El documento trata sobre el cáncer de colon. Es el cuarto cáncer más común a nivel mundial y la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos. En México constituye el primer lugar de los tumores del tubo digestivo. Los factores de riesgo incluyen la edad, la dieta, el tabaquismo y la historia familiar. El diagnóstico se realiza mediante colonoscopia y la estadificación y tratamiento dependen del estadio de la enfermedad.

1. Cáncer de Colon
América Michelle Herrera Alcántara | Clínica C
Facultad de Medicina y Psicología | UABC

2. Incidencia anual de
casi 1 millón de
casos y una
mortalidad de 500
000.
4to cáncer más
común a nivel
mundial
2dacausa de
muerte en EE. UU.
En México
constituye el 1er
lugar de los
tumores del tubo
digestivo.
Quintín Héctor González Contreras y Jesús Alberto Bahena Aponte. (2010). Cáncer de colon. Revista de Gastroenterología de México. ELSEVIER, 75, 65-68.
El riesgo a lo largo de la vida
para desarrollar cáncer
colorrectal es de 5%
INTRODUCCIÓN

3. International agency for research on cancer (IARC)
 En el 2002 se registraron un total de 1.023.152 casos nuevos de cáncer colorrectal en todo el
mundo (550.465 en hombres y 472.687 en mujeres), lo que representa el 9,5% de todos los
cánceres.
2013
Survilliance Epidemiology & End Results (SEER). National Cancer Institute.

4.  En el 2006 se registraron 3806 casos nuevos.
 GLOBOCAN 2008 reporta una incidencia de 6,437 casos (5%) y una mortalidad 4,009
casos (5.2%).
 El INEGI4 reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertesen México)
de las cuales 5.4% son por CCR.
2013
Globocan 2008. Organización Mundial de la Salud.
Aldaco F. Mortalidadpor cáncer en México 2000–2010: el recuento de los daños. Gaceta Mex Onc2012; 11(6):371–379.
En México

5. ETIOLOGÍA
Esporádicos
80%
Condiciones
hereditarias
10-15%
Factores
demográficos
Factores
ambientales
Factores
genéticos
Enfermedades
inflamatorias
del intestino
• 1 familiar (RR 1.72)
• >2 familiares (RR 2-5)

6. FACTORES DEMOGRÁFICOS
Edad
• Aumenta a partir de
los 40 años.
• Se incrementa
bruscamente a partir
de los 50 – 55 años.
• 90% de cáncer de
colon esporádico.
Patrón migratorio

7. FACTORES AMBIENTALES
Aumentan el riesgo Disminuyen el riesgo
 Fibra
 Verduras
 Calcio oral (1500-1800 mg/día)
 Vitamina E
 Ácido fólico
 Ejercicio
 Aspirina
 Dieta rica en grasa
 Aumento de peso corporal
 Concentraciones excesivas de estimulantes
del crecimiento
 Ingestión de cancerígenos
 Carnes rojas (RR 6.3)
 Sedentarismo
 Alcohol (2d/2R)/ Tabaquismo (20-35 c/a)

8. Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), organismo perteneciente a la OMS. (2015)

12. SÍNDROMES DE CÁNCER DE COLON HEREDITARIO
 1-2% casos nuevos de cáncer colorrectal.
 Gen: APC (1 alelo defectuoso)
 Penetrancia elevada
Síndrome de poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Segunda mutación en la infancia.
Inicio el proceso canceroso
Hiperplasia
Progresa a poliposis múltiple
Cáncer invasor
Edad media: 42 años
Martin D. Abeloff, James o. Armitage, John E. Niederhuber, Michael B. Kastan y W. Gillies McKenna. (2005). Cáncer de colon.
En Oncología clínica. Neoplasias malignas específicas(1877-1941). Madrid: Elsevier

13. SÍNDROMES DE CÁNCER DE COLON HEREDITARIO
 4-6% casos nuevos de cáncer colorrectal.
 Penetrancia: 30-70%
 AD
 Mutación en el gen MMR
 No desarrollan poliposis extensa
Cáncer de colon hereditario sin poliposis (CCHSP)
Riesgo de
neoplasia del 85%

15. CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL
Vía de
activación
mutacional de
oncogenes e
inactivación de
genes supresores
tumorales.
La vía de APC-β-
catenina-Tcf-
MYC
La vía del sistema
defectuoso de
reparación
Displasia y
carcinoma de la
colitis ulcerosa

16. CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL
 Mutación inicial: inactivación del gen
APC del cr 5q.
 La secuencia adenoma-cáncer se
activa mediante el oncogén K-ras.
 Paso final: pérdida o mutación del gen
supresor tumoral p53 del cr 17p.
• Inestabilidad cromosómica (CIN) es la
via por la cual se desarrolla el 60% de
los CCR.
80%
El gen APC es defectuoso en >80% de los pólipos adenomatosos y
canceres de colon.

