Guías ACC/AHA sobre dislipidemias y uso de estatinas

Update en dislipidemias:
Guías ACC/AHA, nuevos
grupos de riesgo, uso de alta
dosis de estatinas como
nuevo enfoque terapéutico,
los inhibidores de la CETP,
resultados clínicos.

Generalidades
• La ateroesclerosis es causa del 50% de la
mortalidad total en Estados Unidos y Europa
Occidental
• Durante las últimas décadas, la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares ha mostrado
incremento constante, hasta llegar a constituirse
en la primera causa de muerte en el mundo.

Factores de riesgo
Entre las principales causas para el desarrollo de estas enfermedades se encuentra la aterosclerosis:
• Proceso multifactorial causa daño al endotelio en forma crónica
• Edad
• Factor hereditario
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Dieta no saludable
• Elevación de la presión arterial sistémica
• Sobrepeso y la obesidad
• Elevación de los niveles de glucosa y delos lípidos séricos
• Hipoalfalipoproteinemia

Programas de salud
De lo anterior se deriva la necesidad de sujetar a una
norma, las acciones y programas del Sector Salud, que
permitan reducir la incidencia y prevalencia de la
enfermedad cardiovascular, por medio de la corrección
de los niveles inadecuados de lípidos en el suero y lograr
la adecuada prevención, detección y control de quienes
sufren estas alteraciones o de quienes presenten el
riesgo de desarrollarlas.

DEFINICIONES
• Colesterol, molécula esteroidea, formada por cuatro anillos hidrocarbonados más una cadena alifática de ocho
átomos de carbono en el C-17 y un OH en el C-3 del anillo A.
• Colesterol HDL (por sus siglas en inglés, High Density Lipoprotein), colesterol en las lipoproteínas de alta
densidad, que participan en el transporte reverso del colesterol, de los tejidos hacia el hígado para su excreción o
reciclaje.
• Colesterol LDL (por sus siglas en inglés, CLDL, Low Density Lipoprotein), colesterol en las lipoproteínas de baja
densidad, transportan el colesterol a los tejidos, su elevación favorece la ateroesclerosis y por los problemas
cardiovasculares.
• Colesterol No HDL, todo el colesterol que no es trasportado por el colesterol HDL y potencialmente aterogénico.
Es la diferencia entre el colesterol total y el colesterol de las HDL (C-no-HDL = CT-C-HDL), comprende las
fracciones de lipoproteínas:
• LDL, IDL, yVLDL, e incluye partículas altamente aterogénicas como los remanentes deVLDL y Lp (a).

Recomendación importante
• Para asegurar la validez y precisión de la muestra sanguínea, antes de
tomar la muestra, la persona en estudio deberá, permanecer sentada
cinco minutos y con una aplicación de torniquete menor a un minuto.
• La medición de triglicéridos y el cálculo de C-LDL deberán realizarse con
ayuno de 9 a 12 horas.
• No es útil si la persona ha sufrido en las últimas seis semanas alguna
enfermedad intercurrente aguda, embarazo, cirugía o pérdida de peso.
• La medición de CT y C-HDL, pueden hacerse sin ayuno previo.

Metas del tratamiento
• Tabaquismo: abandono total.
• Hipertensión arterial: la cifra debe ser menor a 140/90 mmHg.
• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular o renal, debe mantener cifras menores
a 130/80 mmHg.
• Dislipidemia: el CT y el C-LDL, «cuanto más bajo mejor».
• En pacientes con riesgo bajo, la meta mínima es alcanzar concentraciones de C-LDL por debajo de 160
mg/dL
• Pacientes con riesgo intermedio < 130 mg/dL; en caso de existir alguna condición de riesgo que lo
reclasifique como de alto riesgo (proteína C reactiva ≥ 3), la meta será C-LDL < 100 mg/dL.
• Pacientes de alto riesgo se considera alcanzar ≤ 70 mg/dL. Si el paciente tiene hipertrigliceridemia mayor
a 200 mg/dL deberá cumplirse con las metas de C-No-HDL, que son iguales a las anteriores más 30
mg/dL.

