EMBOLIA PULMONARI – Conceito:    É uma doença responsável por 250.000 internações por ano nos EUA. Tem uma incidência40% m...
-   Hiperfonese de B2      -   Cianose (EP maciça)      -   Febre      -   Dispnéia inexplicável      -   Dor pleurítica  ...
possibilidade de realizar exames mais elaborados como Cintilografia                Pulmonar, Arteriografia Pulmonar, TC he...
•   A heparina de baixo peso molecular está bem estabelecida na prevenção da EP,    devendo brevemente ser aprovada para u...
VI - Bibliografia recomendada:1.         Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients...
VI - Bibliografia recomendada:1.         Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients...
VI - Bibliografia recomendada:1.         Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients...
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Embolia pulmonar

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Embolia pulmonar

  1. 1. EMBOLIA PULMONARI – Conceito: É uma doença responsável por 250.000 internações por ano nos EUA. Tem uma incidência40% maior em homens que mulheres, com uma taxa de mortalidade que varia entre 5 – 8% nospacientes tratados, a 25 – 30% nos que não recebem tratamento.II – Definição: Obstrução de fluxo sangüíneo de uma ou mais artérias do pulmão por um trombo alojado navascularização pulmonar. Freqüentemente é precipitada por uma trombose venosa profunda (TVP) localizada em pelve,pernas ou extremidades superiores, e está associada a estados de hipercoagulabilidade.III – Patogênese: A partir da tríade de Virchow ( trauma na parede vascular / hipercoagulabilidade / estasevenosa ) desenvolve-se a Embolia Pulmonar (EP), que entre suas alterações patológicas podeapresentar aumento da resistência vascular pulmonar, alteração da troca gasosa, hiperventilaçãoalveolar, aumento na resistência das vias aéreas, complacência pulmonar diminuída, aumento dapós-carga do ventrículo direito (VD), dilatação e disfunção do VD, desvio do septointerventricular para o ventrículo esquerdo (VE) e disfunção de VE. Abaixo estão listados os fatores de risco, que quando presentes, tornam a hipótese diagnósticade EP mais provável: • tabagismo • hipertensão arterial • obesidade • contraceptivos orais, gravidez, pós-parto • reposição hormonal pós menopausa • neoplasia • cirurgia, trauma • hipercoagulabilidade ( fator V de Leiden, hiperhomocisteinemia, fator anticoagulante do lupus, e deficiência de antitrombina III, proteína C e proteína S ) • trombose venosa préviaIV – Quadro clínico e laboratorial: - Taquipnéia - Taquicardia Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 1
  2. 2. - Hiperfonese de B2 - Cianose (EP maciça) - Febre - Dispnéia inexplicável - Dor pleurítica - Ansiedade - Síncope (EP maciça) - Sudorese - Hemoptise - Radiografia de tórax frequentemente normal, podendo apresentar: a) aumento da artéria pulmonar direita ( sinal de Palla) b) diminuição da vascularização pulmonar/ oligohemia focal ( sinal de Westermark) c) infiltrado em forma de cunha sobre o diafragma ( Corcova de Hampton) - Alterações possíveis no ECG: a) taquicardia sinusal b) desvio do eixo para a direita c) “novo” bloqueio de ramo direito d) inversão de onda T em derivações anteriores ( V1 – V4) e) fibrilação atrial - Ecocardiograma e seus possíveis achados: a) dilatação de ventrículo direito (VD) b) hipocinesia de VD c) regurgitação tricúspide significativa d) desvio do septo interventricular para ventrículo esquerdo (VE) e) visualização de trombo em câmaras direitas e artéria pulmonar ( ECO transesofágico) - Dímero D plasmático elevadoV - Conduta diagnóstica e terapêutica: 1. Presença de algum fator de risco 2. Dispnéia de origem súbita e inexplicada, ou a presença de taquipnéia e taquicardia (sinais mais comuns) associadas ou não, a alguma das manifestações clínicas citadas anteriormente 3. Se dímero D a) < 500 ng/ ml = diagnóstico praticamente descartado b) ≥ 500 ng/ ml = continuar seqüência 4. Solicitar e analisar Raio-X tórax, ECG e ECO, se possível ECO transesofágico, e doppler de membros inferiores: a) se todos os exames acima não demonstrarem alterações compatíveis com EP, adotar conduta expectante, analisando outras possibilidades diagnósticas, ou Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 2