17. Vía de APC-β-catenina-Tcf-MYC
mutaciones en el
gen APC causan
truncamiento de la
proteína APC
pérdida de su
función normal para
degradar β-
catenina
citoplasmática
Acumulacion de β-
catenina en
citoplasma y su
traslocacion al
nucleo.
Formacipon del
Complejo LEF/TCF
Activa genes con
reconocimiento
para estimular
TCF/LEF
Incrementa la
trnascripcion
inducida por B-
catenina
Estimula
proliferación celular
y la inhibición de la
apoptosis

18. La vía del sistema defectuoso de reparación
 Se cree que entre el 15 y el 20% de los CRC
 Esta vía se caracteriza por la inestabilidad de microsatélites de ADN.
 Varios genes de reparación de desajuste-hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2 y hMSH6- están implicados en la
identificación y corrección de errores en estas secuencias.
 En la mayoría de los CRC esporádicos que están asociados con la inestabilidad de microsatélites, se ha
encontrado hipermetilación de la región promotora del gen hMLH1.

19. Displasia y carcinoma de la colitis ulcerosa
 Riesgo aproximadamente 20 veces mayor de CCR.
 El desarrollo de CCR en estos pacientes parece tener varias características únicas:
1. En las condiciones inflamatorias se observan comúnmente la rotación celular rápida y la lesión
oxidativa.
2. Estas condiciones conducen a un acortamiento acelerado de los telómeros, una mayor fusión
cromosómica, daño e inestabilidad.
3. Además, las mutaciones p53 parecen ocurrir antes que en la mayoría de los CRC esporádicos.

20. Prevención primaria del cáncer de colon

21. Prevención secundaria del cáncer de colon
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
colonoscopia completa acompañada de la toma de biopsias múltiples (cada
10 cm en los 4 cuadrantes)
Iniciar a los 10 años del inicio de la enfermedad
15-20 años para colitis izquierda
Cada 3 años primera década
Cada 2 años en la 2da década
enfermedad extensa el seguimiento de inicio cada 1-2 años
en los pacientes que asocian CU y CEP se recomiendan controles endoscópicos
anuales tan pronto se realice el diagnóstico

22. Resultado del estudio anatomopatológico
• Seguimiento
normal
Ausencia de
displasia
• Repetir la
colonoscopía
con biopsias
en 3-6 meses
Indefinido
para displasia
• Unifocal:
seguimiento
c/6 meses.
• Multifocal:
colectomía
Displasia de
bajo grado
• Colectomía
Displasia de
alto grado.

23. Prevención secundaria del cáncer de colon
 Pólipos colorrectales
 Son lesiones muy prevalentes dado que se encuentran en
más del 40% de las personas de más de 60 años.
 Pólipos neoplásicos: adenomatosos
 Pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, los inflamatorios y los
hamartomatosos.

24. Prevención secundaria del cáncer de colon
Tubulares (80%)
Tubulovellosos (8%)
Vellosos (5)
Distribuidos a los largo de todo
el colon
Se encuentran en 1/3 de los
adultos.
Asintomáticos En el cribado < 1 cm
Aumento del riesgo cuando los
pólipos miden > 2 cm, cuando
hay displasia grave y cuando
el patrón es mas velloso o hay
penetrancia en la muscular.
Pólipos adenomatosos
La progresión de pólipos adenomatosos desde pequeños pólipos, a pólipos más grandes, a
poliposis displásicas, finalmente conduce a cáncer en un periodo de al menos 10 años.
Se ha demostrado que la resección endoscópica de los adenomas reduce la incidencia de
CCR.
5-10% progresará a cancer
30-60%

25. Cribado del cáncer colorectal
Riesgo medio o bajo
•50 años
•Pruebas de sangre oculta en heces (2 muestras) ->(+)-> colonoscopia
•Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
•Colonoscopía cada 10 años
Riesgo moderadamente alto
•Cáncer colorrectal previo
•Pólipos adenomatosos
•Enfermedad intestinal inflamatoria
•Antecedentes familiares de pólipos o cáncer de colon.
•Inicio del criba a los 40 años si familar 1° dx a los 60 años o 2 o + fam de 2°
•.si 2 o + fam de 1° antes de los 60,colonoscopía cada 5 años comenzando a los 40 o 10 años antes que el familiar.

26. Cribado en sujetos con síndromes familiares de alto riesgo
CCHSP
• La incidencia se reduce en
mas de a mitad
• Se inicia 5-10 años de la
edad mas joven o no
después de 21 años.
• Cada 2 años hasta los 40
años, y luego anualmente
PAF
• Videoendoscopía no
radiología.
• El pacientes con Dx se le
realiza colonoscopía
completa
• Inicia a los 10 -12 años
• A los 30 años el intervalo es
cada 10 años
• A los 50 años se vigila como
a los de riesgo bajo.