Metas del tratamiento
• Otras metas a lograr son triglicéridos < 150 mg/dL y C-HDL > 40 mg/dL.
• Al menos 30 minutos diarios de actividad física moderada.
• Diabetes mellitus: glicemia en ayuno entre 70 a 130 mg/dL, hemoglobina
A1c menor a 7%.
• Sobrepeso: índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y perímetro
abdominal menor a 90 cm en caso de los hombres y 80 cm en las mujeres.
• En pacientes de alto riesgo se sugiere el uso de ácido acetilsalicílico a
dosis bajas (75-160 mg/día), excepto en los que esté contraindicado y
represente un riesgo mayor de sangrado gastroitestinal

Guía Europea
En la guía europea se incluyen estos grupos farmacológicos en tres situaciones clínicas:
a) en caso de intolerancia a las estatinas: resinas de intercambio (clase IIa/B), ezetimiba sola o en
combinación con resinas (clase IIb/C);
b) Si no se alcanzan los objetivos de control de cLDL con la máxima dosis tolerada de estatinas:
estatina + ezetimiba o resinas de intercambio (clase IIb/ c)
c) Pacientes de alto riesgo con hipertrigliceridemia: fibratos (clase I/B) o combinación con fibratos
(no gemfibrozilo) + estatina (clase IIa/C).
• Se destaca también la hipertrigliceridemia como causa de pancreatitis, incluso desde
concentraciones de 450-900 mg/dl
• Importancia del tratamiento no farmacológico (reducción calórica, abstinencia de alcohol, control
de la diabetes mellitus, etc.) y farmacológico (fibratos).
• no implica grandes diferencias en las recomendaciones para pacientes de alto y muy alto riesgo.

Tratamiento farmacológico
• Los tratamientos farmacológicos son más susceptibles de evaluación mediante
ensayos clínicos aleatorizados que las intervenciones dirigidas a modificar estilos
de vida, por lo que la guía estadounidense centra sus recomendaciones en la
utilización de estatinas, y define tres niveles de tratamiento:
• intensidad alta, moderada y baja, según las diferentes estatinas y su dosificación.
• El uso de otros hipolipemiantes (fibratos, ácido nicotínico, resinas de intercambio
iónico, inhibidores de la absorción de colesterol y ácidos grasos omega-3), sobre
los que no hay evidencia que demuestre su eficacia en la disminución de eventos
cardiovasculares como tratamiento aislado o asociado a estatina, se considera
una opción solo para los individuos de riesgo alto con intolerancia definitiva a
estatinas, tras reducción de dosis e incluso cambio de estatina.

Guías ACC/AHA
• Alcanzar cifras de cLDL < 70 mg/dl en la mayoría de los pacientes requiere
una estrategia de estatinas de “alta intensidad”, como propone la guía
estadounidense, por lo que, en la práctica, la diferencia entre ambas
estrategias se reduce.
• Aunque se abandonen los objetivos lipídicos absolutos, de manera
implícita se asume que el objetivo terapéutico es una reducción
porcentual de cLDL determinada en cada uno de los grupos definidos.
• Esta nueva estrategia conlleva la desaparición del concepto de control
asociado a un objetivo terapéutico e implica perder una herramienta útil
para optimizar la adherencia.

Guías ACC/AHA
• La clasificación estadounidense de las estatinas según la potencia es una
aportación positiva porque indica que estatinas utilizar de forma preferente y a
que dosis, en función del riesgo individual.
• De los tres grupos definidos en prevención primaria:
• La recomendación de tratar con estatinas de alta intensidad a los sujetos de edad
21 años con cLDL > 190 mg/dl (consideran que la mayoría son hiperlipidemias
genéticas) obligaría a tratar a más pacientes y con dosis más altas.
• Para el grupo de diabéticos de 40-75 años con valores de cLDL entre 70 y 189
mg/dl y sin ECV establecida, la recomendación es similar a la europea.
• Para el tercer grupo de personas con valores de cLDL entre 70 y 189 mg/dl y
estimación de riesgo cardiovascular a 10 años 7,5%, existe controversia.

Guías ACC/AHA
• Este cambio de paradigma, que induce a abandonar los
controles analíticos, podría tener un impacto negativo en
los pacientes (percepción de menos seguimiento y control,
perdida de adherencia) y los médicos
• Quizá uno de los puntos fuertes de la guía europea, que
mas ha contribuido a su implementación en España, sea la
definición de objetivos claros en función del riesgo
cardiovascular.

