Amebiasis salud pública

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Amebiasis salud pública

  1. 1. AMEBIASIS Por: Carlos Vargas
  2. 2. ÍNDICE INTROUDUCCIÓN.. ETIOLOGÍA. CICLO DE VIDA PATOGENIA. EPIDEMIOLOGÍA. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA. CADENA EPIDEMIOLÓGICA.
  3. 3. INTRODUCCIÓN Amibiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
  4. 4. ETIOLOGÍA El agente etiológico, como se mencionó antes es la especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida: Trofozoíto Quiste Ameba
  5. 5. ETIOLOGÍA TROFOZOÍTO QUISTE Estado vegetativo.  Estado de latencia o resistencia. Mide de 20 a 40 micras.  Mide de 10 a 18 micras. En estado móvil presenta el  Estructura ovoide o redondeada. típico pseudópodo que le  En el exterior se pueden confiere esa motilidad observar de 1 a 4 núcleos con las “ameboide”. características de la especie. En los trofozoítos patógenos se pueden observar eritrocitos en el citoplasma fagocitados.
  6. 6. ETIOLOGÍA TROFOZOÍTO QUISTE
  7. 7. CICLO DE VIDA Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por simple división binaria. En la luz del colon se van inmovilizando y van formando prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes tetranucleados típicos. La formación de quistes se da exclusivamente en la luz del colon.
  8. 8. CICLO DE VIDA En las heces humanas se pueden encontrar las tres formas, sin embargo solo los quistes constituyen el estado infectante por vía oral. En el medio externo en condiciones apropiadas los quistes permanecen viables durante semanas o meses. Los quistes son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
  9. 9. CICLO DE VIDA Mecanismos de transmisión conocidos: • Oral: mano-ano-boca. • Consumo de alimentos y agua contaminados. • Contacto directo con personas que realizan prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos). • Prácticas sexuales anales sin protección.
  10. 10. PATOGENIAA. INVASIÓN A LA MUCOSA.B. FACTORES DE VIRULENCIA.C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED.D. FORMACIÓN DE ULCERAS.
  11. 11. PATOGENIAINVASIÓN A LA MUCOSAEl contacto físico entre los trofozoítos y las células de lamucosa de colon es seguido de la acción de una proteína deadherencia o lectina.La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimaslíticas que producen lesiones en la superficie celular. Losneutrofilos que se han reclutado son destruidos por laactividad de la lectina del parásito y al romperse liberanenzimas que contribuyen a la lisis celular
  12. 12. PATOGENIAFACTORES DE VIRULENCIA Las especies de amibas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permite la adherencia a las células y su lisis mediante las proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.
  13. 13. PATOGENIARESISTENCIA DEL HUÉSPED Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células. Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
  14. 14. PATOGENIAFORMACIÓN DE ÚLCERAS Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. De esta manera pasan de la mucosa a submucosa. Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen a las úlceras en botón de camisa.
  15. 15. EPIDEMIOLOGÍA La distribución geográfica de la amibiasis intestinal es amplia por lo que se considera una parasitosis cosmopolita, aunque con prevalencias muy variables. Predomina en las zonas tropicales y en ellas los porcentajes varían de acuerdo a los grupos de población estudiados, a la metodología utilizada y a la época en que fueron realizados las investigaciones.
  16. 16. EPIDEMIOLOGÍA La fuente de infección en la amebiasis humana es el hombre, aunque se pueden encontrar algunos animales infectados la prevalencia en ellos es baja y la infección humana a partir de estos reservorios tiene poca importancia. La única forma infectante por la vía oral es el quiste, por lo que los mejores transmisores son las personas asintomáticas.
  17. 17. EPIDEMIOLOGÍA Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas condiciones ambientales y pueden permanecer en la tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su viabilidad. Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua, y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes
  18. 18. EPIDEMIOLOGÍA La infección a través de quistes se hace directamente por contaminación con materias fecales, a través de manos sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio externo. Es importante diferenciar la infección amibiana de la enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente sintomatología.
  19. 19. LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITOSON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LAEFERMEDAD.
  20. 20. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  21. 21. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADPERIÓDO PATOGÉNICO1. PERÍODO DE SUBCLÍNICOA. Incubación: liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos gástricos. Los trofozoítos comienzan a multiplicarse.B. Latencia: enquistamiento de nuevos trofozoítos. No Invade la mucosa.2. CAMBIOS TISULARESPatogeniaA. INVASIÓN A LA MUCOSA.B. FACTORES DE VIRULENCIA.C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED.D. FORMACIÓN DE ULCERAS.
  22. 22. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADHORIZONTE CLÍNICO3. SIGNOS Y SÍNTOMASA. Signos y síntomas inespecíficos. Cólicos abdominales Diarrea  paso de 3 a 8 heces semiformadas al día  paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre Fatiga Gases excesivos Dolor rectal durante la defecación (tenesmo) Pérdida de peso involuntaria Fiebre Vómitos
  23. 23. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADHORIZONTE CLÍNICOSi el hígado está afectado:Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen.Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y pielproducida por enfermedades hepáticas.B. Signos y síntomas específicos.• Sensibilidad abdominal• Heces con sangre • paso de heces líquidas con franjas de sangre • paso de10 a 20 heces al día• Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería.
  24. 24. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADHORIZONTE CLÍNICO4. DEFECTO O DAÑO:A. complicaciones Amebiasis cutánea Abscesos hepático, pulmonar, cerebral. Perforaciones Apendicitis Hemorragias granulomasB. Secuelas Amibiasis crónica Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro. Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y necrosis.
  25. 25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADHORIZONTE CLÍNICO5. MUERTE / ESTADO CRÓNICOA. Muerte Muerte del paciente producto de amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos cerebral, etc.
  26. 26. NIVELES DE PREVENCIÓNPERÍODO PREPATOGÉNICOPREVENCIÓN PRIMARIA Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del agua y su potabilización. Evitar tomar de aguas que estén posiblemente contaminadas o que estén contaminadas, con heces humanas.
  27. 27. NIVELES DE PREVENCIÓNPERÍODO PATOGÉNICOPREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio coproparasitológico. Tratamiento inmediato de acción luminal: Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días. Amebicidas de acción tisular * Vía oral o IV. * Efectivos para las formas invasivas. Las drogas a utilizar son: Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días. Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.
  28. 28. NIVELES DE PREVENCIÓNPERÍODO PATOGÉNICOPREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación del paciente, mediante la correcta terapéutica y rehidratación.
  29. 29. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA Huésped susceptible: Hombre Ambiente: Agente: Entamoeba histolytica Agua, tierra, alimentos contaminados
  30. 30. TRIADA EPIDEMIOLÓGICAENFERMEDAD:AMEBIASISAGENTE ETIOLÓGICO:Entamoeba histolyticaESTADO INFECTANTE:QuisteESTADO DE LATENCIA:QuisteESTADO DE ACTIVIDAD:Trofozoíto
  31. 31. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Agente causal específico Modo de transmisión del agente
  32. 32. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Agente causal específico: Entamoeba histolytica. Reservorio: El hombre. Puerta de salida del agente: El Ano Modo de transmisión del agente: Ingestión de agua, tierra, alimentos contaminados con quistes. Puerta de entrada en el nuevo huésped: Boca, vía oral. Susceptibilidad del huésped.
  33. 33. "La felicidad del cuerpo se funda en la salud; la del entendimiento, en el saber.“ Tales de Mileto.Gracias

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