27. Anatomía patológica
 2/3 de los casos ocurren en colon izquierdo y una
tercera parte en el derecho.
 20% se desarrollan en el recto.
 3% de los adenocarcinomas colorrectales son
multicéntricos.
 2% de los pacientes posteriormente desarrollan
una segunda neoplasia en el colon.
El adenocarcinoma
corresponde al 98%

28. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE COLON
 Casi 50% de los cánceres se encuentra en
el lado derecho del colon.
 Asintomáticos + anemia. (D)
 Hematoquecia (I)
 Estreñimiento (I)
 Diarrea
 Heces mas delgadas
 Malestar abdominal vago
 Dolor abdominal cólico (i)
 Astenia (D)
 Pérdida de peso
 Hipopotasemia secundaria a diarrea.
 Sensación persistente de defeca que no
desaparece.
Signos y síntomas

29. DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE COLON
Colonoscopia
• Visualización directa
• Obtención de tejido
tumoral.

30. Enema de bario
 No es tan sensible ni específico.
 no es útil para determinar la extensión de la
invasión de la pared del colon.

31. Tomografía computarizada
 Elevada sensibilidad para detectar
metástasis a hígado y ganglios.
 Permite evaluar extensión local.

32. TNM

33. ESTADIFICACIÓN DE DUKES
Pulmón
Hígado
hueso}
Piel

34. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
La evaluación inicial
debería consistir de
químicas de rutina y
un recuento
sanguíneo completo.
Una elevación en el
antígeno
carcinoembrionario
(CEA) preoperatorio
está relacionado con
mal pronóstico.
Es razonable obtener
rastreos por CT de
tórax, abdomen y
pelvis para evaluar la
presencia de
enfermedad
metastásica.
Para pacientes con
cáncer de colon de
fase I, II o III, la
resección quirúrgica
es la piedra angular
del tratamiento.
Para pacientes con
cáncer de colon fase
IV quienes no se
consideran
candidatos para la
curación, la resección
de la lesión primaria
puede ser con base
en los síntomas del
paciente..
• Rango normal:
0 - 2.5 mgr/L

35. ETAPA I
La resección quirúrgica cura >90% de los
pacientes
La terapia adyuvante no se
recomienda. Los pacientes deberán
someterse a colonoscopia de vigilancia
dentro de 3 a 5 años después que fue
hecho el diagnóstico.
Extirpación radical con bordes amplios y eliminación
del drenaje linfático

37. ETAPA II
 La resección quirúrgica cura aproximadamente 80% de los pacientes.
 El uso de quimioterapia adyuvante es controversial y hoy en día no se recomienda por la American
Society of Clinical Oncology
 Sin embargo, muchos expertos defienden el uso de la quimioterapia adyuvante en pacientes de
alto riesgo, debido a que éstos conllevan un riesgo 20% mayor de morir de enfermedad recurrente.
Enfermedad
metastásica
Perforación u
obstrucción al
momento delDx
Evaluación
ganglionar
inadecuada;
examinar por lo
menos 12 ganglios
linfáticos regionales
para detectar la
presencia de
metástasis
ganglionar
Tumores poco
diferenciados

38. ETAPA III
La resección quirúrgica
cura aproximadamente al
50% de los pacientes.
Pacientes con enfermedad
N1 esperan una tasa de
curación con cirugía sola
de 60 a 70%.
Pacientes con enfermedad
N2 pueden esperar una
tasa de cura de 30% con la
cirugía sola.
La quimioterapia
adyuvante se recomienda
para todos los individuos
con cáncer de colon etapa
3 cuando hay mejoría en la
supervivencia global.
6 meses de 5-fluorouracilo (5FU)
y leucovorina.

39. ETAPA IV
 Evaluar por un cirujano para considerar la resección de la
metástasis.
 Cerca de 30% de éstos sometidos a resección completa de
metástasis aislada en hígado o pulmón serán curados

40. ETAPA IV
Sin resección curativa
Supervivencia 6-8 m sin QT
A 2 años con QT
A 5 años con QT agresiva
La QT de primera línea para
pacientes con enfermedad
metastásica consiste en FOLFOX
(5FU, leucovorina, oxaliplatino)

41.  Quintín Héctor González Contreras y Jesús Alberto Bahena Aponte. (2010). Cáncer de colon. Revista de Gastroenterología
de México. ELSEVIER, 75, 65-68.
 Survilliance Epidemiology & End Results (SEER). National Cancer Institute.
 Globocan 2008. Organización Mundial de la Salud.
 Aldaco F. Mortalidad por cáncer en México 2000–2010: el recuento de los daños. Gaceta Mex Onc 2012;
11(6):371–379.
 Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), organismo perteneciente a la OMS. (2015)
 Martin D. Abeloff, James o. Armitage, John E. Niederhuber, Michael B. Kastan y W. Gillies McKenna. (2005). Cáncer de
colon. En Oncología clínica. Neoplasias malignas específicas(1877-1941). Madrid: Elsevier.