Estatinas
• También conocidas como inhibidores de la 3-hidroxi 3-
metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
• Mecanismo de acción: inhiben de manera
competitiva la HMG-CoA reductasa, bloqueando la
conversión de ésta en mevalonato, un paso decisivo
temprano en la biosíntesis del colesterol hepático.

Estatinas
• Son los fármacos de elección para el tratamiento de la
dislipidemia y la reducción del cLDL es el efecto
fundamental que ejercen sobre el perfil lipídico.
• Eficacia en la prevención de la enfermedad cardiovascular.
• Administración: la actividad máxima de la
Hidroximetilglutaril HMG-CoA reductasa ocurre en la
noche, por lo que se recomienda la administración de estos
fármacos por la noche

Estatinas
• La prescripción en los ancianos se ha convertido en la
actualidad en una cuestión compleja.
• Los errores de medicación, los efectos adversos,
subutilización o sobreutilización de éstos, deben
contemplar las enfermedades crónicas y la edad de los
pacientes.
• La atorvastatina se asoció a mayor riesgo y la fluvastatina
con el menor riesgo.

Dosis de estatinas en relación a porcentajes de
disminución de LDLc
Guía de práctica clínica, catálogo maestro de guías de práctica clínica IMSS- 233-09

Ensayos clínicos más importantes que comparan las estatinas con placebo o
con el tratamiento habitual son:
• Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)
• West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS)
• Cholesterol and Recurrent Events (CARE)
• Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS)
• Long term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID)
• Lescol Intervention Prevention Study (LIPS)
• Heart Protection Study (HPS)
• Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER)
• Antihypertensive and Lipid-LoweringTreatment to Prevent Heart AttackTrial -Lipid-
LoweringTreatment (ALLHAT-LLT)
• Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes -Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA)

Recomendaciones de seguridad
• Características predisponentes para efectos adversos
– Comorbilidades múltiples o severas (falla renal o hepática)
– Historia de intolerancia a estatinas o trastornos musculares
– Elevaciones inexplicadas de ALT >3x
– Fármacos que alteran el metabolismo de las estatinas
– >75 años de edad
• Medir ALT antes de iniciar Tx con estatinas. Si es normal no se requiere
monitoreo
• Se puede considerar disminuir la dosis de estatinas con dos cifras
consecutivas de C-LDL <40 mg/dL

Estatinas
• Al reducir la producción de colesterol intracelular en el hígado, aumentan
la actividad del receptor LDL hepático y facilitan la depuración de LDL de
la circulación.
• Favorece la estabilidad de la placa
• Aumenta la síntesis de óxido nítrico endotelial
• Reduce los depósitos de lípidos extracelulares y macrófagos
• Reduce la inflamación neointimal
• Mantiene la integridad de la capa fibrosa y restablece las propiedades
antitrombóticas y vasodilatadoras del endotelio disfuncional.

Efecto de las Estatinas en la
reducción del cLDL
• La reducción del cLDL (colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad) es el efecto más importante de las estatinas sobre el
perfil lipídico, en los ensayos clínicos se consigue una disminución
superior al 20%.
• Los estudios con estatinas en su mayoría no tienen un cLDL
objetivo de control y la estrategia terapéutica se basa en
administrar una dosis fija de estatinas que se mantiene hasta el
final del estudio.

Prevención de mortalidad
cardiovascular

Prevención de la mortalidad total

Falla cardiaca y hemodiálisis
• No se tienen recomendaciones respecto a
estos pacientes:
– ICC NYHA II-IV
– Individuos en HD de mantenimiento

Seguridad de las estatinas
• Las estatinas son fármacos seguros utilizados a largo
plazo, pero tienen dos reacciones adversas, la miotoxicidad
y hepatotoxicidad, infrecuentes pero que pueden ser
graves.
• Es relevante el conocimiento de sus factores de riesgo,
manifestaciones clínicas e interpretación de las pruebas de
laboratorio para su detección precoz y, en su caso,
disminución de la dosis o retirada del fármaco.

Importancia terapéutica de las
estatinas
• Capaces de intervenir en los fenómenos que acompañan a la
aterosclerosis
• Tras la administración prolongada de estatinas, se comprobó una
mejor respuesta coronaria a la acetilcolina, disminución de los
niveles de LDL, así como una disminución del número de ataques
isquémicos.
• Existen evidencias de mejoras de la función endotelial tanto en
patologías y modelos experimentales aterogénicos como no
aterogénicos.

