías de práctica clínica para la atención del recién nacido: guía técnica / Ministerio de Salud. Dirección General de Salud las Personas. Estrategia Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva – Lima: Ministerio de Salud; 2007. Imágenes y temas complementarios tomados de algunas paginas como wikipedia, medinplus, sociedad de pediatría Venezolana, española y entre otras