Mecanismos patogenicos - defensa - Infectologia

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  • los comentarios que puedo hacer son excelentes, gracias a sus artículos encuentro la solución a mis dudas y agradezco eso pues no siempre tengo facilidad de ir a la facultad de medicina o a otras instancias.
    Gracias.
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Mecanismos patogenicos - defensa - Infectologia

  1. 1.
  2. 2. Mecanismos Patogénicos<br />Métodos que utilizan los microorganismos para evadir las defensas de huésped y causar daño.<br />
  3. 3. Mecanismos patogénicos<br />Virulencia: la capacidad relativa que tiene un microorganismo para vencer los mecanismos de defensa y producir enfermedad.<br />El grado de patogenicidad de un serotipo, cepa o clona microbiana.<br />Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad.<br />
  4. 4. Mecanismo de patogenicidad<br />Producción de exotoxinas que luego se ingieren.<br />Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina.<br />Invasión de los tejidos del huésped.<br />Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina.<br />
  5. 5. 1. Producción de exotoxinas que luego se ingieren<br />No crecen en el huésped<br />No es infección<br />Intoxicación por alimentos<br />Determinante de virulencia  producción de toxina<br />Staphylococcus aureus<br />Clostridium botulinum<br />
  6. 6. 2. Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina<br />Se multiplica en una superficie<br />Producen toxinas que dañan a la célula localmente<br />Vibrio cholerae<br />E. coli O157:H7<br />Corynebacterium diphteriae<br />
  7. 7. 3. Invasión de los tejidos del huésped<br />El moos penetra la primera línea de defensa <br />Se multiplica dentro de los tejidos<br />Mycobacterium tuberculosis<br />Salmonella<br />S. pyogenes<br />
  8. 8. 4. Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina<br />El moos penetra la primera línea de defensa <br />Se multiplica dentro de los tejidos<br />Producen toxinas<br />Shigella dysenteriae<br />S. Pyogenes<br />
  9. 9. Establecimiento de la infección<br />Adherencia<br />Colonización<br />Administración de las moléculas efectoras a las células huésped<br />
  10. 10. 1. Adherencia<br />Microorganismo <br />Adhesinas<br />Pili<br />Huésped<br />Glucoproteinas<br />Glucolipidos<br />
  11. 11. 2. Colonización<br />Multiplicación<br />Compitiendo con la flora normal<br />Contener contra las defensas del huésped dirigidas a proteger la superficie<br />IgA<br />Hierro<br />
  12. 12. 3. Adm de moléculas efectoras<br />Inducen cambios<br />
  13. 13. Invasión<br />Penetración de la piel<br />Penetración de las mucosas<br />
  14. 14. 1. Penetración de la piel<br />Barrera anatómica difícil<br />Traumatismos  S. aureus<br />Piojos  Y. Pesitis<br />
  15. 15. 2.Penetracion de las mucosas<br />Captación celular dirigida<br />Fagocitosis<br />Aprovechamiento del proceso de muestreo de antígenos<br />Cels M  Shigella<br />Macrófagos  M. tuberculosis<br />
  16. 16. Evasión de defensas del huésped<br />Ocultándose dentro de una célula huésped<br />Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento<br />Evitando la destrucción por los fagocitos<br />Evitando los anticuerpos<br />
  17. 17. 1. Ocultándose dentro de una célula huésped<br />Permanecen fuera del alcance de fagocitosis, complemento y antígenos<br />Células epiteliales  Shigella<br />
  18. 18. 2. Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento<br />MAC<br />Opsonizacion<br />Inflamación <br />SERORRESISITENTES:<br />Neisseria gonorrhoeae<br />Fagocitosis<br />
  19. 19. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos<br />Quimiotaxis<br />Reconocimiento<br />Anexión<br />Englobamiento<br />Fusión Fagosoma – lisosoma<br />Digestión<br />
  20. 20. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos<br />Evitando los encuentros con fagocitos<br />Evitando reconocimiento y anexión<br />Sobreviviendo dentro del fagocito<br />
  21. 21. A. Evitando los encuentros con fagocitos<br />Evitando Mo y Neo<br />Peptidasa de C5a  quimioatrayente<br />Toxinas que dañan la membrana<br />Formando poros en la membrana<br />