Disminución de la concentración plasmática de
LDL: mecanismo de acción de las estatinas.
• El hígado es el sitio principal de síntesis de lipoproteínas y de catabolismo
de las LDL. Más de las tres cuartas partes del depósito total de colesterol
es origen endógeno y de él, dos tercios se producen en el hígado a partir
del mevalonato.
• Las estatinas, son eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha
enzima
• Estos fármacos reducen la biosíntesis intracelular hepática de colesterol y
disminuyen su depósito celular
• Capaces de reducir, aunque de una manera más inconstante y en menor
grado, las concentraciones plasmáticas de triglicéridos

Efecto antiaterosclerótico directo de las estatinas
• La proliferación de las células de la musculatura lisa vascular es uno
de los principales procesos implicados en el desarrollo de la
aterosclerosis
• Este proceso requiere varios productos derivados de la vía
metabólica del mevalonato, uno de ellos es el mismo colesterol.
• Los isoprenoides derivados del mevalonato, están implicados en la
regulación de la síntesis deADN y por tanto en la regulación del
crecimiento celular

Estatinas
• Inhibe la hipertrofia de las células de la musculatura lisa
vascular.
• Reduce la respuesta inflamatoria asociada a la lesión
aterosclerótica al disminuir tanto la activación del NF-(B,
como la expresión de la proteína quimiotáctica de
monocitos (MCP- 1) en células musculares lisas en cultivo,
contribuyendo a la estabilización de la placa de ateroma y
por tanto a la disminución de manifestaciones isquémicas

Efectos sobre la agregación plaquetaria y
fibrinolisis
• Cambios en la composición lipídica de la
membrana plaquetaria debidos a la
disminución de las concentraciones
plasmáticas de LDL

Estatinas
• Capaces de afectar a la expresión de la NO sintasa,
como ocurre en situaciones hipóxicas protegiendo de
este modo la función endotelial en patologías
isquémicas
• Inhibe la expresión de ARN mensajero de pre-pro-
endotelina-1 y por tanto disminuir la síntesis de
endotelina, péptido endotelial con propiedades
vasoconstrictoras y proliferativas.

Conclusiones
Estatinas:
• Muchos de sus efectos beneficiosos son
independientes de la concentración de
colesterol.
• Podrían ser un tratamiento adecuado en algunas
patologías en la que exista disfunción endotelial
independiente de la hipercolesterolemia.

Respuesta insuficiente al tratamiento
• Si una estatina de intensidad baja o moderada resulta en un C-LDL < 100
mg/dL en un paciente con ECVAS, la evidencia sugiere que una estatina
de intensidad alta, si la tolera, otorga una mayor reducción en eventos
ECVAS
• A la inversa, en aquellos con C-LDL ligeramente > 100 mg/dL con una
estatina de intensidad alta, algunas opciones como la niacina podrían
requerir sub-titulación de la intensidad de estatina en un esfuerzo por
mejorar la seguridad (intensidad sub-óptima de la intensidad delTx)

• No existen datos que apoyen el uso rutinario de fármacos no-
estatinas combinados con estatinas para reducir aún más los
eventos ECVAS
• Considerar agregar Tx para disminuir el colesterol no-estatina en
pacientes en riesgo más alto (ECVAS clínica <75años, diabetes, C-
LDL > 190 mg/dL:
– Con una respuesta menor a la anticipada con estatinas
– Incapaces de tolerar una intensidad menor a la recomendada de
estatinas
– Completamente intolerante a estatinas
Respuesta insuficiente al tratamiento

Directrices Heart Association en tratar el colesterol y
Evaluación de Riesgo Cardiovascular
• Cambio de paradigma para el tratamiento
• Durante más de una década, los médicos han
apuntado lipoproteínas no de alta densidad no-HDL-C,
LDL-C , ajustando la intensidad de la terapia con
estatinas, y el uso de combinaciones
terapéuticamente no probados de lípidos medicación
alterar añade a la terapia con estatinas.

• Las directrices actualizadas
abandonan estos objetivos y
recomendar el tratamiento
del colesterol mediante la
prescripción de la intensidad
apropiada del tratamiento con
estatinas para aquellos
pacientes que tienen más
probabilidades de
beneficiarse.