  3. 3. possibilidade de realizar exames mais elaborados como Cintilografia Pulmonar, Arteriografia Pulmonar, TC helicoidal de Tórax ou Angioressonância Pulmonar Magnética b) se algum dos exames, em especial ECO transesofágico e doppler de membros inferiores, apresentar alterações compatíveis com EP, seguir seqüência 5. Iniciar anticoagulação: a) Heparina Não Fracionada: 75 U/kg em bolus venoso, seguido de 18 U/kg/h, tendo como meta um PTT de 1.5 a 2.5 vezes o PTT de controle. Duração terapêutica de 5 a 7 dias. Complicações principais são hemorragia e trombocitopenia. b) Warfarin: início de 5 mg/d VO, no momento em que a heparina tiver alcançado sua meta terapêutica, sendo então associada a esta, devendo buscar um INR de 2.5 a 3.0. Duração terapêutica incerta. A principal complicação é a hemorragia. c) Contra-indicações para anticoagulação: hemorragia ou tumor intracraniano, hemorragia digestiva ativa, hemorragia retroperitonial, retinopatia proliferativa com hemorragia, diátese hemorrágica conhecida e cirurgia recente, sendo estas duas últimas, contra-indicações relativas. 6. Se EP maciça com instabilidade hemodinâmica, iniciar trombolítico: a) Drogas possíveis e doses: I. Estreptoquinase – 250.000 U em bolus + 100.000 U/h por 24h II. Uroquinase – 4.400 U/kg em bolus + 4.400 U/kg/h por 12 a 24h III. R-TPA – 100 mg/ 2h b) Complicações: hemorragias, febre, reações alérgicas, hipotensão arterial (estas 3 últimas, principalmente com a Estreptoquinase) c) Contra-indicações: hemorragia em atividade, trauma ou cirurgia recente (7 – 10 dias), doença intracraniana, hipertensão arterial de difícil controle. 7. Se houver importante contra-indicação à anticoagulação, ou se recorrência da embolização a despeito da anticoagulação, indicar colocação de Filtro de Veia Cava Inferior.Observações importantes: • O Dímero D plasmático é um produto de degradação da fibrina, reconhecido como importante marcador de atividade da fibrinólise, que apresenta alto valor preditivo negativo quando em concentrações menores que 500 ng/ml. • A cintilografia pulmonar tem um papel importante na investigação diagnóstica, porém a maioria dos pacientes com EP que realizam este exame, apresentam seu resultado sem alta probabilidade. • A arteriografia pulmonar permanece o padrão ouro para diagnóstico de EP. • A TC helicoidal de tórax serve melhor para identificar EP na árvore vascular pulmonar proximal. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 3
  4. 4. • A heparina de baixo peso molecular está bem estabelecida na prevenção da EP, devendo brevemente ser aprovada para uso terapêutico. Suas vantagens em relação a heparina não fracionada residem na maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática, na melhor posologia ( via SC, 1 ou 2 vêzes dia) e nos menores efeitos colaterais ( trombocitopenia, osteopenia).• A utilização da embolectomia pulmonar de emergência permanece incerta. A mortalidade durante o procedimento é extremamente alta( 57% em procedimentos de emergência e 25% em procedimentos semiurgentes).• Neste assunto, mais do que em outros, a maior ênfase deve ser dada na profilaxia, conhecendo-se muito bem os fatores de risco para o desenvolvimento de EP. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 4
  5. 5. VI - Bibliografia recomendada:1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams & Wilkins, pp 343 – 351, 2000. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5
  6. 6. VI - Bibliografia recomendada:1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams & Wilkins, pp 343 – 351, 2000. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5
  7. 7. VI - Bibliografia recomendada:1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams & Wilkins, pp 343 – 351, 2000. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5
  8. 8. VI - Bibliografia recomendada:1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams & Wilkins, pp 343 – 351, 2000. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5

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