  22. 22. B. Evitando reconocimiento y anexión<br />Capsulas<br />Proteína M  pared celular<br />S. pyogenes y S. pneumoniae<br />Receptores Fc<br />Revirtiendo la orientación de la molécula<br />
  23. 23. C. Sobreviviendo dentro del fagocito<br />Escapar del fagosoma<br />Multiplicándose dentro del citoplasma<br />Evitando fusión de fagosoma-lisosoma<br />Sobreviviendo dentro del Fagolisosoma<br />
  24. 24. 4. Evitando los anticuerpos<br />Proteasa IgA<br />Variación antigénica<br />Imitado moléculas del huésped<br />
  25. 25. Daño al huésped<br />Exotoxina<br />Endotoxina<br />Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria<br />
  26. 26. 1. Exotoxinas<br />Toxinas A-B<br />Toxinas que dañan la membrana<br />Estreptolisina O<br />Fosfolipasas<br />Superantigenos<br />Liberación masiva de citosinas por células TH<br />TSST<br />
  27. 27. 2. Endotoxinas<br />Componentes de la membrana externa<br />LPS<br />Actúa sobre respuesta inmune innata<br />Fiebre<br />Hipotensión<br />Coagulación intravascular<br />Muy toxica<br />
  28. 28. 3. Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria <br />Daños asociados a la inflamación<br />Enzimas y productos tóxicos del SI<br />Daños asociados con los anticuerpos<br />Complejos Ag-Ab (glomerulonefritis)<br />Ab reactivos cruzados<br />
  29. 29. Mecanismos de defensa<br />
  30. 30. Mecanismos de defesa<br />Inespecíficos: Son mecanismos naturales o innatos (congénitos) que defienden frente al ingreso de cualquier patógeno <br />Específicos: Es adquirida, aparecen en el curso de la vida del individuo. Que difieren frente a determinados patógenos. Consecuencia de contacto previo al patógeno.<br />
  31. 31. Mecanismos de defensa<br />Internos<br />Externos<br />Celular<br />Humoral<br />
  32. 32. 1- Defensas externas<br />Revestimiento mucocutaneo<br />Continuo<br />Primera línea de defensa<br />Factores:<br />Mecánicos<br />Físico – químicos pH<br />Sustancias bactericidas<br />Ab<br />Monocitos<br />
  33. 33. Factores mecánicos<br />Piel<br />Epitelio estratificado queratinizado<br />Impermeable<br />Secreción sebácea<br />
  34. 34. Factores mecánicos<br />Mucosas <br />Menor resistencia a traumatismos<br />Secreción de moco<br />
  35. 35. Factores mecánicos<br />Aparato respiratorio<br />Pelo<br />Cornetes<br />Moco<br />Epitelio ciliado<br />Reflejos<br />Tos <br />Estornudo<br />Sistema mucociliar<br />
  36. 36. Factores mecánicos<br />Aparato digestivo<br />Moco<br />Arrastre de alimentos<br />Vellosidades<br />Secreciones<br />
  37. 37. Factores físico químicos<br />pH<br />Lactobacilos<br />Gástrico<br />Secreciones<br />Bilis<br />Sudorípara<br />Lagrimas<br />Bactericidas <br />
  38. 38. Bactericidas <br />Ácidos grasos secreción sudorípara<br />Lisozima  hidroliza peptidoglicano<br />Bilis<br />Lactoferrina<br />Urea <br />
  39. 39. Otros <br />Anticuerpos locales<br />Flora bacteriana<br />Fagocitos <br />
  40. 40. 2- Defensas internas<br />Celulares<br />Inflamación<br />Fagocitosis<br />Presentación de antígenos<br />Factores humorales <br />Inflamacion<br />
  41. 41. Inflamación <br />Humoral<br />Aminas vaso activas<br />Quimiotácticas<br />Enzimas<br />Sistema de complemento<br />Celular <br />Marginación, rodamiento, adherencia, diapédesis<br />
  42. 42. Fagocitosis<br />Polimorfonucleares<br />Fagocito PMN<br />Monocito<br />Macrófago<br />Linfocitos<br />Respuesta inmune especifica<br />Presentación de aAg´s<br />
  43. 43. Fagocitosis<br />Quimiotaxis<br />Adherencia<br />Ingestión<br />Digestión <br />Excreción <br />
  44. 44. Factores humorales <br />Lisozima<br />Proteínas básicas<br />PCR<br />Fibronectina<br />Ab naturales (IgM)<br />Interferón<br />Complemento<br />
  45. 45. Sistema de complemento<br />Via alterna<br />Bacterias y productos bacterianos<br />Via de la lectina<br />Glucosidos Manosa<br />Clasica<br />Ag - Ab<br />
  46. 46. Sistema de complemento<br />
  47. 47. Sistema de complemento<br />Quimiotáctico<br />Opsonización y eliminación<br />Destrucción directa del agente infeccioso<br />Punto de unión  activación del componente C3<br />MAC<br />

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