• La decisión del panel de esta recomendación
se basa en una revisión sistemática rigurosa
de los ensayos controlados aleatorios (ECA).
• La recomendación es para medir el C-LDL al
inicio del estudio y descartar
hipertrigliceridemia grave (>500 mg / dL)

Reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares
ateroescleróticas(ASCVD)
• El monitoreo rutinario de la alanina aminotransferasa
(ALT) o creatina fosfoquinasa (CPK) ya no se
recomienda en pacientes asintomáticos.
• Esta recomendación se traduce en las pruebas de
laboratorio de menos frecuentes, menos ajustes de
dosis, y menos uso de la terapia de combinación de
lípidos.

• ECVAS: Origen aterosclerótico
– Enfermedad cardiaca coronaria (ECC)
– Enfermedad vascular cerebral (EVC)
– Enfermedad arterial periférica
• ECVAS dura:
• Infarto miocárdico
• EVC
• Muerte cardiovascular

• La terapia con estatinas de alta intensidad se define como la
producción de mayor o igual a 50% de reducción en el LDL-C, con
la terapia con estatinas de intensidad moderada que produce 30%
de reducción de menos del 50%.
• Por lo tanto, se recomienda el tratamiento con estatinas de alta
intensidad para grupos de pacientes que son más propensos a
experimentar el mayor margen de beneficio de la reducción en el
riesgo ASCVD dado el mayor potencial de efectos adversos.

• Se recomienda el tratamiento con estatinas de
intensidad moderada cuando las condiciones que
influyen en la seguridad están presentes (por ejemplo,
en aquellos> 75 años de edad), o en pacientes de
prevención primaria con menos probabilidades de
experimentar un beneficio neto de la terapia con
estatinas de alta intensidad.

Cuatro grupos de beneficio con estatinas
1. ECVAS clínica (SICA, historia de IM, angina estable o inestable,
revascularización, EVC, AIT, EAP)
2. Elevaciones primarias C-LDL ≥ 190 mg/dL
3. Diabéticos, 40-75 años, C-LDL 70-189 mg/dL y sin ECVAS
clínica
4. Sin ECVAS o diabetes con C-LDL 70-189 mg/dL y riesgo ECVAS
10 años ≥ 7.5% (IM no fatal, muerte por ECC, EVC fatal y no
fatal)

• En resumen, todos los individuos con ECV conocida
califican para recibir estatinas.
• Para prevención primaria todas las personas mayores de
21 años o más, con un nivel de LDL-C de 190 mg / dL o más
califican para recibir tratamiento con estatinas.
• Si se tiene una puntuación calculada de riesgo a 10 años
para enfermedades cardiovasculares del 7,5% o superior

• La edad tiene un mayor impacto que otros
factores de riesgo en los nuevos modelos de
evaluación de riesgos hasta el punto de que
los hombres mayores pueden ser alentados a
iniciar la terapia con estatinas sobre la base de
la edad por sí sola

• En julio de 2012, la American StrokeAssociation pidió
la inclusión de accidente cerebrovascular
aterosclerótica junto con IM y muerte súbita cardíaca
como una condición de alto riesgo.
• Así estos algoritmos de predicción de riesgo amplió el
ámbito de la prevención incluyendo el riesgo de IM no
fatal, la muerte cardiovascular y el accidente
cerebrovascular no fatal y fatal.

Las nuevas guías recomiendan iniciar la terapia con estatinas
para:
• La prevención primaria en pacientes con riesgos predichos
a 10 años de mayor o igual a 7,5%
• La consideración de la terapia con estatinas en pacientes
con riesgo entre el 5% y el 7,5% a 10 años.
• En los pacientes con diabetes y riesgo mayor o igual a 7,5%
se puede seleccionar entre alta o moderada intensidad.

Justificación para construir modelos para evaluar el riesgo de
largo plazo / por vida para un primer evento aterosclerótico
• Las ecuaciones de riesgo a corto plazo no predicen el riesgo de por vida
de los acontecimientos ECVAS duros que se desarrollan como resultado
de la creciente número o la gravedad de los factores de riesgo.
• La esperanza de vida cada vez mayor de la población se traduciría en una
mayor incidencia de ECVAS en una población de más edad.
• La predicción de riesgo de por vida de un individuo de desarrollar eventos
ECVAS duros pueden servir para ayudar a los individuos a decidir si se
debe cambiar significativamente el estilo de vida o para iniciar las
estatinas.

