Leishmaniasis

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para aprender sobre leishmaniasis

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Leishmaniasis

  1. 1. LeishmaniasisMucocutánea LMC.Comienza con una forma cutánea y puede evolucionar a mucosa en un tiempo que va de meses amás de 20 años. El agente causal es Leishmaniabraziliensis cuyo vector se desconoce así comosu reservorio selvático que actúe como huésped natural. La mayoría de los pacientes presentanjuntamente con lesiones nasofaríngeas cicatrices típicas de primo infección cutánea,epidemiológicamente se estableció que el 80 % de las lesiones mucosas únicas y el 100 % de lasmúltiples, estaban sentadas sobre el cartílago nasal sugiriendo que el parásito permanece dormidoatrapado en las vénulas del septum nasal, fagocitados por macrófagos aprovechando latemperatura ahí existente que es menor que el resto del cuerpo a raíz del flujo aéreo.La destrucción del cartílago nasal podría ser ocasionada por una respuesta auto inmune, lo cualexplicaría la repentina pérdida de tejido, tanto como la respuesta inflamatoria intensa que sueleaparecer a los pocos días de instituido el tratamiento.Escomel en el año 1911 propuso el termino de (Espundia) para caracterizar esta patologíabasándose en la observación del granuloma del arco palatino y para diferenciarla de algunaslesiones faciales que pueden involucrar circunstancialmente áreas mucosas sin producir la pérdidadel cartílago. Las lesiones granulomatosas observadas en faringe, boca, son generalmentemetástasis de las lesiones nasales, la destrucción del cartílago nasal y en consecuencia la pérdidadel puente soporte de la estructura anatómica, origina el aspecto de (Nariz de Tapir) que es uno delo signos más característicos de esta patología. Pueden existir otras mucosas involucradas como laconjuntiva, la genital, labial, aunque no por metástasis sino por picadura directa del flebotomoinfectado.Las lesiones de la nariz pueden iniciarse como infiltrados difusos o nódulos sobre el septum ocornetes inferiores y progresar a formas polipoides acompañados de síntomas de irritación y malaventilación, se produce un adelgazamiento de la pared del septum y del ala de la nariz queposteriormente son destruidos. Este cuadro puede progresar produciendo graves y terriblesmutilaciones. Es característico en este cuadro que el paciente hable con voz muy baja y ronca y nopueda articular mas de 2 o 3 palabras consecutivas. Es común infecciones bacterianas graves,puede haber linfangitis regional, pérdida de peso y queratitis. (5,6,7,8). ver anexo 4Diagnostico Diferencial.: Coccidioidiomicosis, Granuloma Mortal de la Línea Media, Linfoma,Carcinoma NasofaringeoLeishmaniasis Visceral.Es endémica en 61 países. La incidencia anual se calcula en 500 000 casos. Es la forma másgrave de Leishmania ya que puede ocasionar la muerte sino se administra tratamiento. Confrecuencia se produce epidemias letales en focos antroponóticos de leishmania visceral enBangladesh, Nepal, y Sudan donde se cree que el ser humano es el único reservorio.Diversas especies de leishmanias tienen la capacidad de ser diseminada por vía sanguínea olinfática de infectar a macrófagos del hígado bazo, médula roja y ganglios linfáticos conduciendo alagrandamiento de las vísceras involucradas y alterando sus funciones. Los protozoos involucradosen esta forma clínica son Leishmaniadonovani que predomina en la India y China, L. Infantum, quepredomina en el mediterráneo europeo y africano y en el caso particular de América laLeishmaniaChagasiLa lesión primaria en el sito de la picadura es pequeña y de modo habitual inaparente, los parásitosse diseminan desde la piel a través del torrente sanguíneo hasta los ganglios linfáticos, el bazo,hígado, médula ósea, el período de incubación suele ser de 4 a 6 meses límite de 10 días hasta 24meses.
  2. 2. El inicio suele ser agudo o insidioso, la fiebre sube al máximo 2 veces al día 5-10 % de lospacientes con escalofríos, diaforésis y debilidad, pérdida de peso tos o diarrea, el bazo se tornavoluminoso duro y no sensible, hay hepatomegalia y es común la linfadenopatía generalizada,después de la instalación de la patología la piel puede sufrir decamación y oscurecimientoespecialmente en piernas pies y brazos adquiriendo un color gris terroso detectable especialmenteen individuos de raza blanca lo que le dio origen al nombre de Kala-zar (Fiebre - Negra) en idiomahindú. Con el correr de los meses aparecen anomalías hematológicas e inmunológicas conmarcada hiperganmaglobulinemia de 8-10 gramos si bien su origen aun es desconocido sesospecha una estimulación policlonal de linfocitos B que favorecerían la evasión inmunológica delparásito.Es posible encontrar hemorragias en nariz, encías, ictericia y ascitis. En algunas regiones haymanifestaciones bucales y nasofaríngeas o cutáneas sin afección visceral.A este cuadro se asocia una marcada depresión del sistema inmunocelular lo que se manifiestapor ejemplo en la respuestas negativa a la intradermorreacción de Montenegro o al tes detransformación blastica, estas circunstancias contribuirán al agravamiento de la enfermedad porinfecciones sobre agudas.El número de leucocitos oscila entre 1000-4000 con linfocitosis relativa, las infecciones bacterianassuelen ser localizadas o sistémicas, estas ultimas toman aparato respiratorio digestivo. Hay anemiaen el 88 % de los casos, plaquetopenia con valores inferiores a 150.000 en el 65 % de los casos loque sumado a la síntesis deficiente de proteínas de la coagulación prolongan de modo importanteel tiempo de sangría, coagulación y protrombina, contribuyendo a favorecer el sangrado delpaciente y configurando una de las causas más importantes de muertes. Además presentaglomerulonefritis y albuminuria.Un cuadro característico de la enfermedad lo da la distensión abdominal debido al agrandamientodel bazo, del hígado y la ascitis. El bazo si bien es blando y no doloroso puede extenderse hasta lafosa ilíaca a veces en una semana. No se conoce que la enfermedad haya evolucionado sinterapéutica previa la que debe instaurarse cuando se manifiesta la hepatoesplenomegalia a fin deprevenir el deterioro del paciente ya que la mortalidad es del 80 % sin tratamiento. (9,10,11,12)Criterios de Laboratorio de Diagnostico. Parasitología positiva tinción de frotis médula ósea, bazo, hígado, ganglio linfático, o cultivo de microorganismo de una biopsia o material aspirado. Serología positiva IFA o ELISAOtras Pruebas. Prueba de anticuerpos inmunoflorecentes. Prueba cutánea con Leishmania negativa infección activa, se hace positiva en pocas semanas hasta 2 años Leucopenia, linfocitosis, monocitosis. Anemia normocitica. Daño hepatocelular.Resumiendo. El síndrome clásico consiste en fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, ehiperganmaglobulinemiapoliclonal, con inversión del coeficiente albúmina - globulina.Diagnostico Diferencial: Leucemia, Linfoma,Tuberculosis,Brucelosis, Paludismo, TripanosomiasisAfricana, Endocarditis Infecciosa, Cirrosis Hepática.

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