• Se identificaron diez estudios con un seguimiento de más
de 15 años que proporcionaron datos de los resultados a
largo plazo en las personas con riesgo bajo o intermedio a
corto plazo.
• Estos estudios han demostrado que los individuos jóvenes,
que tienen un riesgo bajo a 10 años de enfermedades del
corazón, están en un riesgo muy alto de desarrollar
enfermedades del cardiacas en su vida restante.

Bibliografía
• Estatinas: eficacia, seguridad e indicaciones, Maiques Galán A1, FranchTaix M2, Fluixá Carrascosa
C3, Vol. 28–N.º 4-2004, pag 89-100
• Satins in the primary prevention of cardiovascular disease, Rev. Cardiol, 10 453-464, june 2013.
• Review of clinical practice Guidelines for the management og LDL-Related Risk, journal of the
american College of cardoilogy,V64,No 2, 2014
• Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2012, para la prevención, tratamiento y control de las
dislipidemias y II. Guía deTratamiento Farmacológico de las Dislipidemias para el primer nivel de
atención
• Guía de práctica clínica, catálogo maestro de guías de práctica clínica IMSS- 233-09
• II. Guía deTratamiento Farmacológico de Dislipidemias para el primer nivel de atención,Volumen
24, Suplemento 1, Octubre - Diciembre 2013, pp S23 - S37

Bibliografía
• Posicionamiento delComité Español Interdisciplinario de Prevención
Cardiovascular y la Sociedad Española de Cardiología en el tratamiento de las
dislipidemias. Divergencia entre las guías europea y estadounidense, Rev Esp
Cardiol. 2014;67(11):913–919
• 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk,downloaded
fromhttp://circ.ahajournals.org/ by guest on July 23, 2015.
• The 2013 American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines
onTreating Blood Cholesterol and AssessingCardiovascular Risk,A Busy
Practitioner’sGuide.
• Guías 2013 ACC/AHA riesgo crdiovascular. De evidencias incompletas y fallido
intento de simplificación,Clin Invest Arterioscl. 2015; 27(2) 74-79.

http://my.americanheart.org/professional/StatementsGuidelines/Prevention-Guidelines_UCM_457698_SubHomePage.jsp

Intensidad del tratamiento con estatinas
Tx intensidad alta Tx intensidad moderada Tx intensidad baja
La dosis diaria disminuye C-
LDL en promedio,
aproximadamente ≥50%
LDL en promedio,
aproximadamente 30% a
<50%
LDL en promedio, <30%
Atorvastatina (40)-80 mg Atorvastatina 10 (20) mg Simvastatina 10 mg
Rosuvastatina 20 (40) mg Rosuvastatina (5) 10 mg Pravastatina 10-20 mg
Simvastatina 20-40 mg Lovastatina 20 mg
Pravastatina 40 (80) mg Fluvastatina 20-40 mg
Lovastatina 40 mg Pitavastatina 1 mg
Fluvastatina XL 80 mg
Fluvastatina 40 mg c/12 hrs
Pitavastatina 2-4 mg
Circulation, November 12, 2013

Caso clínico 1
• Femenino de 56 años de edad
• Ama de casa
• Tabaquismo durante 20 años, suspendido hace 3 años
• Niega antecedentes familiares de importancia
• DM2 de 20 años de diagnóstico en tratamiento con antidiabéticos orales.
HAS de 20 años de diagnóstico en tratamiento con BRA2. EVC isquémico
hace 4 años. SICA con revascularización hace 2 años, en tratamiento
actual con pravastatina 40 mg/día. Esclerosis sistémica desde hace 15
años, en tratamiento irregular con esteroides orales
• Niega antecedentes quirúrgicos, alérgicos y transfusionales

Caso clínico 1
Exploración física
• Peso: 65 kg
• Estatura: 155 cm
• IMC: 27.05
• TA 150/90
• FC: 65
Laboratorio
• Hb 15.8 g/dL
• Leucos 9,000 /μL
• PLT 216,000 /μL
• Glu 119 mg/dL
• BUN 17.2 mg/dL
• Cr 0.79 mg/dL
• Ac úrico 7.5 mg/dL
• CT 255 mg/dL
• TG 191 mg/dL
• C-HDL 44 mg/dL
• C-LDL 186 mg/dL
• CK 52 U/L

Gracias
Dra. Ana Lilia Bautista Reyes
anabautista_2005@yahoo.com.mx

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